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Hepatopatía alcohólica

Por Nicholas T. Orfanidis, MD, Clinical Assistant Professor, Thomas Jefferson University Hospital

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(Véanse también las directrices práctica Alcoholic Liver Disease: Proposed Recommendations for the American College of Gastroenterology del American College of Gastroenterology ).

El consumo de alcohol es elevado en la mayoría de los países occidentales. En los Estados Unidos, > 10% de las personas consumen alcohol en forma abusiva o dependen de él. La relación entre hombres y mujeres se aproxima a 2:1. Los trastornos identificados en los alcohólicos, que a menudo se suceden en forma secuencial, son los siguientes

  • Hígado graso (en > 90%)

  • Hepatitis alcohólica (en el 10 al 35%)

  • Cirrosis (en el 10 al 20%)

También puede desarrollarse un carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis, especialmente si coexiste con depósito excesivo de hierro.

Factores de riesgo

Los principales factores causantes de la hepatopatía alcohólica son

  • Cantidad y duración del alcoholismo (en general, > 8 años)

  • Sexo

  • Rasgos genéticos y metabólicos

  • Obesidad

Cantidad de alcohol

En individuos susceptibles, se observa una correlación lineal entre la cantidad y la duración del consumo de alcohol y el desarrollo de hepatopatía.

El contenido de alcohol en una bebida se estima mediante la multiplicación del volumen de la bebida (en mL) por su porcentaje de alcohol. Por ejemplo, el contenido de alcohol en 5 mL de una bebida con 80 grados de alcohol (40% de alcohol) es 18 mL por volumen. Cada mililitro contiene alrededor de 0,79 g de alcohol. Aunque los valores pueden variar, el porcentaje de alcohol oscila en promedio entre 2 y 7% en la mayoría de las cervezas y entre 10 y 15% en la mayoría de los vinos. En consecuencia, un vaso de 354 mL (12 oz) de cerveza contiene entre de 5 a 20 g de alcohol, y un vaso de 148 mL (5 oz) de vino contiene entre 12 y 18 g, y un trago o shot de 44 mL de bebida blanca contiene cerca de 14 g de alcohol.

El riesgo de enfermedad hepática aumenta en forma significativa en los hombres que beben > 40 g, en particular > 80 g de alcohol por día (p. ej., unas 2 a 8 latas de cerveza, 3 a 6 tragos de bebida alcohólica blanca o entre 3 y 6 copas de vino) durante > 10 años. Para que se desarrolle cirrosis, el consumo suele tener que superar 80 g/día durante > 10 años. Si el consumo supera los 230 g/día durante 20 años, el riesgo de cirrosis se aproxima al 50%. No obstante, sólo algunos alcohólicos crónicos desarrollan hepatopatía. Por lo tanto, las variaciones en la ingesta de alcohol no explican por completo las diferencias en la susceptibilidad, lo que implica que hay otros factores comprometidos.

Sexo

Las mujeres son más susceptibles a la hepatopatía alcohólica, incluso después de ajustar los valores para el tamaño corporal. Este grupo sólo requiere entre 20 y 40 g de alcohol para que su riesgo de hepatopatía aumente, valor que representa la mitad del asociado con un aumento del riesgo en los hombres. En las mujeres, el riesgo podría incrementarse debido a la existencia de una menor concentración de alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica, lo que a su vez disminuye la oxidación del alcohol en su primer paso hepático.

Factores genéticos

A menudo se identifican familias con hepatopatía, lo que sugiere la existencia de factores genéticos (p. ej., deficiencia de enzimas citoplasmáticas que eliminan el alcohol).

Estado nutricional

Una dieta alta en grasas insaturadas aumenta la susceptibilidad, como lo hace la obesidad.

Otros factores

Otros factores de riesgo abarcan la acumulación de hierro en el hígado (que no se relaciona en forma necesaria con la ingesta de hierro) y la hepatitis C concomitante.

Fisiopatología

Absorción y metabolismo del alcohol

El alcohol (etanol) se absorbe con rapidez en el estómago, pero la mayor parte se reabsorbe en el intestino delgado. El alcohol no puede almacenarse. Una pequeña cantidad se degrada durante su tránsito a través de la mucosa gástrica, pero la mayor parte se cataboliza en el hígado, en forma predominante por la acción de la alcohol deshidrogenasa (ADH) pero también por la citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y el sistema enzimático de oxidación microsómico.

El metabolismo por la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico consta de los siguientes elementos:

  • La ADH, una enzima citoplasmática, oxida el alcohol en acetaldehído. Los polimorfismos genéticos en la ADH son responsables de las diferencias individuales en la alcoholemia después de la ingesta de la misma cantidad de alcohol, pero no de la susceptibilidad de un individuo a desarrollar hepatopatía alcohólica.

  • Luego, la acetaldehído dehidrogenasa (ALDH), una enzima mitocondrial, oxida el acetaldehído en acetato. El consumo crónico de alcohol estimula la síntesis de acetato. Los asiáticos, que tienen concentraciones más bajas de ALDH, son más susceptibles a experimentar los efectos tóxicos del acetaldehído (p. ej., tuforadas); las acciones son similares a las del disulfiram, que inhibe a la ALDH.

  • Estas reacciones oxidativas generan hidrógeno, que convierte a la nicotinamida-adenina dinucleótido (NAD) en su forma reducida (NADH), lo que a su vez aumenta el potencial redox (NADH/NAD) en el hígado.

  • El incremento del potencial redox inhibe la oxidación de los ácidos grasos y la gluconeogénesis, lo que a su vez promueve la acumulación de lípidos en el hígado.

El alcoholismo crónico induce al sistema enzimático de oxidación microsómico (en particular en el retículo endoplasmático) y aumenta su actividad. La principal enzima comprometida es CYP2E1. Una vez inducida, la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico sería responsable del metabolismo del 20% del alcohol, con producción de especies reactivas del O2 nocivas, que aumentan el estrés oxidativo y la Esta vía genera especies reactivas nocivas de O2, lo que aumenta el estrés oxidativo y la formación de radicales libres del O2.

Acumulación de lípidos en el hígado

Los lípidos (triglicéridos) se acumulan en todos los hepatocitos debido a las siguientes razones:

  • Disminuye la exportación de lípidos desde el hígado debido a que se reducen la oxidación de los ácidos grasos y la producción de lipoproteínas.

  • Aumenta el contenido de grasa debido a que la exportación de lípidos procedentes del hígado estimula la lipólisis periférica y la síntesis de triglicéridos, lo que a su vez genera hiperlipidemia.

La acumulación de lípidos en el hígado podría predispone al desarrollo subsiguiente de lesión oxidativa.

Endotoxinas en el intestino

El alcohol modifica la permeabilidad del intestino, ya que incrementa la absorción de endotoxinas provenientes de las bacterias intestinales. En respuesta a las endotoxinas (que el hígado afectado ya no puede detoxificar), los macrófagos hepáticos (células de Kupffer) liberan radicales libres que, a su vez, incrementan el daño oxidativo.

Daño oxidativo

El estrés oxidativo aumenta en presencia de

  • Hipermetabolismo hepático, causado por el consumo de alcohol

  • Daño lipídico peroxidativo inducido por radicales libres

  • Reducción de los antioxidantes protectores (p. ej., glutatión, vitaminas A y E), causada por la desnutrición relacionada con el alcohol

  • Unión de los productos de oxidación del alcohol, como el acetaldehído, a las proteínas de los hepatocitos para formar neoantígenos y provocar inflamación

  • Acumulación de neutrófilos y otros leucocitos, atraídos por el daño lipídico peroxidativo y los neoantígenos

  • Citocinas inflamatorias secretadas por los leucocitos

Si se acumula hierro en el hígado, se agrava la lesión oxidativa. El hierro puede acumularse en pacientes con hepatopatía alcohólica cuando ingieren vinos fortificados con hierro, pero esta acumulación suele ser escasa. Este transtorno debe distinguirse de la hemocromatosis hereditaria.

Inflamación resultante, muerte celular y fibrosis

Se desarrolla un círculo vicioso que empeora la inflamación: la necrosis celular y la apoptosis promueven la pérdida de hepatocitos y los intentos subsiguientes de regeneración estimulan el desarrollo de fibrosis. A continuación, proliferan células estrelladas (de Ito), que tapizan los canales sanguíneos (sinusoides) hepáticos, y se transforman en miofibroblastos, responsables de la producción de un exceso de colágeno tipo I y matriz extracelular. Como resultado, los sinusoides se estrechan, lo que a su vez limita el flujo sanguíneo. La fibrosis disminuye el diámetro de las vénulas hepáticas terminales y ésto compromete la perfusión hepática y contribuye al desarrollo de hipertensión portal. La fibrosis generalizada es el resultado de un intento de regeneración, que conduce a la formación de nódulos hepáticos. Este proceso culmina con el desarrollo de cirrosis.

Anatomía patológica

El hígado graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis suelen considerarse manifestaciones diferentes y progresivas de la hepatopatía alcohólica. No obstante, sus características suelen superponerse.

El hígado graso (esteatosis) es la consecuencia inicial más frecuente del consumo excesivo de alcohol y puede ser reversible. Los lípidos macrovesiculares se acumulan en grandes gotas de triglicéridos y desplazan al núcleo del hepatocito, en forma más notable en los hepatocitos perivenulares. Luego, el hígado se agranda.

La hepatitis alcohólica (esteatohepatitis) es una combinación del hígado graso, la inflamación hepática generalizada y la necrosis hepática (a menudo localizada) con diversos grados de gravedad. Los hepatocitos dañados se presentan tumefactos con citoplasma granular (degeneración balonizante) o contienen proteína fibrilar en el citoplasma (cuerpos de Mallory o hialinos alcohólicos). Varios hepatocitos dañados sufren necrosis. El diámetro de los sinusoides y las vénulas terminales hepáticas se reduce. También puede identificarse cirrosis.

La cirrosis alcohólica es una hepatopatía avanzada caracterizada por fibrosis amplia que compromete la estructura hepática normal. La cantidad de grasa en el hígado es variable. Puede coexistir con hepatitis alcohólica. El débil intento compensador de la regeneración hepática produce nódulos relativamente pequeños (cirrosis micronodular). Como consecuencia, el tamaño del hígado suele disminuir. Con el paso del tiempo y aunque el paciente deje de consumir alcohol, la fibrosis forma bandas anchas, que separan el tejido hepático en nódulos grandes (cirrosis macronodular—ver Cirrosis : Fisiopatología).

Signos y síntomas

Los síntomas suelen evidenciarse en los pacientes entre la cuarta y la quinta década de vida, pero los problemas graves surgen alrededor de una década más tarde.

El hígado graso suele ser asintomático. En una tercera parte de los pacientes, el hígado está aumentado de tamaño y es liso, aunque no suele ser doloroso a la palpación.

La hepatitis alcohólica puede ser desde leve y reversible hasta peligrosa para la vida del paciente. La mayoría de los pacientes con enfermedad moderada están desnutridos y experimentan fatiga, fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia dolorosa y, en ocasiones, un soplo hepático. Alrededor del 40% de los pacientes se deteriora poco después de la hospitalización, con consecuencias que pueden ser desde leves (como ictericia progresiva) hasta graves (como ascitis, encefalopatía portosistémica, hemorragia varicosa, insuficiencia hepática con hipoglucemia y coagulopatía). Asimismo, pueden identificarse otras manifestaciones de la cirrosis.

Si lacirrosis está compensada, podría ser asintomática. El hígado suele ser pequeño, pero cuando es grande, debe considerarse el diagnóstico de hígado graso o hepatoma. Los síntomas abarcan desde los ocasionados por la hepatitis alcohólica hasta las complicaciones de la hepatopatía terminal, como hipertensión portal (a menudo con várices esofágicas y hemorragia digestiva alta, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía portosistémica). La hipertensión portal podría promover la formación de una derivación arteriovenosa intrapulmonar con hipoxemia (síndrome hepatopulmonar), que podría causar cianosis e hipocratismo digital. También podría desarrollarse una insuficiencia renal aguda secundaria a la reducción progresiva del flujo sanguíneo renal (síndrome hepatorrenal). El carcinoma hepatocelular se desarrolla en el 10 al 15% de los pacientes con cirrosis alcohólica.

El alcoholismo crónico es el responsable de la contractura de la fascia palmar de Dupuytren, las arañas vasculares, la miopatía y la neuropatía periférica, más que la hepatopatía. En los hombres, el alcoholismo crónico causa signos de hipogonadismo y feminización (p. ej., piel suave, ausencia de alopecia de tipo masculina, ginecomastia, atrofia testicular y cambios en el vello pubiano). La desnutrición podría ocasionar múltiples deficiencias proteicas (p. ej., de folato y tiamina), el aumento de tamaño de las glándulas parótidas y coloración blanca de las uñas (leuconiquia). En los alcohólicos, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son sobre todo secundarias a la deficiencia de tiamina. La pancreatitis es común. En > 25% de los alcohólicos, se identifica hepatitis C; esta combinación empeora en forma significativa la progresión de la hepatopatía.

En forma inusual, los pacientes con hígado graso o cirrosis desarrollan un síndrome de Zieve (hiperlipidemia, anemia hemolítica e ictericia).

Diagnóstico

  • Anamnesis confirmada de consumo de alcohol

  • Hepatograma y hemograma completo

  • En ocasiones, biopsia hepática

Debe sospecharse que el alcohol es la causa de la hepatopatía en todo paciente que consume una cantidad excesiva en forma crónica, en particular > 80 g/día. Cuando hay dudas acerca del consumo de alcohol del paciente, la anamnesis debe avalarse a través de cuestionarios a miembros de la familia. Es posible la evaluación del alcoholismo en los pacientes mediante el empleo del cuestionario CAGE [necesidad de Corte, Alterado por las críticas, Guilty (culpable en inglés) por el consumo de alcohol y necesidad de beber un Eye-opener (abridor de ojos) por la mañana]. No hay una prueba específica para diagnosticar la hepatopatía, pero si se sospecha el diagnóstico, debe solicitarse un hepatograma [tiempo de protrombina (TP), concentración sérica de bilirrubina, aminotransferasa y albúmina] y un hemograma completo para identificar signos de lesión hepática y anemia.

Las elevaciones de las concentraciones de aminotransferasas son moderadas (< 300 UI/L) y no reflejan la magnitud de la lesión hepática. El índice entre la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina transaminasa (ALT) es 2. La razón por la cual disminuye la concentración de ALT es la deficiencia dietética de piridoxal fosfato (vitamina B6), necesario para el funcionamiento de la ALT. Sus efectos sobre la AST son menos notables. La razón del aumento de la concentración sérica de γ-glutamil transpeptidasa (GGT) es sobre todo la inducción de esta enzima por el etanol y en menor medida porque los pacientes experimentan colestasis o lesión hepática o porque consumen otros fármacos. La concentración sérica de albúmina puede ser baja, lo que en general refleja la desnutrición del paciente, pero en ocasiones indica una insuficiencia hepática con síntesis deficiente. La macrocitosis con volumen corpuscular medio (VCM) > 100 fL refleja el efecto directo del alcohol sobre la médula ósea y la existencia de anemia macrocítica secundaria a deficiencia de folato, que es frecuente en los alcohólicos desnutridos. Las variables que indican la gravedad de la hepatopatía son las siguientes

  • Concentración sérica de albúmina, que representa la función secretora

  • TP o IIN (índice internacional normalizado), que refleja la capacidad sintética del hígado

La trombocitopenia puede ser secundaria a los efectos tóxicos directos del alcohol sobre la médula ósea o puede deberse a la esplenomegalia generada por la hipertensión portal. La leucocitosis neutrófila podría ser el resultado de la hepatitis alcohólica, aunque también debe sospecharse una infección coexistente (en particular, neumonía y peritonitis bacteriana espontánea).

Las pruebas de diagnóstico por la imagen no se indican en forma habitual para el diagnóstico. Si se solicitan debido a otras razones, la ecogragía abdominal o la tomografía computarizada (TC) podrían sugerir un hígado graso o mostrar esplenomegalia, evidencias de hipertensión portal o ascitis. La elastografía ecográfica mide la rigidez del hígado y de esta manera detecta la fibrosis avanzada. Esta útil herramienta auxiliar puede evitar la necesidad de obtener una biopsia hepática para identificar cirrosis y ayuda a evaluar el pronóstico. Su papel exacto aún se encuentra en evaluación.

Si el hallazgo de alteraciones sugiere una hepatopatía alcohólica, deben solicitarse pruebas de cribado en busca de otras formas tratables de hepatopatía, en especial virales.

Como las características del hígado graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis se superponen, la descripción de los hallazgos específicos es muy útil para asignar a los pacientes a una categoría determinada, que sólo puede confirmarse con biopsia hepática.

No todos los expertos concuerdan con las indicaciones de biopsia hepática. Las indicaciones propuestas son las siguientes:

  • Diagnóstico clínico incierto (p. ej., hallazgos ambiguos en la evaluación clínica y de laboratorio, elevaciones persistentes de las concentraciones de aminotransferasa de causa desconocida)

  • Sospecha clínica de > 1 causa de hepatopatía (p. ej., alcohol y hepatitis viral)

  • Deseo de predecir con precisión el pronóstico

La biopsia hepática confirma la hepatopatía, ayuda a determinar si el consumo excesivo de alcohol es la causa probable y establece el estadio de la lesión hepática. Si se identifica acumulación de hierro, la medición de su contenidoy la evaluación genética pueden excluir el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria (ver Hemocromatosis hereditaria) como causa.

En los pacientes estables con cirrosis, debe solicitarse una medición de la concentración de α-fetoproteína y una ecografía hepática cada 6 meses en busca de un carcinoma hepatocelular (ver Carcinoma Hepatocelular : Estudios de cribado).

Pronóstico

El pronóstico depende del grado de fibrosis hepática y de la inflamación. El hígado graso y la hepatitis alcohólica sin fibrosis se revierten si el paciente deja de consumir alcohol. Con la abstinencia, el hígado graso se resuelve por completo en 6 semanas. La fibrosis y la cirrosis son irreversibles.

Algunos hallazgos de la biopsia (p. ej., neutrófilos, fibrosis perivenular) indican un peor pronóstico. Los índices cuantitativos propuestos para predecir la gravedad y la tasa de mortalidad emplean sobre todo las pruebas de laboratorio para la insuficiencia hepática, como el TP, la creatininemia (para el síndrome hepatorrenal) y la bilirrubinemia. Puede usarse la función discriminante de Maddrey, que se calcula a partir de la siguiente fórmula:

equation

En esta fórmula, la concentración de bilirrubina se mide en mg/dL (la concentración de bilirrubina en μmol/L se convierte en mg/dL si se divide por 17). Un valor > 32 se asocia con una tasa de mortalidad elevada a corto plazo (p. ej., después de un mes, 35% sin encefalopatía y 45% con encefalopatía). Otros índices son la puntuacion del modelo para la hepatopatía terminal (MELD: Model for End-Stage Liver Disease), la puntuación de hepatitis alcohólica de Glasgow y el modelo de Lille. Para los pacientes ≥ 12 años, la puntuación MELD se calcula utilizando la siguiente fórmula:

equation

Una calculadora de puntuación MELD se encuentra disponible en la página web de la Red de Procuración y Trasplante de Órganos (OPTN: Organ Procurement and Transplantation Network) de la Administración de Recursos y Servicios de Salud (HRSA), EE.UU. US Department of Health and Human Services (MELD score calculator).

Cuando el paciente desarrolla cirrosis y sus complicaciones (p. ej., ascitis, hemorragia), la tasa de supervivencia a 5 años es de alrededor de 50%, y la tasa de supervivencia es mayor en pacientes que dejan de consumir alcohol y menor en los que siguen bebiendo.

La acumulación de hierro o la hepatitis C crónica coexistente aumentan el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.

Tratamiento

  • Abstinencia de alcohol

  • Tratamiento de sostén

  • Corticosteroides y nutrición enteral para la hepatitis alcohólica

  • En ocasiones se requiere trasplante

Restricción de la ingesta de alcohol

La abstinencia es el pilar fundamental del tratamiento, dado que previene la lesión adicional generada por la hepatopatía alcohólica y de esta manera prolonga la vida del paciente. Como el cumplimiento es complicado, el abordaje en equipo de una manera comprensiva resulta fundamental. Las intervenciones conductuales y psicosociales pueden ayudar a los pacientes motivados y constan de programas de rehabilitación y grupos de apoyo (ver Problemas con el alcohol y la rehabilitación : Tratamiento), intervenciones breves a cargo de médicos de atención primaria y terapias que exploran y definen la motivación del paciente para la abstinencia (terapia de refuerzo motivacional).

Si se decide utilizar fármacos, éstos sólo deben suplementar otras intervenciones. Los antagonistas de los opioides (naltrexona o nalmefeno) y los fármacos moduladores de los receptores de ácido γ-aminobutírico (baclofeno o acamprosato) parecen producir algunos beneficios a corto plazo al reducir los síntomas de ansiedad y abstinencia. El disulfiram inhibe a la aldehído deshidrogenasa, lo que permite la acumulación de acetaldehído y determina que al ingerir alcohol dentro de las 12 horas siguientes al consumo de disulfiram el paciente experimente tuforadas y otros efectos desagradables. No obstante, no se demostró que el disulfiram promueva la abstinencia y, en consecuencia, sólo se recomienda para pacientes seleccionados.

Tratamiento de sostén

El tratamiento general destaca las medidas de sostén. Una dieta nutritiva y el aporte de suplementos vitamínicos (en especial vitaminas del grupo B) son importantes durante los primeros días de abstinencia. Los síntomas de abstinencia de alcohol se tratan con benzodiazepinas (p. ej., diazepam). En los pacientes con hepatopatía alcohólica avanzada, la sedación excesiva podría desencadenar una encefalopatía portosistémica y debe evitarse.

La hepatitis alcohólica aguda grave suele requerir hospitalización, con frecuencia en UCI, para facilitar la alimentación enteral (que puede ayudar a corregir las deficiencias nutricionales) y para manejar las complicaciones específicas (p. ej., infección, hemorragia procedente de várices esofágicas, deficiencias nutricionales específicas, encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, desequilibrios electrolíticos, hipertensión portal, ascitis, encefalopatía portosistémica, que se describen en otras secciones del MANUAL).

Tratamiento específico

Corticosteroides (p. ej., 40 mg de prednisolona por vía oral por día durante 4 semanas, seguidos de dosis decrecientes) para mejorar la evolución en pacientes con hepatitis alcohólica grave pero sin infección, hemorragia digestiva, insuficiencia renal ni pancreatitis.

Además de los corticosteroides y la nutrición por vía enteral, hay pocos tratamientos específicos documentados. Los antioxidantes (p. ej., S-adenosil-l-metionina, fosfatidilcolina, metadoxina) resultan promisorios para la reducción de la hepatopatía en pacientes con cirrosis inicial, pero requieren más estudios. Los tratamientos destinados a citocinas, en particular al factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y a la reducción de la inflamación, produjeron resultados controversiales en ensayos clínicos pequeños. La pentoxifilina, un inhibidor de la fosfodiesterasa que bloquea la síntesis del TNF-α, produce algunos efectos beneficiosos. En cambio, cuando se utilizan agentes biológicos que inhiben al TNF-α (p. ej., infliximab, etanercept), el riesgo de infección supera los beneficios. Los fármacos administrados para reducir la fibrosis (p. ej., colchicina, penicilamina) y los fármacos destinados a normalizar el estado hipermetabólico del hígado alcohólico (p. ej., propiltiouracilo) no revelaron beneficios. Los antioxidantes, como la silimarina (cardo mariano) y las vitaminas A y E, son ineficaces.

El trasplante de hígado puede considerarse si la enfermedad es grave. La tasa de supervivencia a 5 años después del trasplante es comparable a la observada en pacientes con hepatopatías no alcohólicas y alcanza el 80% en los pacientes sin hepatopatía activa y el 50% en los pacientes con hepatitis alcohólica aguda. Dado que hasta el 50% de los pacientes vuelve a beber después del trasplante, la mayoría de los programas requiere 6 meses de abstinencia antes de realizar este procedimiento; informes recientes sugieren que la realización del trasplante antes de este plazo podría ofrecer una ventaja en la supervivencia, pero actualmente este abordaje no forma parte de la atención estándar.

Conceptos clave

  • El riesgo de hepatopatía alcohólica aumenta notablemente en los hombres si ingieren> 40 g, en particular> 80 g de alcohol/día (p. ej., aproximadamente 2 a 8 latas de cerveza, unos 3 a 6 vasos de vino o bebida blanca) por > 10 años; en las mujeres, dicho riesgo aumenta notablemente si ingieren alrededor de la mitad de esa cantidad.

  • Pesquisar a los pacientes con el cuestionario CAGE, y en caso de duda sobre el consumo de alcohol del paciente, considerar la consulta con los miembros de la familia.

  • Para estimar el pronóstico, considere los hallazgos histológicos desfavorables (p. ej., neutrófilos, fibrosis perivenular) y el uso de una fórmula (p. ej., la función discriminante de Maddrey, la puntuación MELD).

  • Poner énfasis en la abstinencia, proporcionar cuidados de apoyo, hospitalizar y administrar corticosteroides a pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave.

  • Considere la posibilidad de un trasplante para los pacientes con abstinencia.