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Debilidad

Por Michael C. Levin, MD, Professor of Neurology, University of Tennessee Health Science Center

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La debilidad es una de las razones más frecuentes de consulta de los pacientes a los médicos de atención primaria. La debilidad es la pérdida de la fuerza muscular, aunque muchos pacientes también utilizan el término cuando se sienten globalmente cansados o tienen limitaciones funcionales (p. ej., debido a dolor o movilidad articular limitada) aún cuando la fuerza muscular sea normal.

La debilidad puede afectar algunos o muchos músculos y desarrollarse de forma súbita o gradual. Otros síntomas pueden estar presentes dependiendo de la causa. La debilidad de grupos musculares específicos puede provocar trastornos de movimiento ocular, disartria, disfagia o debilidad respiratoria.

Fisiopatología

El movimiento voluntario se inicia en la corteza motora cerebral, en la cara posterior del lóbulo frontal. Las neuronas involucradas (neuronas motoras superiores o del tracto corticoespinal) hacen sinapsis con neuronas en la médula espinal (neuronas motoras inferiores). Las neuronas motoras inferiores transmiten impulsos hasta la unión neuromuscular para iniciar la contracción muscular. Los mecanismos frecuentes de debilidad incluyen, por lo tanto, la disfunción de

  • Neuronas motoras superiores (lesiones del tracto corticoespinal y corticobulbar)

  • Neuronas motoras inferiores (p. ej., las secundarias a polineuropatías periféricas o a lesiones de las células del asta anterior)

  • Unión neuromuscular

  • Músculo (p. ej., secundario a miopatías)

La localización de algunas lesiones se correlaciona con los hallazgos físicos:

  • La disfunción de la neurona motora superior desinhibe a las neuronas motoras inferiores, lo que conduce a un aumento del tono muscular (espasticidad) y de los reflejos de estiramiento muscular (hiperreflexia). Un reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski) es específico de la disfunción del tracto corticoespinal. Sin embargo, la disfunción de la neurona motora superior puede disminuir el tono y los reflejos si la parálisis motora es repentina y grave (p. ej., en la transección de la médula espinal, en la que el tono disminuye primero, después aumenta gradualmente durante días a semanas) o si la lesión daña la corteza motora de la circunvolución precentral y áreas de asociación motora no cercanas.

  • La disfunción de la neurona motora inferior interrumpe los arcos reflejos, lo que produce hiporreflexia y disminución del tono muscular (flacidez) y puede provocar fasciculaciones; con el tiempo, el músculo se atrofia.

  • Las polineuropatías periféricas tienden a ser más notables en los nervios más largos (p. ej., la debilidad es más sobresaliente en el miembro distal que en el proximal y en las piernas más que en los brazos) y produce signos de disfunción de la neurona motora inferior (p. ej., disminución de los reflejos y del tono muscular).

  • El trastorno más frecuente de la unión neuromuscular —miastenia grave— habitualmente produce debilidad fluctuante que empeora con la actividad y disminuye con el reposo.

  • La disfunción muscular difusa (p. ej., en las miopatías) tiende a ser más notable en los grupos musculares más grandes (músculos proximales).

Etiología

Las muchas causas de debilidad muscular se categorizan según la localización de la lesión (véase el Algunas causas de debilidad muscular). Habitualmente, las lesiones en una localización dada se manifiestan con hallazgos clínicos similares. Sin embargo, algunos trastornos tienen características de lesiones en más de una localización. Por ejemplo, los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) pueden tener hallazgos de disfunción de la neurona motora superior e inferior. Los trastornos de la médula espinal pueden afectar los tractos desde las neuronas motoras superior, las neuronas motoras inferiores (células del asta anterior) o ambos.

La causas frecuentes de debilidad focal incluyen

  • Accidente cerebrovascular (la causa más usual de debilidad unilateral)

  • Neuropatías, que incluyen aquellas que son causadas por traumatismo o atrapamiento (p. ej., síndrome del túnel carpiano) y las que son inmunomediadas (p. ej., parálisis de Bell)

  • Atrapamiento de la raíz espinal (p. ej., herniación del disco intervertebral)

  • Compresión de la médula espinal (p. ej., espondilosis cervical, metástasis epidural de cáncer, traumatismo)

  • Esclerosis múltiple

Las causas más frecuentes de debilidad generalizada son

  • Desacondicionamiento debido a la inactividad (atrofia por desuso) resultante de enfermedad o fragilidad, especialmente en los ancianos

  • Atrofia muscular generalizada debida a una inmovilización prolongada en una UCI (miopatía de la UCI)

  • Polineuropatía del enfermo crítico (neuropatía de la UCI)

  • Miopatías frecuentes (p. ej., miopatía alcohólica, hipopotasemia, miopatía por corticosteroides)

  • Uso de agentes paralíticos en un paciente en cuidados críticos

Cansancio

Muchos pacientes comunican debilidad cuando su problema es el cansancio. Ésta puede impedir el esfuerzo y el rendimiento muscular máximos durante las pruebas de fuerza. Las causas frecuentes de cansancio incluyen enfermedad grave aguda de casi cualquier causa, cánceres, infecciones crónicas (p. ej., HIV, hepatitis, endocarditis, mononucleosis), trastornos endocrinos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca y anemia. Los pacientes con fibromialgia, depresión o síndrome de fatiga crónica pueden comunicar debilidad o cansancio, pero no tienen ninguna anomalía objetiva definida.

Algunas causas de debilidad muscular

Causa

Hallazgos sugestivos

Abordaje diagnóstico*

Lesiones cerebrales de la neurona motora superior

Tumores cerebrales

Esclerosis múltiple

Accidente cerebrovascular

Aumento del tono muscular, hiperreflexia, reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski)

Posiblemente, más rigidez y pérdida de control motor fino (destreza de los dedos) que debilidad (prensión de la mano)

Imágenes cerebrales con TC o RM

Mielopatías (que producen disfunción de la neurona motora superior o inferior o de ambas)

Compresión de la médula espinal (p. ej., secundaria a espondilosis, tumor epidural, hematoma o absceso)

Síndrome de la cola de caballo

Isquemia o infarto de la médual espinal

Trastornos autoinmunitarios (p. ej., esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, vasculitis)

Infecciones (p. ej., HTLV-1, HIV, sífilis, herpes simple humano 6, EBV, varicela-zóster)

Atrofias espinocerebelosas

Degeneración combinada subaguda

Mielitis transversa

Deficiencia de cobre

Disfunción de las neuronas motoras superiores, inferiores o ambas

Comúnmente disfunción eréctil, incontinencia intestinal y vesical, ausencia de reflejos esfinterianos (p. ej., contracción anal, bulbocavernoso)

Debilidad de las extremidades y fatigabilidad progresiva, torpeza, espasticidad (primero de las piernas, luego de los brazos con compresión gradual de la médula espinal)

Clásicamente nivel sensitivo dermatómico

Pruebas para ayudar a identificar la causa: posiblemente incluyen concentración de vitamina B12, prueba para HIV, ANA, RPR, autoanticuerpos NMO-IgG (anticuerpos antiacuaporina-4), HTLV-1 o VDRL, pruebas genéticas, cobre sérico y ceruloplasmina

RM de la médula espinal, mielografía por TC o ambas

Análisis de LCR (p. ej., proteína, VDRL, índice de IgG, bandas oligoclonales, títulos virales y PCR)

Potenciales evocados somatosensitivos

Trastornos de las neuronas motoras (superior, inferior o de ambas)

Esclerosis lateral amiotrófica

Enfermedades hereditarias de la neurona motora (p. ej., atrofia espinal muscular o espinocerebelosa, que incluyen la enfermedad de Kennedy)

Mielopatías

Síndrome pospoliomielítico

Parálisis bulbar progresiva

Trastornos virales similares a la poliomielitis

Debilidad y cansancio progresivas, torpeza, espasticidad (neurona motora superior)

Hiporreflexia o flacidez (neurona motora inferior)

Atrofia muscular (neurona motora inferior)

Fasciculaciones (neurona motora inferior)

Ginecomastia, diabetes y atrofia testicular (enfermedad de Kennedy)

Electromiografía y RM del encéfalo y la médula espinal, mielografía por TC o ambos

Otras pruebas: posiblemente incluyan examen de metales pesados en orina de 24 h para descartar neuropatía plúmbica, títulos de anticuerpos anti-GM1 (para neuropatía motora multifocal) y pruebas genéticas (p. ej., para enfermedad de Kennedy)

Polineuropatías (principalmente, polineuropatías periféricas)

Neuropatía relacionada con el alcohol

Polineuropatía de la enfermedad crítica

Neuropatías desmielinizantes (p. ej., polineuropatía desmielinizante idiopática crónica [CIDP], síndrome de Guillain-Barré)

Neuropatía diabética

Neuropatías inducidas por fármacos (p. ej., por vincristina, cisplatina o estatinas)

Neuropatías hereditarias

Neuropatías infecciosas (p. ej., difteria, hepatitis C, HIV/sida, enfermedad de Lyme, sífilis)

Neuropatía motora multifocal

Sarcoidosis

Neuropatías tóxicas (p. ej., metales pesados)

Deficiencia vitamínica (p. ej., tiamina, vitamina B6 o B12)

Hiporreflexia, a veces fasciculaciones

Cuando es crónica, atrofia muscular

En la polineuropatía periférica, debilidad desproporcionada de la mayoría de los músculos distales y a menudo déficit en la misma distribución (en bota y en guante) (las excepciones frecuentes incluyen CIDP, que afecta los nervios y músculos proximales y distales por igual)

Las pruebas para confirmar la presencia de neuropatía: ruebas electrodiagnósticas

Pruebas que ayudan a identificar la causa: posiblemente incluyen glucosa en plasma, prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2 h, hemoglobina A1c (HbA1c), RPR, prueba para HIV, folato, vitamina B12, electroforesis por inmunofijación de proteínas séricas, TC de tórax y nivel de ECA en suero (para sarcoidosis), evaluación de metales pesados en la orina de 24 h, anticuerpos anti-MAG (presentes en algunas neuropatías desmielinizantes), títulos de anticuerpos anti-GM1 (para neuropatía multifocal progresiva) y pruebas genéticas

Trastornos de la unión neuromuscular

Botulismo

Síndrome de Eaton-Lambert

Miastenia grave

Intoxicación por organofosforados

Parálisis por garrapatas

Debilidad que fluctúa en intensidad (p. ej., en la miastenia grave o el síndrome de Eaton-Lambert)

A menudo, hallazgos bulbares sobresalientes (p. ej., en la miastenia grave, el boulismo o el envenenamiento por organofosforados)

A veces, hiporreflexia (p.ej., en síndrome de Eaton-Lambert, parálisis por garrapatas o intoxicación por organofosforados)

Pruebas para confirmar el mecanismo: pruebas electrodiagnósticas

Otras pruebas según la necesidad para ayudar a determinar el trastorno específico (p. ej., anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, prueba de edrofonio para sospecha de miastenia grave)

Miopatías

Miopatía alcohólica

Canalopatías

Miopatía por corticoides

Síndrome de Cushing

Hipofosfatemia

Miopatía hipotiroidea

Trastornos hereditarios musculares (p. ej., distrofias musculares)

Hipopotasemia

Miopatías metabólicas

Polimiositis o dermatositis

Rabdomiólisis

Miopatía inducida por estatina

Miopatía tirotóxica

Miositis viral

Debilidad desproporcional de los músculos proximales (por igual)

Si hay, atrofia muscular crónica

Con algunos tipos, sensibilidad a la palpación muscular

Pruebas para confirmar el mecanismo: pruebas electrodiagnósticas, enzimas musculares (p. ej., CK, adolasa) y a veces RM para confirmar atrofia muscular, hipertrofia o seudohipertrofia

Pruebas que ayudan a identificar la causa: posiblemente incluyan biopsia muscular con tinciones especiales y pruebas genéticas para ciertos trastornos hereditarios

Atrofia muscular generalizada debida a debilidad y desuso

Quemaduras

Cáncer

Reposo en cama prolongado

Sepsis

Caquexia

Atrofia muscular difusa, sensibilidad y reflejos normales, sin fasciculaciones

Factores de riesgo clínicamente evidentes

Evaluación clínica

*Las pruebas pueden variar; pueden estar indicados estudios complementarios dependiendo de cuál sea el trastorno que se sospeche clínicamente.

La mononeuropatía múltiple (mononeuritis múltiple), cuando es suficientemente difusa, puede causar déficits clínicamente similares a los de las polineuropatías difusas.

ANA = anticuerpos antinucleares; anti-GM1= antiácido monosiálico de los gangliósidos; anti-MAG = antiglicoproteína asociada a la mielina; CIDP = polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica; EBV = virus de Epstein-Barr; HTLV = virus T-linfotrófico humano; NMO-IgG = anticuerpos contra la neuromielitis óptica; RPR = reagina plasmática rápida; VDRL = Venereal Disease Research Laboratory.

Evaluación

La evaluación debe tratar de distinguir la debilidad muscular verdadera del cansancio, luego controlar la presencia de hallazgos que ayudan a establecer el mecanismo y, cuando sea posible, la causa.

Anamnesis

Antecedentes de la enfermedad actual: deben realizarse preguntas abiertas, pidiéndole al paciente que describa en detalle lo que está experimentando como debilidad. Luego pueden formularse preguntas específicas, sobre todo acerca de la capacidad para realizar tareas específicas, que incluyen cepillarse los dientes o el cabello, hablar, tragar, levantarse de una silla, subir escaleras y caminar. Los médicos también deben preguntar sobre el inicio súbito o gradual de la progresión (p. ej., constante, que empeora, intermitente) de los síntomas. Se requieren preguntas cuidadosas para diferenciar el inicio súbito del conocimiento súbito; los pacientes pueden reconocer súbitamente los signos sólo después de que una debilidad lentamente progresiva atraviese un umbral que impide que realice alguna tarea normalmente rutinaria (p. ej., caminar, atarse los zapatos). Los síntomas asociados importantes incluyen cambios sensitivos, diplopía, pérdida de memoria, dificultad para utilizar el lenguaje, convulsiones y cefaleas. Se toma nota de los factores que empeoran la debilidad, como el calor (lo que sugiere esclerosis múltiple) o el uso repetido de un músculo (que sugiere miastenia grave).

Revisión por aparatos y sistemas: se deben buscar síntomas que sugieran causas posibles, que incluyan erupción (dermatomiositis, enfermedad de Lyme, sífilis), fiebre (infección crónica), dolor muscular (miositis), dolor cervical (mielopatía cervical), vómitos o diarrea (botulismo), disnea (insuficiencia cardíaca, un trastorno pulmonar, anemia), anorexia y pérdida de peso (cáncer, otra enfermedad crónica); cambio del color de la orina (porfiria, trastorno hepático o renal), intolerancia al calor o al frío (disfunción tiroidea) y depresión del estado de ánimo, mala concentración, ansiedad y pérdida de interés en las actividades habituales (trastorno del estado de ánimo).

Antecedentes personales: se deben identificar trastornos conocidos que puedan causar debilidad o fatiga, que incluyen trastornos tiroideos, hepáticos, renales o suprarrenales; cánceres o factores de riesgo para cáncer (síndrome paraneoplásicos, p. ej., síndrome de Eaton-Lambert) como tabaquismo importante, artrosis (mielopatía cervical) e infecciones. Los médicos deben evaluar los factores de riesgo para causas posibles, que incluyen aquellas para la infección (p. ej., relaciones sexuales sin protección, transfusiones sanguíneas, exposición a tuberculosis) y el accidentes cerebrovasculares (p. ej., hipertensión, fibrilación auricular, arterioesclerosis). Deben revisarse los antecedentes completos del uso de fármacos.

Antecedentes familiares: se deben incluir trastornos hereditarios conocidos (p. ej., trastornos musculares hereditarios, canalopatías, miopatías metabólicas, neuropatías hereditarias) y la presencia de síntomas similares en miembros de la familia (que sugieren un posible trastorno hereditario no reconocido). Las neuropatías motoras hereditarias a menudo quedan sin reconocer en algunas familias a causa de una expresión fenotípica incompleta y variable. Los dedos de los pies en martillo, los arcos altos de los pies y el bajo rendimiento en los deportes pueden indicar una neuropatía motora hereditaria no diagnosticada.

Antecedentes sociales: se deben registrar el consumo de alcohol (que sugiere una miopatía alcohólica), el consumo de drogas ilegales (que sugiere un riesgo aumentado de HIV/sida, las infecciones bacterianas, la tuberculosis o los accidentes cerebrovasculares debido al uso de cocaína), la exposición ocupacional u otras exposiciones a toxinas (p. ej., insecticidas organofosforados, metales pesados, solventes industriales), viajes recientes (que sugiere enfermedad de Lyme, parálisis por garrapata, diferia o una infección parasitaria) y los tensionantes sociales (que sugieren depresión).

Examen físico

El examen neurológico y muscular completo se realiza para identificar hallazgos localizadores y diagnósticos. Los hallazgos clave habitualmente incluyen

  • Nervios craneales

  • Función motora

  • Reflejos

El examen de los nervios craneales incluye la inspección del rostro para detectar una asimetría macroscópica y ptosis; la asimería facial leve puede ser normal. Se evalúan los movimientos extraoculares y los músculos faciales, incluidos los maceteros (para determinar su fuerza). La debilidad del paladar es sugerida por una voz de cualidad nasal; es menos útil evaluar los reflejos nauseosos y observar el paladar directamente. La debilidad de la lengua es sugerida por la incapacidad para articular claramente algunas consonantes (p. ej., para decir "ta-ta-ta") y por la palabra arrastrada (disartria lingual). La asimetría leve durante la protrusión lingual puede ser normal. Se evalúa la fuerza del esternocleidomastoideo y del trapecio haciendo que el paciente rote la cabeza y que encoja los hombros contra resistencia. Se pide al paciente que cierre repetidamente los ojos para ver si el parpadeo se fatiga.

El examen motor incluye la inspección y la evaluación del tono y de la fuerza. Se inspecciona el cuerpo para detectar cifoescoliosis (que a veces sugiere debilidad crónica de los músculos paraespinales) y cicatrices quirúrgicas y traumáticas. Las posturas distónicas (p. ej., tortícolis) pueden interferir con el movimiento, lo que imita a la debilidad. Se inspeccionan los músculos para detectar fasciculaciones y atrofia. Ambos pueden comenzar asimétricamente en la ELA. Las fasciculaciones pueden ser más visibles en la lengua en pacientes con ELA avanzada. La atrofia difusa puede ser más evidente en las manos, el rostro y la cintura escapular.

El tono muscular se evalúa utilizando el movimiento pasivo. Los golpes en un músculo (p. ej., en la región hipotenar) pueden inducir fasciculaciones en las neuropatías o una contracción miotónica en la distrofia miotónica.

El examen de la fuerza debe incluir los músculos que son proximales, distales, extensores y flexores. Algunas pruebas de los músculos proximales grandes incluyen ponerse de pie a partir de una posición sentada, ponerse en cuatro patas, y levantarse y flexionar, extender y girar la cabeza contra la resistencia. La fuerza motora a menudo se clasifica en una escala de 0 a 5 (ver Fuerza muscular):

  • 0: ausencia de contracción muscular visible

  • 1: contracción muscular visible sin movimiento de la extremidad

  • 2: movimiento de la extremidad pero no contra la gravedad

  • 3: movimiento contra la gravedad pero sin resistencia

  • 4: debilidad contra la resistencia

  • 5: fuerza completa

Aunque estos números parecen objetivos, la evaluación de la fuerza entre 3 y 5 (niveles típicos durante la debilidad incipiente, cuando habitualmente ocurre el diagnóstico) es algo subjetiva; cuando los síntomas son unilaterales, la comparación con el lado no afectado mejora la discriminación. A menudo. describir específicamente lo que el paciente puede o no hacer es más útil que simplemente asignar un número para el nivel de debilidad, sobre todo al evaluar la debilidad en el tiempo. Un déficit cognitivo puede provocar falta de persistencia motora (incapacidad para focalizar la atención en completar una tarea motora), perseveración motora, apraxia o esfuerzo incompleto. La simulación y otra debilidad funcional a menudo se caracterizan por una debilidad de aparición súbita, en la cual la fuerza normal o el esfuerzo súbitamente ceden.

Las pruebas de la coordinación incluyen las maniobras índice-nariz y talón-rodilla y la marcha en tándem talón-dedos para controlar la disfunción cerebelosa, que puede acompañar al accidente cerebovascular del cerebelo, la atrofia vermiana (p. ej., debida al abuso de alcohol), algunas ataxias espinocerebelosas hereditarias, la esclerosis múltiple y la variante de Miller Fisher del síndrome de Guillain-Barré.

Se observa la marcha para detectar una falla de ignición (el congelamieno temporal cuando comienza a caminar, seguido por festinación, como ocurre en la enfermedad de Parkinson) y la apraxia, que ocurre cuando los pies golpean el piso (hidrocefalia a presión normal, otros trastornos del lóbulo frontal), la festinación (enfermedad de Parkinson), la asimetría de las extremidades, como sucede con los pacientes que retrasan una pierna, tienen un balanceo reducido del brazo u ambos (accidente cerebrovascular hemisférico), ataxia (enfermedad cerebelosa de la línea media) e inestabilidad durante los giros (parkinsonismo). Se evalúa la marcha en los dedos del pie y los talones; la debilidad muscular distal hace difíciles estas maniobras. Caminar sobre los talones es particularmente difícil cuando las lesiones del tracto corticoespinal son la causa de la debilidad. La marcha espástica se caracteriza por la marcha en tijeras (las piernas flexionadas ligeramente en las caderas y las rodillas, que dan el aspecto de estar agachado, con las rodillas y los muslos que golpean o se cruzan en un movimiento en tijeras) y la marcha sobre los dedos del pie. Una marcha con "steppage" y caída del pie puede ocurrir con la parálisis del nervio peroneo.

Se evalúa la sensibilidad; los déficits sensitivos pueden ayudar a localizar algunas lesiones que producen debilidad (p. ej., el nivel sensitivo localiza la lesión en un segmento de la médula espinal) o pueden sugerir ciertas causas específicas de debilidad (p. ej., la pérdida sensitiva distal ayuda a confirmar la sospecha clínica de síndrome de Guillain-Barré).

Las parestesias y la presión en banda representan un signo medular que ocurre con lesiones tanto intrínsecas como extrínsecas.

Se evalúan losreflejos. Si los reflejos osteotendinosos aparecen ausentes, pueden obtenerse potenciándolos mediante la maniobra de Jendrassik (p. ej., intentando traccionar de las manos entrelazadas para separarlas). La hiporreflexia puede ser normal, sobre todo con la edad, pero los hallazgos deben ser simétricos y la potenciación debe producir reflejos que por otra parte estarían ausentes. Se evalúa el reflejo plantar (extensor, flexor). El reflejo de Babinski clásico (extensión del dedo gordo y apertura en abanico de los otros dedos) es altamente específico de una lesión del tracto corticoespinal. Un reflejo mentoniano normal y una hiperreflexia en brazos y piernas sugieren una lesión cervical que afecta el tracto corticoespinal, habitualmente una estenosis cervical. El tono anal y el reflejo de contracción anal están reducidos o ausentes en la lesión de la médula espinal pero preservados en la parálisis ascendente debida al síndrome de Guillain-Barré. Los reflejos abdominales están ausentes por debajo del nivel de la lesión medular. Un reflejo cremasteriano puede evaluar la integridad de la médula lumbar y las raíces lumbares superiores en los hombres.

La evaluación también incluye el examen para detectar dolor a la percusión (presente en la inflamación vertebral, algunos tumores vertebrales y el absceso epidural), al elevar las piernas rectas (dolor en el ciático) y controlar la presencia de una escápula alada (que sugiere debilidad de los músculos de la cintura escapular).

Examen general

Si los pacientes no tienen ninguna debilidad objetiva, el examen general es de particular importancia; en estos pacientes, deben buscarse trastornos no neuromusculares.

Se anotan los signos de distrés respiratorio (p. ej., taquipnea, inspiración débil). La piel se examina para detectar ictericia, palidez, erupción y estrías. Otros hallazgos importantes durante la inspección incluyen las facies de luna llena del síndrome de Cushing y la hipertrofia parotídea, la piel lampiña y suave, ascitis y arañas vasculares del consumo crónico de alcohol. Deben palparse las áreas cervical, axilar e inguinal para detectar adenomegalias; se registra cualquier tiromegalia.

Se ascultan el corazón y los pulmones para detectar crepitantes, sibilancias, espiración prolongada, soplos y galopes. Se palpa el abdomen para detectar masas que incluyen, siempre que sea posible, la presencia de una disfunción de la médula espinal, una vejiga agrandada. Se realiza el examen rectal para controlar la presencia de sangre positiva en la deposición. Se evalúa la amplitud del movimiento articular.

Si se sospecha una parálisis por garrapatas, debe inspeccionarse cuidadosamente la piel, sobre todo el cuero cabelludo, para detectar garrapatas.

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

  • Debilidad que se vuelve intensa en algunos días o menos

  • Disnea

  • Incapacidad para levantar la cabeza contra la gravedad

  • Síntomas bulbares (p. ej., dificultad para masticar, hablar y deglutir)

  • Pérdida de la deambulación

Interpretación de los hallazgos

La anamnesis ayuda a diferenciar la debilidad de la fatiga, define la evolución temporal de la enfermedad y proporciona pistas sobre el patrón anatómico de la enfermedad. La debilidad y el cansancio tienden a producir diferentes síntomas:

  • Debilidad: los pacientes habitualmente refieren que no pueden realizar tareas específicas. También pueden comunicar pesadez o rigidez importante de las extremidades. La debilidad suele tener un patrón particular en el tiempo o la anatomía.

  • Cansancio: el cansancio como debilidad no tiende a tener ningún patrón temporal (p. ej., "estoy cansado todo el tiempo") ni anatómico (p. ej., "debilidad en cualquier sitio"); los síntomas se centran más en estar cansado que en ser incapaz de realizar tareas específicas.

El patrón temporal de los síntomas es útil.

  • La debilidad que se intensifica en minutos o menos suele ser causada por un traumatismo grave o un accidente cerebrovascular; en el accidente cerebrovascular, la debilidad habitualmente es unilateral y puede ser leve a grave. La debilidad súbita, el entumecimiento y el dolor grave localizados sobre una extremidad es más probable que sean causados por una oclusión arterial local y la isquemia de la extremidad, que pueden ser diferenciados mediante una evaluación vascular (p. ej., pulso, color, temperatura, relleno capilar, diferencias en la tensión arterial de las extremidades medidas por Doppler). La compresión de la médula espinal también puede causar parálisis que evoluciona en minutos (pero habitualmente en horas o días) y es fácilmente distinguida por la incontinencia y los hallazgos clínicos de un nivel sensitivo y motor medular discretos.

  • La debilidad que progresa constantemente en horas a días puede ser causada por trastornos agudos o subagudos (p. ej., compresión medular, mielitis transversa, isquemia o hemorragia de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, a veces atrofia muscular causada por una enfermedad crítica, rabdomiólisis, botulismo, intoxicación por organofosforados).

  • La debilidad que progresa en semanas a meses puede ser causada por trastornos subagudos o crónicos (p. ej., mielopatía cervical, la mayoría de las polineuropatías hereditarias adquiridas, miastenia grave, trastornos de la neurona motora, miopatías adquiridas, la mayoría de los tumores).

  • La debilidad que fluctúa de un día a otro puede ser causada por la esclerosis múltiple y, a veces, por las miopatías metabólicas.

  • La debilidad que fluctúa en el curso de un día puede ser causada por miastenia grave, síndrome de Eaton-Lambert o parálisis periódica.

El patrón anatómico de la debilidad se caracteriza por la dificultad para realizar tareas motoras específicas. Los patrones anatómicos sugieren algunos diagnósticos:

  • La debilidad muscular proximal deteriora el alcance hacia arriba (p. ej., peinarse el cabello, levantar objetos por encima de la cabeza), subir escaleras o levantarse de una posición de sentado; este patrón es típico de las miopatías.

  • La debilidad muscular distal deteriora las tareas como subir a la vereda, sostener una taza, escribir, abotonarse o utilizar una llave; este patrón es típico de las polineuropatías y la distrofia miotónica. Muchos trastornos (p. ej., polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, radiculopatías, síndrome de Eaton-Lambert) producen debilidad proximal y distal, pero un patrón puede ser más sobresaliente al principio.

  • La debilidad bulbar puede causar debilidad facial, disartria y disfagia, con deterioro de los movimientos oculares o sin él; estas manifestaciones son típicas de algunos trastornos neuromusculares, como la miastenia grave, el síndrome de Eaton-Lambert o el botulismo, pero también algunos trastornos de las neuronas motoras como la ELA o la parálisis bulbar supranuclear progresiva.

El examen físico ayuda a localizar mejor la lesión. En primer lugar, se distinguen los patrones generales:

  • La debilidad primariamente de los músculos proximales sugiere miopatías.

  • La debilidad acompañada por hiperreflexia e hipertonía muscular sugiere una disfunción de la neurona motora superior (tracto corticoespinal u otro tracto motor), sobre todo si se presenta un reflejo extensor plantar (reflejo de Babinski).

  • El deterioro desproporcionado de la destreza fina de los dedos de las manos (p. ej., movimientos de pinza de los dedos, tocar el piano) con una fuerza de la prensión relativamente preservada indica una interrupción selectiva del tracto corticoespinal (piramidal).

  • La parálisis completa acompañada por reflejos ausentes y tono muscular muy disminuido (flacidez) ocurre en la lesión intensa y brusca de la médula espinal (shock espinal).

  • La debilidad asociada a hiporreflexia, hipotonía muscular (con fasciculaciones o sin ellas) y la atrofia muscular crónica sugieren disfunción de la neurona motora inferior.

  • La debilidad que es más notable en los músculos inervados por los nervios más largos (p. ej., distales más que proximales, piernas más que brazos), sobre todo con pérdida de la sensibilidad distal, sugiere disfunción de la neurona motora inferior debida a polineuropatía periférica.

  • La ausencia de alteraciones neurológicas (es decir, reflejos normales, sin atrofia ni fasciculaciones musculares, fuerza normal o escaso esfuerzo durante la pruebas de fuerza) o el escazo esfuerzo en pacientes con cansancio o con debilidad que no tiene ningún patrón temporal o anatómico sugiere fatiga más que debilidad muscular verdadera. Sin embargo, si la debilidad es intermitente y está ausente en el momento del examen, pueden pasarse por alto algunas anomalías.

Otros hallazgos pueden ayudar a localizar la lesión con mayor precisión. Por ejemplo, la debilidad asociada con signos motores superiores más otros signos como afasia, anomalías del estado mental u otra disfunción cortical sugiere una lesión cerebral. Los signos unilaterales de la neurona motora superior (espasticidad, hiperreflexia, respuesta plantar extensora) y la debilidad que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo sugieren una lesión hemisférica contralateral, principalmente un accidente cerebrovascular. Los signos de la neurona motora superior o inferior (o de ambas) más la pérdida de sensibilidad por debajo de un nivel segmentario medular y la pérdida de control de intestino o vejiga (o de ambos) sugiere una lesión medular. La debilidad con signos de neurona motora inferior puede ser el resultado de un trastorno que afecta a uno o más nervios periféricos; este trastorno tiene patrones muy específicos de debilidad (p. ej., caída de la muñeca en la lesión del nervio radial). Cuando se daña el plexo braquial o pelviano, los déficits motores, sensitivos y reflejos a menudo son focales y no siguen ningún patrón nervioso periférico.

Determinación de un trastorno causal específico

A veces, las combinaciones de los hallazgos sugieren una causa (véase el Hallazgos relacionados con la debilidad que sugieren un trastorno específico).

Hallazgos relacionados con la debilidad que sugieren un trastorno específico

Hallazgos

Trastornos por considerar

Debilidad generalizada rápidamente progresiva; oftalmoplejía, disartria y disfagia sobresalientes, sobre todo si están precedidas por gastroenteritis

Botulismo

Signos y síntomas que sugieren diseminación de las lesiones en el tiempo y en el espacio, antecedentes de recaídas y remisiones, pérdida de visión monocular debida a neuritis óptica, diplopía debida a oftalmoplejía internuclear

Esclerosis múltiple

Debilidad aguda o crónica, disartria, disfagia, hiporreflexia, signos y síntomas colinérgicos excesivos (p. ej., salivación, lagrimeo, micción, constricción pupilar, cólicos abdominales, diarrea, bradicardia)

Intoxicación por organofosforados

Debilidad unilateral, signos de la neurona motora superior

Lesión cerebral única, como accidente cerebrovascular agudo (isquémico o hemorrágico), tumor o absceso

Cuadriparesia progresiva crónica, signos de la neurona motora superior, nervios craneales preservados, reflejo mandibular normal

Mielopatía cervical debida a espondilosis

Parálisis sobresaliente de los músculos extraoculares (posiblemente, sólo diplopías durante la mirada extrema)

Miastenia grave, botulismo, variante de Miller Fisher del síndrome de Guillain-Barré

Fatigabilidad detectada en las pruebas secuenciales (p. ej., parpadeo ocular)

Miastenia grave

Debilidad asimétrica de las extremidades, disartria, disfagia, fasciculaciones prominentes de la lengua

Esclerosis lateral amiotrófica

Si no hay signos ni síntomas de verdadera debilidad (p. ej., un patrón anatómico y temporal característico, signos objetivos) y los pacientes refieren sólo debilidad global, cansancio o falta de energía, los médicos deben considerar la presencia de trastornos no neurológicos. Sin embargo, entre los pacientes ancianos que se sienten demasiado débiles como para caminar, determinar la contribución de la debilidad muscular puede ser difícil, porque la disfunción de la marcha a menudo es multifactorial (ver Debilidad : Geriatría). Los pacientes que tienen muchos trastornos pueden estar funcionalmente limitados, pero carecen de una pérdida verdadera de fuerza muscular. Por ejemplo, la disfunción cardiopulmonar o la anemia pueden provocar fatiga debido a disnea o intolerancia al ejercicio. La disfunción articular (p. ej., debida a artritis) o el dolor muscular (p. ej., debido a polimialgia reumática o fibromialgia) pueden volver difíciles las tareas físicas. Estos y otros trastornos físicos que producen síntomas de debilidad (p. ej., influenza, mononucleosis infecciosa, insuficiencia renal) habitualmente ya están diagnosticados o son sugeridos por los hallazgos durante la anamnesis o el examen físico.

En general, si la anamnesis y el examen físico no detectan alteraciones que sugieran trastornos físicos, estos son poco probables; deben considerarse los trastornos que producen fatiga generalizada y constante sin ningún patrón temporal ni anatómico o fisiológico (p. ej.,depresión, síndrome de fatiga crónica).

Estudios complementarios

Los estudios complementarios pueden ser innecesarios en los pacientes que presentan cansancio más que debilidad. Si bien muchos estudios pueden realizarse cuando los pacientes tienen verdadera debilidad muscular, a menudo son sólo auxiliares.

Si no hay debilidad verdadera, se utilizan otros hallazgos físicos (p. ej., disnea, palidez, ictericia, soplo cardíaco) para guiar los exámenes.

Si los pacientes no tienen ningún hallazgo clínico anormal, los resultados de las pruebas es poco probable que sean anormales. En estos casos, los estudios requeridos varían ampliamente. Cuando se realizan, los estudios iniciales habitualmente incluyen cierta combinación de hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, pruebas de función renal y hepática, tirotrofina, ESR y pruebas serológicas para hepatitis C.

Cuando hay una debilidad general súbita o intensa o cualquier síntoma respiratorio, debe evaluarse la capacidad vital forzada y la fuerza inspiratoria máxima para valorar el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Los pacientes con una capacidad vital < 15 mL/kg o una fuerza inspiratoria < 20 cm H2O tienen un riesgo elevado.

Si hay una verdadera debilidad (y habitualmente después de evaluar el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda), las pruebas iniciales por lo general se concentran en determinar el mecanismo de la debilidad. A menos que la causa sea obvia, suelen realizarse pruebas de laboratorio de rutina (hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, pruebas de función renal y hepática, TSH, eritrosedimentación, pruebas serológicas de hepatitis C).

Cuando se sospecha una disfunción de la neurona motora superior del cerebro como causa de la debilidad, la prueba clave es la RM. La TC se utiliza cuando no es posible realizar una RM (p. ej., en pacientes con un marcapasos cardíaco).

Si se sospecha una mielopatía, la RM puede detectar lesiones en la médula espinal. También detecta otras causas de parálisis que pueden imitar la mielopatía, que incluyen lesiones de cola de caballo, las raíces nerviosas y los plexos braquial y pelviano. La mielografía por TC puede utilizarse cuando la RM no está disponible. Se realizan otros estudios complementarios (véase el Algunas causas de debilidad muscular). El LCR puede ser innecesario en algunos trastornos diagnosticados durante las imágenes (p. ej., tumor epidural) y está contraindicado si se sospecha un bloqueo del LCR (p. ej., debido a una compresión epidural de la médula espinal).

Cuando se sospechan polineuropatías, miopatías o trastornos de la unión neuromuscular, las pruebas clave que ayudan a diferenciar estos mecanismos de debilidad son los estudios electrodiagnósticos (electromiografía y estudios de la conducción del nervio).

Después de una lesión nerviosa, los cambios en la conducción nerviosa y la desnervación muscular pueden tardar hasta varias semanas en desarrollarse, de modo que es posible que los estudios electrodiagnósticos no ayuden cuando el trastorno es agudo. Sin embargo, estos estudios pueden ayudar a diferenciar entre algunos trastornos agudos, como una neuropatía desmielinizante aguda (p. ej., síndrome de Guillain-Barré), botulismo agudo y otros trastornos agudos de la unión neuromuscular.

Si se sospecha una miopatía (sugerida por debilidad muscular, calambres musculares y dolor), pueden medirse las enzimas musculares (p. ej., CK, aldolasa, LDH). Las concentraciones elevadas son compatibles con miopatía pero también pueden ser altas en las neuropatías (lo que refleja atrofia muscular) y muy altas en la rabdomiólisis isquémica. Además, los niveles pueden no ser altos en todas las miopatías. El consumo regular de cocaína crack también puede provocar concentraciones moderadamente elevadas de CK en forma crónica (valor medio, 400 IU/L).

Los médicos pueden utilizar la RM para identificar inflamación muscular, como ocurre en las miopatías inflamatorias. Finalmente, la biopsia muscular puede ser necesaria para diagnosticar miopatía o miositis. La RM o la electromiografía pueden ayudar a encontrar un sitio apropiado para la biopsia muscular. Sin embargo, el artefacto producido por los pinchazos de la aguja puede imitar la patología muscular y debe ser evitado; por lo tanto, nunca debe realizarse una biopsia en el mismo músculo evaluado para la electromiografía. Las pruebas genéticas pueden ayudar a confirmar algunas miopatías hereditarias.

Si se sospechan trastornos de la neurona motora (p. ej., ELA), las pruebas incluyen electromiografía y estudios de la conducción nerviosa para confirmar el diagnóstico y descartar trastornos tratables que imitan los de la neurona motora (p. ej., polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, neuropatía motora multifocal con bloqueo de la conducción). La RM de cerebro puede mostrar degeneración de los tractos corticoespinales cuando la ELA es avanzada. La RM medular (o la mielografía por TC) se realiza de rutina para descartar compresión medular u otras mielopatías (véase el Algunas causas de debilidad muscular).

Puede ser necesario realizar exámenes para trastornos específicos:

  • Si los hallazgos sugieren miastenia grave, la prueba de edrofonio y las pruebas serológicas (p. ej., las concentraciones de anticuerpos contra receptores de acetilcolina, a veces anticuerpos antitirosina cinasa específicos del músculo)

  • Si los hallazgos sugieren vasculitis, estudios de autoanticuerpos

  • Si los antecedentes familiares sugieren un trastorno hereditario, estudios genéticos

  • Si los hallazgos sugieren polineuropatía, otros estudios (véase el Algunas causas de debilidad muscular)

  • Si la mielopatía no es explicada por fármacos, trastornos metabólicos o endocrinos, posiblemente la biopsia muscular

Tratamiento

Se tratan las causas. En los pacientes que tienen una debilidad aguda y potencialmente fatal, puede ser necesario el apoyo ventilatorio. La fisioterapia y la terapia ocupacional pueden ayudar a los individuos a adaptarse a la debilidad permanente y minimizar la pérdida de función.

Geriatría

Cierta disminución en los reflejos osteotendinosos es normal con el envejecimiento, pero la asimetría o la ausencia de estos reflejos con la potenciación es anormal.

Como es más probable que los ancianos tengan sarcopenia preexistente, el reposo en cama puede provocar rápidamente una atrofia muscular debilitante, a veces después del curso de unos días.

Los ancianos toman más fármacos y son más susceptibles a las miopatías inducidas por fármacos, las neuropatías y el cansancio; por lo tanto, los fármacos representan una causa frecuente de debilidad en este grupo etario.

A menudo, sentirse demasiado débil para caminar tiene múltiples causas. Los factores pueden incluir debilidad muscular (p. ej., causada por un accidente cerebrovascular, el uso de ciertos fármacos, una mielopatía debida a espondilosis cervical o atrofia muscular), pero también hidrocefalia, parkinsonismo, artritis dolorosa y pérdida relacionada con la edad de las redes nerviosas que median la estabilidad postural (sistema vestibular, vías propioceptivas), la coordinación (cerebelo, ganglios basales), la visión y la praxis (lóbulo frontal). La evaluación debe concentrarse en los factores reversibles.

Por lo general, la fisioterapia y la rehabilitación son útiles no importa cuál sea en sí la etiología de la debilidad.

Conceptos clave

  • Distinguir la pérdida de fuerza muscular de una sensación de cansancio.

  • Si el cansancio no tiene ningún patrón anatómico ni temporal de debilidad en los pacientes con un examen físico normal, sospechar un síndrome de fatiga crónica, una enfermedad sistémica aún no descubierta (p. ej., anemia grave, hipotiroidismo, enfermedad de Addison), un problema psicológico (p. ej., depresión) o un efecto adverso de los fármacos.

  • Si los pacientes tienen verdadera debilidad muscular, concentrare primero en determinar si ésta es causada por la disfunción del encéfalo, la médula espinal, los plexos, los nervios periféricos, la unión neuromuscular o los músculos.

  • Si los pacientes tienen hiperreflexia e hipertonía muscular (espasticidad), sobre todo si se presenta un reflejo de Babinski, sospechar una lesión de la neurona motora superior (p. ej., el tracto corticoespinal) en el encéfalo o la médula espinal; suele ser necesaria una RM.

  • Si los pacientes tienen hiporreflexia, hipotonía muscular, atrofia muscular y fasciculaciones musculares, sospechar una lesión de la neurona motora inferior. Si los pacientes tienen hiporreflexia y debilidad predominante de los músculos distales, sobre todo con déficits sensitivos distales o parestesias, sospechar polineuropatía.

  • Si los pacientes tienen dificultad para subir escaleras, peinarse el cabello y ponerse de pie con una debilidad predominante de los músculos proximales y una sensibilidad intacta, sospechar una miopatía.

  • La fisioterapia suele ser útil para mejorar la fuerza, cualquiera sea la causa.

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