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Infecciones cerebrales por helmintos

Por John E. Greenlee, MD, Neurology Service, George E. Wahlen VAHCS, Salt Lake City;Department of Neurology, University of Utah School of Medicine

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Los gusanos helmínticos parasitarios infectan el SNC de millones de personas en los países en vías de desarrollo. Las personas infectadas que visitan áreas no endémicas o inmigran a ellas, incluidos los Estados Unidos, pueden presentarse allí. Los gusanos pueden provocar meningitis, encefalitis, masas cerebrales, hidrocefalia, accidente cerebrovascular y mielopatías.

Neurocisticercosis

(Ver también Infección por Taenia solium (tenia del cerdo) y cisticercosis : Cisticercosis.) Entre los aproximadamente 20 helmintos que son capaces de ocasionar trastornos neurológicos, el gusano del cerdo Taenia solium produce por mucho la mayoría de los casos en el hemisferio occidental. El trastorno resultante es la neurocisticercosis. Después de que una persona ingiere alimento contaminado con los huevos del gusano, las larvas migran hacia los tejidos, incluido el cerebro, la médula espinal y las vías del LCR, y forman quistes. El diámetro de los quistes pocas veces excede 1 cm en el parénquima nervioso, pero puede exceder 5 cm en los espacios del LCR. Los quistes parenquimatosos encefálicos producen pocos síntomas hasta que la muerte de los gusanos desecadena inflamación regional, gliosis y edema, y produce convulsiones (principalmente), déficits neurológicos cognitivos o focales o cambios de la personalidad. Los quistes más grandes en las vías del LCR pueden provocar hidrocefalia obstructiva. Los quistes pueden romperse en el LCR e inducir un meningitis eosinofílica aguda o subaguda. La tasa de mortalidad de la neurocisticercosis sintomática es de hasta el 50 %.

La neurocisticercosis se sospecha en pacientes que provienen de países en vías de desarrollo y que tienen meningitis eosinofílica o convulsiones inexplicables, déficits cognitivos o focales o cambios de personalidad. Es sugerida por múltiples lesiones quísticas calcificadas que se observan en la TC o la RM. Un agente de contraste puede reforzar las lesiones. El diagnóstico requiere pruebas serológicas en suero y LCR y, en ocasiones, biopsia de los quistes.

El albendazol (7,5 mg/kg VO cada 12 h durante 8 a 30 días; dosis diaria máxima 800 mg) es el antihelmíntico de elección. Como alternativa, puede administrarse praziquantel 20 a 33 mg/kg VO 3 veces al día durante 30 días. La dexametazona 8 mg 1 vez al día IV o VO durante los 2 a 4 primeros días puede reducir la respuesta inflamatoria aguda a medida que los gusanos mueren. El tratamiento antihelmíntico puede provocar una morbilidad grave en los pacientes con gran cantidad de quistes y es posible que no ayude a aquellos con quiste único. El tratamiento debe ser cuidadosamente individualizado. Puede ser necesario el tratamiento anticonvulsivo a corto y largo plazo. También puede ser necesaria la disección quirúrgica de los quistes y las derivaciones ventriculares.

Otras infecciones

En la esquistosomiasis (ver Esquistosomiasis), se desarrollan granulomas eosinofílicos necrotizantes en el encéfalo, que producen convulsiones, hipertensión intracraneana y déficits neurológicos difusos y focales.

Los quistes equinocócicos solitarios grandes (ver Equinococosis (hidatidosis)) pueden provocar déficits focales y, en ocasiones, convulsiones.

La coenurosis, provocada por larvas de platelmintos, habitualmente produce quistes con forma de racimos que pueden obstruir el flujo de salida de LCR en el cuarto ventrículo (ver Cenurosis (infección por Taenia multiceps o T. serialis )). Los síntomas tardan varias semanas en desarrollarse y, cuando está afectado el encéfalo, incluyen un aumento de la presión intracraneana, convulsiones, pérdida de la conciencia y deficiencias neurológicas focales.

La gnatostomiasis, una infección rara por larvas de especies del nematodo Gnathostoma, produce trayectos necróticos rodeados por inflamación a lo largo de las raíces nerviosas, la médula espinal y el encéfalo o en la hemorragia subaracnoidea, que produce hipotermia leve, rigidez de cuello, fotofobia, cefalea, déficits neurológicos migratorios (que afectan en ocasiones el VI y VII nervio craneal) y parálisis.

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