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Síndrome de Horner

Por Phillip Low, MD, Robert D. and Patricia E. Kern Professor of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine

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El síndrome de Horner consiste en ptosis, miosis y anhidrosis debidas a una disfunción de la eferencia simpática cervical.

Etiología

El síndrome de Horner aparece cuando queda interrumpida la vía simpática cervical que discurre desde el hipotálamo hasta el ojo. La lesión causal puede ser primaria (incluidas las lesiones congénitas) o secundaria a otro trastorno. Las lesiones suelen dividirse en

  • Centrales (p. ej., isquemia del tronco encefálico, siringomielia, tumor encefálico)

  • Periféricas (p. ej., tumor de Pancoast, adenopatía cervical, lesiones de cuello y cráneo, disección aórtica o carotídea, aneurisma de la aorta torácica)

Las lesiones periféricas pueden ser de origen preganglionar o posganglionar.

Signos y síntomas

Los síntomas incluyen ptosis, miosis, anhidrosis e hiperemia del lado afectado. En la forma congénita, el iris no llega a pigmentarse y se mantiene azul-grisáceo.

Diagnóstico

  • Prueba del colirio de cocaína

  • RM o TC para diagnosticar la causa

La instilación de gotas oculares puede ayudar a confirmar y caracterizar el síndrome de Horner. En primer lugar, se colocan gotas de cocaína (4 a 5%) o apraclonidina (0,5%) en ambos ojos. Los siguientes resultados sugieren síndrome de Horner:

  • Cocaína: la pupila del ojo no afectado se dilata, pero la pupila del ojo afectado no, lo que resulta en un aumento de la anisocoria.

  • Apraclonidina: La pupila del ojo no afectado se dilata mínimamente, y la pupila del ojo afectado se dilata mucho más, lo que resulta en una disminución de la anisocoria. (Sin embargo, los resultados pueden ser falsamente normales si la lesión causal es aguda.)

Si los resultados sugieren síndrome de Horner, se puede colocar hidroxianfetamina (1%) en ambos ojos 48 horas después de localizar la lesión, de la siguiente manera:

  • Lesión posganglionar: la pupila del ojo afectado no se dilata, pero la pupila del ojo no afectado lo hace, lo que resulta en un aumento de la anisocoria.

  • Lesión central o preganglionar: la pupila del ojo afectado se dilata normalmente o más de lo que normalmente hace, y la pupila del ojo no afectado se dilata con normalidad, lo que resulta en la disminución de la anisocoria o sin cambios. (Sin embargo, las lesiones posganglionares a veces producen los mismos resultados.)

Los pacientes con síndrome de Horner necesitan una RM o una TC del cerebro, la médula espinal, el tórax o el cuello, dependiendo de la sospecha clínica.

Tratamiento

Se trata la causa cuando se la identifica; no existe ningún tratamiento para el síndrome de Horner primario.