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Revisión de los trastornos neurooftalmológicos y de los pares craneanos

Por Michael Rubin, MDCM, Professor of Clinical Neurology;Director, Neuromuscular Service and EMG Laboratory, Weill Cornell Medical College;New York Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center

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La disfunción de algunos nervios craneanos puede afectar el ojo, la pupila, el nervio óptico o los músculos extraoculares y sus nervios; por lo tanto, pueden ser considerados trastornos de los nervios craneanos o neurooftalmológicos. Los trastornos neurooftalmológicos también pueden incluir la disfunción de las vías centrales que controlan e integran el movimiento ocular y la visión. Los trastornos de los nervios craneanos también pueden involucrar disfunción del olfato, la visión, las masticación, la sensibilidad o la expresión facial, el gusto, la audición, el equilibrio, la deglución, la fonación, el giro de la cabeza y la elevación del hombro o los movimientos de la lengua (ver Nervios craneanos). Pueden afectarse uno o más nervios craneanos.

Nervios craneanos.

Nervios craneanos

Nervio

Función

Hallazgos posibles

Causas posibles*

Olfatorio (I)

Brinda aferencias sensoriales para el olfato

Anosmia

Traumatismo de cráneo

Trastornos nasales (p. ej., rinitis alérgica)

Trastornos neurodegenerativos (p. ej., enfermedad de Akzheimer, enfermedad de Parkinson)

Sinusitis paranasal

Tumores de la fosa craneal, cavidad nasal y senos paranasales

Óptico (II)

Proporciona aferencias sensoriales para la visión

Amaurosis fugaz (ceguera monocular transitoria), pérdida unilateral del campo visual superior o inferior

Embolia de la arteria oftálmica

Enfermedad de la carótida interna homolateral

Embolia de la arterias retinianas

Neuropatía óptica isquémica anterior

Morfología de disco óptico atestado (llamado disco en riesgo)

Complicaciones después de la extracción de catarata

Colagenopatía que produce arteritis (p. ej., arteritis temporal, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos)

Diabetes

Hipotensión o hipovolemia cuando es grave

Obstrucción de la arteria carótida interna homolateral

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) (p. ej., sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo)

Embolia de las arterias retinianas

Neuritis óptica (papilitis y retrobulbar)

Enfermedad desmielinizante aguda (p. ej., esclerosis múltiple, neuromielitis óptica)

Infecciones bacterianas (p. ej., tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme)

Encefalomielitis posinfecciosa o diseminada

Uveítis

Infecciones virales (p. ej., HIV, herpes simple, hepatitis B, citomegalovirus)

Neuropatía óptica toxiconutricional (ambliopía tóxica)

Fármacos (cloranfenicol, etambutol, isoniazida, estreptomicina, sulfamidas, digital, clorpropamida, alcaloides del cornezuelo del centeno, disulfiram)

Ingestión de metanol

Privación nutricional cuando es grave

Mercurio orgánico

Deficiencia de vitamina B12

Hemianopsia bitemporal

Craniofaringioma

Meningioma del tubérculo de la silla turca

Aneurisma sacular en el seno cavernoso

Extensión supraselar del adenoma hipofisario

Oculomotor (III)

Eleva el párpado

Moviliza el ojo hacia arriba, abajo y hacia adentro

Ajusta la cantidad de la luz que ingresa en los ojos

Enfoca el cristalino

Parálisis

Aneurisma de la arteria comunicante posterior

Isquemia del III nervio craneano (con frecuencia segundaria a enfermedad de pequeños vasos, como ocurre en la diabetes) o de su fascículo en el mesencéfalo

Herniación transtentorial debida a una masa intracraneana (p. ej., hematoma subdural, tumor, absceso)

Troclear (IV)

Moviliza el ojo hacia adentro y abajo a través del músculo oblicuo superior

Parálisis

A menudo, idiopática

Traumatismo de cráneo

Infarto a menudo debido a enfermedad de pequeños vasos (p. ej., en la diabetes)

Meningioma tentorial

Pinealoma

Mioquimia del músculo oblicuo superior (típicamente con movimientos oculares episódicos breves que causan resplandor visual subjetivo, temblor ocular y/o visión inclinada)

Atrapamiento del nervio troclear por un asa vascular (similar a la fisiopatología de la neuralgia del trigémino)

Trigémino (V)

  • División oftálmica

Proporciona aferencias sensitivas desde la superficie del ojo, las glándulas lagrimales, el cuero cabelludo, la frente y los párpados superiores

Neuralgia

Asa vascular que comprime la raíz nerviosa

Esclerosis múltiple (en ocasiones)

Lesiones del seno cavernoso o fisura orbital superior

  • Divisiones maxilar y mandibular

Proporciona aferencias sensitivas de los dientes, las encías, el labio, el revestimiento del paladar y la piel del rostro

Neuralgia

Lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbital superior

Esclerosis múltiple (en ocasiones)

Asa vascular que comprime la raíz nerviosa

Mueve los músculos masticatorios (masticación, rechinar de los dientes)

Neuropatía

Meningitis carcinomatosa o linfomatosa

Colagenopatías

Meningiomas, neurinomas o tumores metastásicos de la base del cráneo

Abducens (VI)

Moviliza el ojo hacia afuera (abducción) a través del músculo recto lateral

Parálisis

Muchas veces, idiopática

Traumatismo de cráneo

Hipertensión intracraneana

Infarto (puede ser mononeuritis múltiple)

Infecciones o tumores que afectan las meninges

Esclerosis múltiple

Carcinoma nasofaríngeo

Tumores pontinos o cerebelosos

Infarto pontino

Encefalopatía de Wernicke

Facial (VII)

Mueve los músculos de la expresión facial

Ramas proximales: inerva las glándulas salivales y proporciona aferencias sensoriales para el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua

Parálisis

Neurinoma vestibular

Fractura de la base del cráneo

Parálisis de Bell

Síndrome de Guillain-Barré

Infartos y tumores de la protuberancia

Enfermedad de Lyme

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

Síndrome de Ramsay Hunt

Sarcoidosis

Tumores que invaden el hueso temporal

Fiebre uveoparotídea (síndrome de Heerfordt)

Hemiespasmo facial

Asa arterial que comprime la raíz nerviosa

Vestibulococlear (VIII)

Proporciona aferencias sensoriales para el equilibrio y la audición

Acúfenos, vértigo, sensación de plenitud del oído y pérdida auditiva

Enfermedad de Meniere

Barotraumatismo

Vértigo posicional paroxístico benigno

Agregación de otolitos en el conducto semicircular posterior u horizontal, relacionada con el envejecimiento y/o un traumatismo

Infección (ocasionalmente)

Neuronitis vestibular

Infección viral

Pérdida o alteración auditiva

Neurinomas del acústico

Envejecimiento

Barotraumatismo

Tumores del ángulo pontocerebeloso

Infección congénita por rubéola

Exposición a ruidos intensos

Trastornos hereditarios

Meningitis

Infección viral (posiblemente)

Glosofaríngeo (IX)

Proporciona aferencias sensoriales desde la laringe, las amígdalas, la parte posterior de la lengua y las arterias carótidas

Neuralgia del glosofaríngeo

Arteria ectásica o tumor (menos frecuente) que comprime el nervio

Mueve los músculos de la deglución y las glándulas salivales

Ayuda a regular la TA

Neuropatía del glosofaríngeo

Tumor o aneurisma en la fosa posterior o el foramen yugular

Vago (X)

Mueve las cuerdas vocales y los músculos para la deglución

Transmite los impulsos al corazón y los músculos lisos de los órganos viscerales

Ronquera, disfonía y disfagia

Síncope vasovagal

Atrapamiento del nervio recurrente laríngeo por un tumor mediastínico

Herpes zóster

Meningitis infecciosa o carcinomatosa

Tumores o isquemia del bulbo (p. ej., síndrome bulbar lateral)

Accessorio (XI)

Gira la cabeza

Encoge los hombros

Parálisis parcial o completa de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio

Iatrogénica (p. ej., debida a biopsia ganglionar en el triángulo posterior del cuello)

Idiopática

Traumatismo

Tumores en la base del cráneo o cerca de las meninges

Hipogloso (XII)

Mueve la lengua

Atrofia y fasciculaciones de la lengua

Lesiones intrabulbares (p. ej., enfermedad de la neurona motora, tumores)

Lesiones de las meninges basales y los huesos occipitales (p. ej., platibasia, enfermedad de Paget de la base del cráneo)

Traumatismo quirúrgico (p. ej., debido a endarterectomía)

Enfermedad de la neurona motora (p. ej., esclerosis lateral amiotrófica)

*Los trastornos que producen parálisis motora difusa (p. ej., miastenia grave, botulismo, variante del síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis con afectación bulbar) a menudo afectan los nervios craneanos. La esclerosis lateral amiotrófica puede provocar fasciculaciones sobresalientes en la lengua.

Las causas y los síntomas de los trastornos neurooftalmológicos y los nervios craneanos se superponen. Ambos tipos de trastornos pueden ser el resultado de tumores, inflamación, traumatismo, trastornos sistémicos y procesos degenerativos o de otro tipo, que producen síntomas como pérdida de visión, diplopia, ptosis, alteraciones pupilares, dolor periocular, dolor facial o cefalea.

Diagnóstico

La evaluación incluye lo siguiente:

El examen del aparato visual incluye la oftalmoscopia y las pruebas de la agudeza visual, los campos visuales (ver Evaluación del paciente oftalmológico : Exploración del campo visual), las pupilas (ver Alteraciones pupilares frecuentes) y los movimientos oculares (motilidad ocular—ver Trastornos frecuentes de la motilidad ocular). Como parte de estos estudios, se examinan los pares craneanos II, III, IV y VI (Ver también Evaluación del paciente neurológico : Nervios craneales). También suelen ser necesarios los estudios por la imagen con TC o RM.

Las siguientes partes del examen visual tienen particular interés en el diagnóstico de los trastornos neurooftalmológicos y los nervios craneanos.

Respecto de las pupilas, se inspeccionan el tamaño, la simetría y la regularidad. Normalmente, las pupilas se contraen rápidamente (dentro del segundo) y por igual durante la acomodación y en respuesta a la exposición a la luz directa y a la luz dirigida a la otra pupila (reflejo fotomotor consensual). El examen de la respuesta pupilar consensual a la luz iluminando un ojo con un linterna permite determinar si existe algún defecto. Normalmente, el grado de constricción pupilar no se modifica cuando la luz va de un ojo al otro.

  • Si existe un defecto aferente relativo (pupila desaferentizada, defecto pupilar aferente, pupila de Marcus Gunn), la pupila se dilata paradójicamente cuando la luz ilumina el lado del defecto. Una pupila desaferentizada se contrae en respuesta al reflejo consensual pero no al reflejo fotomotor directo.

  • Si existe un defecto eferente, la pupila responde lentamente o no responde al reflejo directo ni al consensual.

Alteraciones pupilares frecuentes

Hallazgo

Explicación

Asimetría de 1–2 mm entre las pupilas, respuestas fotomotoras preservadas y ausencia de síntomas

Variante normal (anisocoria fisiológica)

Asimetría, deterioro de las respuestas a la luz y respuestas preservadas a la acomodación (disociación reflejo fotomor-acomodación o pupila de Argyll Robertson)

Neurosífilis (posiblemente)

Constricción bilateral

Opiáceos

Colirios mióticos para glaucoma (más frecuente; produce constricción unilateral si se aplican en un solo ojo)

Hemorragia pontina

Organofosforados o toxinas colinérgicas

Dilatación bilateral con reflejos fotomotores preservados

Estados hiperadrenérgicos (p. ej., síndromes de abstinencia, fármacos como los simpaticomiméticos o la cocaína, tirotoxicosis)

Dilatación bilateral con deterioro de la respuesta fotomotora directa

Colirios midriáticos como simpaticomiméticos (p. ej., fenilefrina) y cicloplégicos (p. ej., ciclopentoato, tropicamida, homatropina, atropina)

Herniación encefálica

Encefalopatía hipóxica o isquémica

Dilatación unilateral con defecto pupilar aferente

Lesiones del ojo, de la retina o del II nervio craneano (óptico)

Dilatación unilateral con defecto pupilar eferente

Parálisis del III nervio craneano (oculomotor), muchas veces debidas a compresión (p. ej., por aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación transtentorial)

Traumatismo del iris (también pupila irregular)

Colirios midriáticos*

Dilatación unilateral con reflejo oculomotor directo y consensual mínimo o lento y constricción pupilar en respuesta a la acomodación

Pupila tónica (de Adie)

*La herniación transtentorial y el uso de colirios midriáticos a menudo puede distinguirse instilando una gota de una solución ocular de pilocarpina en la pupila dilatada; la ausencia de constricción o respuesta sugiere el uso de un colirio midriático.

La pupila tónica es una dilatación anormal permanente pero no progresiva de la pupila debida al daño del ganglio ciliar. Habitualmente se presenta en mujeres de 20 a 40 años. El inicio suele ser brusco. Los únicos hallazgos son una visión borrosa leve, el deterioro de la adaptación a la luz y a veces la ausencia de reflejos osteotendinosos.

Los movimiento oculares se evalúan haciendo que el paciente mantenga la cabeza firme mientras sigue el examinador mueve el dedo hacia la derecha, la izquierda, hacia arriba y hacia abajo, diagonalmente hacia todos los lados y hacia adentro hacia la nariz del paciente (para evaluar la acomodación). Sin embargo, este examen puede omitir una paresia leve del movimiento ocular, suficiente como para causar diplopia.

Una diplopia puede indicar un defecto en la coordinación bilateral de los movimientos oculares (p. ej., en las vías nerviosas) o en los nervios craneales III (oculomotor), IV (troclear) o VI (abducens). Si persiste la diplopia cuando se cierra un ojo (diplopia monocular, visión doble en un solo ojo), la causa probablemente sea un trastorno ocular no neurológico (ver Diplopía). Si la diplopia desaparece cuando se cierra cualquiera de los ojos (diplopia binocular), la causa es probablemente un trastorno de la motilidad ocular. Las 2 imágenes se separan más cuando el paciente mira en la dirección correspondiente al músculo ocular parético (p. ej., hacia la izquierda cuando el músculo recto lateral izquierdo está parético). El ojo que al cerrarlo elimina la imagen más periférica es el parético. La colocación de un vidrio rojo sobre un ojo puede ayudar a identificar el parético. Cuando el vidrio rojo cubre el ojo parético, la imagen más periférica es la roja (Ver también Examen físico).

Trastornos frecuentes de la motilidad ocular

Hallazgo clínico

Síndrome

Causas frecuentes

Paresias

Paresia de la mirada horizontal en una dirección

Parálisis de la mirada horizontal conjugada

Lesión en el centro de la mirada horizontal pontina homolateral y en la corteza frontal contralateral

Paresia de la mirada horizontal en ambas direcciones

Parálisis de la mirada horizontal completa (bilateral)

Encefalopatía de Wernicke

Lesión pontina bilateral grande que afecta ambos centros de la mirada horizontal

Paresia bilateral de todos los movimientos oculares horizontales excepto por la abducción del ojo contralateral hacia la lesión; convergencia no afectada

Síndrome de uno y medio

Lesión en el fascículo longitudinal medial y el centro de la mirada horizontal pontina homolateral

Paresia unilateral o bilateral de abducción del ojo en la mirada lateral horizontal pero no en la convergencia

Oftalmoplejía internuclear

Lesión del fascículo longitudinal medial

Paresia bilateral de los movimientos oculares hacia arriba con pupilas dilatadas, pérdida de la respuesta fotomotora pupilar a pesar de la preservación de la acomodación pupilar y la constricción con la convergencia, preferencia de la mirada hacia abajo y nistagmo que bate hacia abajo

Síndrome de Parinaud (un tipo de parálisis de la mirada vertical conjugada)

Tumor pineal

Infarto mesencefálico dorsal

Paresia bilateral de los movimientos oculares hacia abajo

Parálisis de la mirada conjugada hacia abajo

Parálisis supranuclear progresiva

Desviación unilateral de un ojo (posición en reposo hacia abajo y afuera); paresia unilateral de la abducción, elevación y depresión del ojo; ptosis y muchas veces pupila dilatada

Parálisis del III par

Aneurismas

Isquemia del nervio oculomotor del mesencéfalo

Traumatismo

Herniación transtentorial

Paresia unilateral del movimiento ocular hacia abajo y hacia adentro (nasal), que puede ser sutil, y produce síntomas (dificultad para mirar hacia abajo y hacia adentro)

Signo de la inclinación cefálica (los pacientes inclinan la cabeza hacia el lado opuesto al ojo afectado)

Parálisis del IV par

Idiopática

Traumatismo de cráneo

Isquemia

Congénita

Paresia unilateral de la abducción ocular

Parálisis del VI par

Idiopática

Infarto

Vasculitis

Hipertensión intracraneana

Encefalopatía de Wernicke

Esclerosis múltiple

Desviación sesgada (desalineación vertical de los ojos)

Afectación parcial y desigual de los núcleos del III par craneano, el centro de la mirada vertical o el fascículo longitudinal mediano

Lesión del tronco encefálico en cualquier sitio desde el mesencéfalo hasta el bulbo

Debilidad o restricción de todos los músculos extraoculares

Oftalmoplejía externa

Disfunción de los músculos oculares o de la unión neuromuscular

Habitualmente causada por lo siguiente:

  • Miastenia grave

  • Enfermedad de Graves

  • Botulismo

  • Miopatías mitocondriales (p. ej., síndrome de Kearn-Sayre)

  • Distrofia oculofaríngea

  • Distrofia miotónica

  • Seudotumor orbitario

Movimientos involuntarios o anormales

Movimientos involuntarios rítmicos, habitualmente bilaterales

Nistagmo

ver Nistagmo

Sacudidas hacia abajo rápidas y retorno lento hacia arriba hasta la posición media

Bobbing ocular

Destrucción o disfunción extensa de la protuberancia

Sobrepaso de la mirada seguido por varias oscilaciones

Dismetría ocular

Trastornos de la vía cerebelosa

Crisis de oscilaciones horizontales rápidas alrededor de un punto de fijación

Aleteo ocular

Muchas causas:

  • encefalopatía posanóxica

  • Neuroblastoma oculto

  • Efectos paraneoplásicos

  • Ataxia-telangiectasia

  • Encefalitis viral

  • Efectos tóxicos de los fármacos

Movimientos rápidos, congujados, multidireccionales y caóticos, a menudo con mioclonías difusas

Opsoclonus

Muchas causas (iguales que para el aleteo ocular, antes)

Tratamiento

El tratamiento de los trastornos neurooftalmológicos y craneanos depende de la causa.

Recursos en este artículo