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Trastornos del tercer nervio craneano

Por Michael Rubin, MDCM, Professor of Clinical Neurology;Director, Neuromuscular Service and EMG Laboratory, Weill Cornell Medical College;New York Presbyterian Hospital-Cornell Medical Center

Información:
para pacientes

Los trastornos del tercer par pueden afectar la motilidad ocular o la función pupilar. Los signos y síntomas incluyen diplopia, ptosis y paresia de la aducción ocular y de la mirada hacia arriba y hacia abajo. Si está afectada la pupila, se encuentra dilatada y se deterioran los reflejos fotomotores. Cuando la pupila no está afectada o los pacientes se encuentran cada vez más hiporreactivos, deben realizarse neuroimágenes tan pronto como sea posible.

Etiología

Los trastornos del tercer nervio craneano (oculomotor) que producen parálisis y afectan la pupila habitualmente son el resultado de los aneurismas (sobre todo de la arteria comunicante anterior) y de una herniación encefálica transtentorial (ver Herniación encefálica.) y, con menor frecuencia, de una meningitis que afecta el tronco encefálico (p. ej., una meningitis por tuberculosis). La causa más usual de las parálisis que afectan la pupila, sobre todo de las parálisis parciales, es la isquemia del III par craneano (habitualmente debida a una diabetes o hipertensión) o del mesencéfalo. En ocasiones, un aneurisma de la arteria comunicante posterior produce una parálisis oculomotora y respeta la pupila.

Signos y síntomas

Aparecen diplopia y ptosis (caída del párpado superior). El ojo afectado puede desviarse levemente hacia afuera y abajo en una mirada recta hacia adelante; la aducción es lenta y es posible que no prosiga más allá de la línea media. Se afecta la mirada hacia arriba. Cuando se intenta mirar hacia abajo, el músculo oblicuo superior produce una leve aducción y rotación del ojo. La pupila puede ser normal o estar dilatada; su respuesta al reflejo fotomotor directo y consensual puede ser lenta o estar ausente (defecto eferente). La midriasis (dilatación pupilar) puede ser un signo temprano.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • TC o RM

Los diagnósticos diferenciales incluyen las lesiones mesencefálicas que interrumpen el fascículo oculomotor (síndrome de Claude, síndrome de Benedict), un tumor o infección leptomeníngeos, la enfermedad del seno cavernoso (aneurisma, carotídeo gigante, fístula o trombosis), las lesiones estructurales intraorbitarias (p. ej., mucormicosis orbitaria) que limitan la motilidad ocular, las miopatías oculares (p. ej., las debidas a hipertiroidismo o trastornos mitocondriales) y los trastornos de la unión neuromuscular (p. ej., secundaria a una miastenia grave o un botulismo). La diferenciación puede ser clínica. La exoftalmía o la enoftalmía, el antecedente de un traumatismo orbitario grave o una órbita obviamente inflamada sugieren un trastorno estructural intraorbitario. Debe considerarse una orbitopatía de Graves (oftalmopatía) en los pacientes con paresia ocular bilateral, paresia de la mirada hacia arriba o de la abducción, exoftalmía, retracción palpebral, retardo palpebral durante la mirada hacia abajo (signo de Graefe) y una pupila normal.

Es necesario realizar una TC o una RM. Si un paciente tiene una pupila dilatada y una cefalea intensa y súbita (que sugiere rotura de un aneurisma) o si cada vez tiene mayor compromiso del sensorio (lo que sugiere una herniación), se realiza de inmediato una TC. Si se sospecha la rotura de un aneurisma y la TC (o RM) no muestra sangre o no puede conseguirse rápidamente, están indicados otros estudios como la punción lumbar, la resonancia magnética, la angiografía por TC o la angiografía cerebral. La enfermedad del seno cavernoso y la mucormicosis orbitaria requieren una RM inmediata para su tratamiento oportuno.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa.