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Tiamina

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La tiamina (vitamina B1) está ampliamente presente en la dieta. Participa en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos, glucosa y alcohol. La tiamina es esencialmente no tóxica.

deficiencia de tiamina

La deficiencia de tiamina (que causa beriberi) es más frecuente en personas que subsisten con una dieta a base de arroz muy refinado o de otros hidratos de carbono en países no desarrollados y en personas alcohólicas. Los síntomas incluyen polineuropatía generalizada, insuficiencia cardíaca con elevado gasto cardíaco y síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se administra tiamina para confirmar el diagnóstico y tratar la deficiencia.

Etiología

La deficiencia primaria de tiamina está causada por

  • Ingestión inadecuada de tiamina

Suele deberse a una dieta con elevado contenido de hidratos de carbono refinados (p. ej., arroz no integral, harina blanca, azúcar blanco) en los países no industrializados. También se desarrolla cuando la ingestión de otros nutrientes es insuficiente, como suele ocurrir en los adultos jóvenes con anorexia grave; suele producirse de manera conjunta con otras deficiencias de vitamina B.

La deficiencia secundaria de tiamina es causada por

  • Aumento de la demanda (p. ej., debido a hipertiroidismo, embarazo, lactancia, ejercicio vigoroso, o fiebre)

  • Alteración de la absorción (p. ej., debido a diarrea prolongada)

  • Alteración del metabolismo (p. ej., debido a insuficiencia hepática)

En las personas alcohólicas, la deficiencia de tiamina se produce por varios mecanismos, como una disminución de la ingesta, alteraciones de la absorción y uso, aumento de la demanda y, tal vez, un defecto de una apoenzima.

Fisiopatología

La deficiencia causa degeneración de los nervios periféricos, el tálamo, los cuerpos mamilares y el cerebelo .

Puede haber cardiomegalia; las fibras musculares pueden presentar tumefacción, fragmentación y vacuolización, con los espacios intersticiales dilatados por la presencia de líquido. Aumentan los cortocircuitos arteriovenosos y, en última instancia, puede producirse una insuficiencia cardíaca con elevado gasto cardíaco.

Signos y síntomas

Los síntomas tempranos son inespecíficos: fatiga, irritabilidad, alteraciones de la memoria, trastornos del sueño, dolor precordial, anorexia y malestar abdominal.

El beriberi seco se refiere a los défictis neurológicos periféricos debidos a la deficiencia de tiamina. Estos déficits son bilaterales y casi simétricos; se presentan con una distribución en "guante y bota". Afectan sobre todo a los miembros inferiores, y comienzan con parestesias de los dedos de los pies, sensación de ardor en los pies (mucho más intenso por las noches), calambres musculares en las pantorrillas, dolor de piernas y disestesias plantares. El dolor en la región de las pantorrillas, la dificultad para levantarse a partir de una posición de cuclillas y una sensación de vibración en los dedos de los pies son signos tempranos. Se produce atrofia muscular. La deficiencia continua empeora la polineuropatía que, con el tiempo, puede comprometer los brazos.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff, en el que se combinan la encefalopatía de Wernicke (ver Encefalopatía de Wernicke) y la psicosis de Korsakoff (ver Psicosis de Korsakoff), ocurre en algunas personas alcohólicas que no consumen alimentos enriquecidos con tiamina. La encefalopatía de Wernicke cursa con ataxia, oftalmolplejia, alteraciones de la conciencia y, si no se trata, coma y muerte. Es probable que se deba a una deficiencia grave aguda solapada con una deficiencia crónica. La psicosis de Korsakoff consiste en confusión mental, apatía, disfonía y fabulación con pérdida de la memoria de sucesos recientes. Puede producirse como resultado de una deficiencia crónica y ocurrir tras episodios repetidos de encefalopatía de Wernicke.

El beriberi cardiovascular (húmedo) es una enfermedad miocárdica debida a la deficiencia de tiamina. Los primeros efectos son vasodilatación, taquicardia, una presión del pulso amplia, sudoración, piel caliente y acidosis láctica. En etapas posteriores, se desarrolla una insuficiencia cardíaca, con la consiguiente ortopnea y edema pulmonar y periférico. La vasodilatación puede persistir, y en ocasiones puede llevar al shock.

El beriberi infantil aparece en niños (en general, entre las 3 y las 4 semanas de vida) que reciben leche materna de madres con deficiencia de tiamina. Se caracteriza por insuficiencia cardíaca (que puede ser de aparición brusca), afonía y ausencia de reflejos tendinosos profundos.

La tiamina es necesaria para el metabolismo de la glucosa, por lo que las infusiones con glucosa pueden precipitar o empeorar los síntomas de las personas con deficiencia de tiamina.

Diagnóstico

  • Respuesta favorable a la tiamina

El diagnóstico suele basarse en una respuesta favorable al tratamiento con tiamina en un paciente con signos o síntomas de deficiencia. Otras polineuropatías bilaterales de los miembros inferiores causadas por otros trastornos (p. ej., diabetes, alcoholismo, deficiencia de vitamina B12, intoxicación por metales pesados) no responden a la tiamina. Es poco probable que por una deficiencia de tiamina se produzcan neuritis de un solo nervio (mononeuropatías, p. ej., ciáticas) y mononeuropatías múltiples.

Deben medirse los electrolitos, inlcuyendo el magnesio, para excluir otras causas. Para la confirmación de casos poco claros, es posible determinar la actividad de la eritrocito transcetolasa y la excreción urinaria de tiamina en 24 horas.

El diagnóstico de beriberi cardiovascular puede ser difícil si están presentes otros factores que causan insuficiencia cardíaca. Puede ser útil realizar una prueba terapéutica con tiamina.

Tratamiento

  • Suplemento de tiamina; la dosis se indica según las manifestaciones clínicas

Es importante garantizar que el aporte dietético de tiamina sea suficiente, cualesquiera sean los síntomas.

Debido a que la glucosa puede empeorar la deficiencia de tiamina, los pacientes alcohólicos y otros con riesgo de deficiencia de tiamina deben recibir 100 mg de tiamina por vía IV antes de recibir soluciones glucosadas por vía IV.

Perlas y errores

  • Administrar tiamina 100 mg IV antes de dar glucosa IV a los alcohólicos y otras personas en riesgo de deficiencia de tiamina.

La dosis de tiamina es.

  • En las polineuropatías leves, 10 a 20 mg por vía oral, una vez al día durante 2 semanas.

  • En las polineuropatías moderadas o graves, 20 a 30 mg/día; continuar durante varias semanas después de que desaparezcan los síntomas.

  • Para el edema y la congestión por beriberi cardiovascular, 100 mg IV una vez al día durante varios días.

También debe tratarse la insuficiencia cardíaca.

En el síndrome de Wernicke-Korsakoff, deben administrarse 50 a 100 mg de tiamina por vía IM o IV dos veces por día durante varios días, seguidos de 10 a 20 mg una vez por día hasta obtener una respuesta terapéutica. Las reacciones anafilácticas a la tiamina por vía IV son raras. Los síntomas de oftalmoplejia pueden resolverse en un día; la mejoría de los pacientes con psicosis de Korsakoff puede demorar entre 1 y 3 meses. La recuperación por los déficits neurológicos suele ser incompleta en el síndrome de Wernicke-Korsakoff y en otras formas de la deficiencia de tiamina.

Debido a que la deficiencia de tiamina suele ocurrir con otras deficiencias de vitaminas B, suelen administrarse varias vitaminas liposolubles durante varias semanas. Los pacientes deben recibir una dieta nutritiva, con un aporte de 1 a 2 veces el DRI de vitaminas; debe suspenderse toda ingestión de alcohol.

Conceptos clave

  • El riesgo de deficiencia de tiamina se incrementa en las personas que subsisten con carbohidratos altamente refinados como el arroz pulido y la harina blanca (como ocurre en los países en desarrollo) o que son alcohólicos.

  • Los primeros hallazgos pueden ser inespecíficos; déficits neurológicos periféricos, insuficiencia cardíaca de alto rendimiento y síndrome de Wernicke-Korsakoff (principalmente en los alcohólicos).

  • El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, incluyendo una respuesta favorable a tratamiento con suplemento de tiamina.

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