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Vitamina A

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamina A (retinol) es necesaria para la formación de rodopsina, un pigmento fotorreceptor presente en la retina. La vitamina A ayuda a mentener los tejidos epiteliales. En condiciones normales, el hígado almacena el 90% de la vitamina A del organismo. Para utilizarla, el organismo la libera a la circulación ligada a la prealbúmina (transtiretina) y a la proteína fijadora de retinol. El β-caroteno y otros precursores carotenoides, presentes en las verduras de hojas verdes, en los vegetales amarillos y en las frutas de color intenso o brillante, se convierten en vitamina A. Los carotenoides de los vegetales se absorben mejor cuando éstos son cocinados u homogeneizdos y se sirven con algunas comidas grasas (p. ej., aceites).

Se desarrollaron equivalentes de la actividad del retinol (RAE) debido a que los precursores carotenoides de la vitamina A tienen menor actividad que la vitamina A preformada; 1 µg retinol = 3,33 UI.

Cada vez se usan más los análogos sintéticos de la vitamina (retinoides) en dermatología. El posible papel protector del β-caroteno, el retinol y los retinoides contra algunos tipos de cánceres epiteliales está en estudio. No obstante, el riesgo de contraer algunos cánceres puede aumentar luego de la suplementación con β-caroteno.

deficiencia de vitamina a

La deficiencia de vitamina A puede ser secundaria a una ingestión inadecuada, malabsorción de las grasas o trastornos hepáticos. La deficiencia de esta vitamina altera la inmunidad y la hematopoyesis y causa exantemas y trastornos oculares típicos (p. ej., xeroftalmía y ceguera nocturna). El diagnóstico se basa en los hallazgos oculares típicos y los niveles bajos de vitamina A. El tratamiento consiste en la administración de vitamina A por vía oral o, si los síntomas son graves o la causa es la malabsorción, por vía parenteral.

Etiología

La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por

  • Privación dietética prolongada

Es endémica en áreas como el sudeste asiático donde el arroz, que no tiene β-caroteno, es la base de la alimentación. La xeroftalmía por deficiencia primaria es una causa frecuente de ceguera en los niños que viven en países no industrializados.

La deficiencia secundaria de vitamina A puede ser debida a

  • Disminución de la biodisponibilidad de los carotenoides de la provitamina A

  • Interferencia con la absorción, el almacenamiento o el transporte de vitamina A

La interferencia con la absorción o con el almacenamiento es probable en la enfermedad celíaca, la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática, la derivación duodenal, la diarrea crónica, la obstrucción biliar, la giardasis y la cirrosis. La deficiencia de vitamina A es frecuente en la desnutrición calórico-proteica prolongada, no sólo porque la dieta es deficiente sino también porque hay alteraciones en el almacenamiento y el depósito de vitamina A.

En los niños con sarampión complicado, la vitamina A puede acortar la duración de la enfermedad y disminuir la gravedad de los síntomas y el riesgo de muerte.

Signos y síntomas

Una insuficiencia de adaptación de los ojos a la oscuridad, que puede causar ceguera nocturna, es uno de los síntomas iniciales. La xeroftalmía (que es casi patognomónica), es el resultado de la queritinización de los ojos. Incluye sequedad (xerosis) y engrosamiento de la conjuntiva y la córnea. Se desarrollan placas espumosas formadas por detritos epiteliales y secreciones de la conjuntiva bulbar expuesta (puntos de Bitot). En los casos avanzados de deficiencia, la córnea se vuelve opaca y pueden formarse erosiones, que pueden llevar a su destrucción (queratomalacia).

Puede ocurrir queratinización de la piel y de las membranas mucosas en el aparato respiratorio, el tubo digestivo y las vías urinarias. Puede haber sequedad, descamación y engrosamiento folicular de la piel e infecciones respiratorias. La inmunidad también suele estar afectada.

Cuanto más joven es el paciente, más graves son los efectos de la deficiencia de vitamina A. El retraso del crecimiento y las infecciones son frecuentes en los niños; la tasa de mortalidad puede ser mayor de 50% en los niños con deficiencia grave de vitamina A.

Diagnóstico

  • Niveles séricos de retinol, examen físico y respuesta a la vitamina A

Los hallazgos oculares sugieren el diagnóstico. Otros trastornos también pueden alterar la adaptación a la oscuridad, p. ej., la deficiencia de cinc, la retinitis pigmentaria, los defectos graves de refracción, las cataratas y la retinopatía diabética. En caso de que esté alteradala adaptación a la oscuridad, deben realizarse una escotometría de bastones y una electrorretinografía para determinar si la causa es una deficiencia de vitamina A.

Deben medirse los niveles de retinol. El rango normal es de 28 a 86 μg/dL (1 a 3 µmol/L). No obstante, los niveles disminuyen sólo en estadios avanzados de la deficiencia, debido a que el hígado contiene grandes depósitos de vitamina A. Por otra parte, también puede haber una disminución de los niveles de vitamina A en las infecciones agudas, que causan un descenso transitorio de los niveles de proteína fijadora de retinol y de transtiretina (también llamada prealbúmina). Una prueba terapéutica con vitamina A puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

Prevención

La dieta debe incluir vegetales de hojas verdes, frutas de colores intensos o brillantes (p. ej., papayas y naranjas), zanahorias y vegetales amarillos (p. ej., zapallo y calabaza). También son eficaces la leche y los cereales enriquecidos con vitamina A, el hígado, las yemas de huevo y los aceites de hígado de pescado. Los carotenoides se absorben mejor cuando se consumen con algún lípido de la dieta. En caso de sospechar alergia a la leche, debe administrarse a los niños una leche de fórmula con la suficiente cantidad de vitamina A.

En los países no industrializados, se recomiendan dosis preventivas de palmitato de vitamina A en aceite de 60.000 RAE(200.000 UI) por vía oral cada 6 meses en todos los niños de 1 a 5 años; los lactantes < 6 meses pueden recibir una dosis única de 15.000 RAE (50.000 UI) y aquellos de entre 6 y 12 meses, una sola dosis de 30.000 RAE (100.000 UI).

Tratamiento

  • Palmitato de vitamina A

La deficiencia dietética se trata tradicionalmente con palmitato de vitamina A en aceite en dosis de 60.000 UI por vía oral una vez por día durante 2 días, seguido de 4500 UI por vía oral una vez por día. Si existen vómitos, malabsorción o xeroftalmía, debe administrarse durante 2 días una dosis de 50.000 UI para niños < 6 meses, 100.000 UI para niños de 6 a 12 meses o 200.000 UI para niños mayores de 1 año y adultos, con una tercera dosis por lo menos dos semanas después. En los niños con sarampión complicado, se indican las mismas dosis. Lo niños hijos de madres HIV positivas deben recibir 50.000 UI (15.000 RAE) en las primeras 48 horas de vida. Debe evitarse la administración diaria y prolongada de dosis más altas, sobre todo en los lactantes, debido al riesgo de toxicidad.

En las mujeres embarazadas o que amamantan, la dosis terapéutica o profiláctica no debe exceder las 10.000 UI (3000 RAE)/día para evitar posibles daños al feto o al lactante.

Conceptos clave

  • La deficiencia de vitamina A por lo general oucrre por deficiencia en la dieta, como en las zonas donde el arroz, carente de β-caroteno, es el alimento básico, pero puede ser el resultado de trastornos que interfieren con la absorción, el almacenamiento o el transporte de la vitamina A.

  • Los hallazgos oculares incluyen visión nocturna alterada (signo temprano), depósitos conjuntivales y queratomalacia.

  • En los niños con deficiencia grave, el crecimiento se desacelera y aumenta el riesgo de infección.

  • El diagnóstico se basa en los hallazgos oculares y los niveles de retinol sérico.

  • Tratar con palmitato de vitamina A.

intoxicación por vitamina a

La intoxicación por vitamina A puede ser aguda (en general, causada por la ingestión accidental en niños) o crónica. Ambos tipos suelen producir cefalea y aumento de la presión intracraneal. La intoxicación aguda produce náuseas y vómitos. La intoxicación crónica puede causar cambios en la piel, cabello y uñas, resultados anormales en las pruebas de función hepática y, en los fetos, malformaciones congénitas. El diagnóstico suele ser clínico. A menos que haya malformaciones congénitas, el ajuste de la dosis casi siempre produce una recuperación completa.

En niños, la intoxicación aguda por vitamina A puede ser el resultado de la ingestión de una dosis elevada (> 300.000 UI [> 100.000 RAE]), casi siempre accidental. En los adultos, se han producido intoxicaciones agudas cuando exploradores en el Polo Norte han ingerido hígados de oso polar o de foca, que contienen varios millones de unidades de vitamina A.

La intoxicación crónica en niños mayores y adultos suele aparecer después de dosis > 30.000 RAE (> 100.000 UI)/día ingeridas durante meses. El tratamiento megavitamínico es una causa probable, así como las dosis diarias masivas (50.000 a 120.000 RAE [150.000 a 350.000 UI]) de vitamina A o sus metabolitos, que en ocasiones se administran para el acné nodular u otros trastornos cutáneos. Los adultos que consumen > 1500 RAE (> 4500 UI)/día de vitamina A pueden desarrollar osteoporosis. Los niños que reciben dosis excesivas (6000 a 20.000 RAE [18.000 a 60.000 UI]/día) de vitamina A miscible con agua pueden desarrollar una intoxicación a las pocas semanas. Las malformaciones congénitas se producen en hijos de madres que recibieron isotretinoína (un fármaco relacionado con la vitamina A) para el tratamiento del acné durante el embarazo.

Si bien el caroteno se convierte en vitamina A en el organismo, la ingestión excesiva causa carotenemia, no una intoxicación por vitamina A. La carotenemia suele ser asintomática, aunque puede provocar carotenosis, cuadro en el que la piel adquiere un color amarillo. Cuando se ingiere como suplemento, el β-caroteno se ha asociado con un aumento del riesgo de cáncer; este riesgo no parece aumentar cuando los carotenoides se consumen en frutas y vegetales.

Signos y síntomas

Si bien los síntomas pueden variar, en las intoxicaciones agudas y crónicas suelen producirse cefalea y exantema. La intoxicación aguda causa un aumento de la presión intracraneal. Son frecuentes la somnolencia, la irritabilidad, el dolor abdominal, náuseas y vómitos. En ocasiones, la piel se descama en etapas posteriores.

Los síntomas iniciales de la intoxicación crónica incluyen cabello ralo y grueso, alopecia de las cejas, piel seca y áspera, sequedad ocular y labios agrietados. En etapas posteriores, se desarrollan cefalea intensa, seudotumor cerebral y debilidad generalizada. Pueden producirse hiperostosis cortical del hueso y artralgias, sobre todo en los niños. Las fracturas pueden producirse con facilidad, en especial en los adultos mayores. En los niños, la intoxicación puede causar prurito, anorexia y retraso del crecimiento. También puede haber hepatomegalia y esplenomegalia.

En la carotenosis, la piel (pero no la esclerótica) adquiere un color amarillo intenso, en especial en las palmas y plantas.

Diagnóstico

  • Examen físico

El diagnóstico es clínico. Las concentraciones séricas de vitamina no guardan una buena correlación con la intoxicación; sin embargo, si el diagnóstico clínico es poco claro, las pruebas de laboratorio pueden ayudar. En la intoxicación por vitamina A, las concentraciones séricas de retinol en ayunas pueden ser más elevadas que lo normal (28 a 86 μg/dL [1 a 3 µmol/L]) a > 100 μg/dL (> 3,49 µmol/L) y, en ocasiones, > 2000 μg/dL (> 69,8 µmol/L). La hipercalcemia es frecuente.

El diagnóstico diferencial entre la intoxicación por vitamina A y otros trastornos puede ser difícil. La carotenosis puede ocurrir en casos de hipotiroidismo grave y anorexia nerviosa, tal vez porque el caroteno se convierte en vitamina A con mayor lentitud.

Pronóstico

Una vez suspendida la ingestión de vitamina A, la recuperación suele ser completa. Los signos y síntomas de intoxicación crónica suelen desaparecer en 1 a 4 semanas. Sin embargo, las malformaciones congénitas de un feto cuya madre ha ingerido megadosis de vitamina A son irreversibles.

Tratamiento

Suspender la ingestión de vitamina A

Conceptos clave

  • La intoxicación por vitamina A puede ser causada por la ingestión de altas dosis de vitamina A en forma aguda (en general, de manera accidental por los niños) o crónica (p. ej., como terapia megavitamínica o tratamiento para trastornos cutáneos).

  • La intoxicación aguda causa exantema, dolor abdominal, aumento de la presión intracraneal y vómitos.

  • La intoxicación crónica causa erupción, aumento de la presión intracraneal, cabello ralo y grueso, piel seca y áspera y artralgias; aumenta el riesgo de fracturas, especialmente en los ancianos.

  • El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos

  • Cuando se interrumpe la ingestión de vitamina A, los síntomas (excepto los defectos congénitos) generalmente se resuelven en 1 a 4 semanas.