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Vitamina B 12

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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Cobalamina es un término general que se emplea para designar a los compuestos con actividad biológica de vitamina B12. Estos compuestos participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos, la transferencia de grupos metilo y la síntesis y reparación de la mielina. También son necesarios en la formación de eritrocitos normales.

La vitamina B12 que se ingiere con los alimentos se libera en el entorno ácido del estómago y se fija a la proteína R (haptocorrina). Las enzimas pancreáticas escinden este complejo B12 (B12-haptocorrina) en el intestino delgado. Después de la escisión, el factor intrínseco, secretado por las células parietales en la mucosa gástrica, se une a la vitamina B12. El factor intrínseco es necesario para la absorción de vitamina B12, que ocurre en la porción terminal del íleon.

En el plasma, la vitamina B12 se une a las transcobalaminas I y II. La transcobalamina II es responsable de transportar la vitamina B12 a los tejidos. El hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12. La reabsorción enterohepática ayuda a retener vitamina B12. Los depósitos hepáticos de vitamina B12 pueden mantener las necesidades fisiológicas durante 3 a 5 años si cesa la ingestión de vitamina B12 (p. ej., en personas que se convierten en vegetarianas) y durante meses a un año si se perdió la capacidad de reabsorción enterohepática.

En general, se recomienda no administrar grandes cantidades de vitamina B12, aunque no parece ser tóxica.

deficiencia de Vitamina B 12

La deficiencia dietética de vitamina B12 suele ser el resultado de una absorción insuficiente, aunque puede producirse una deficiencia en las personas vegetarianas que no toman complementos vitamínicos. La deficiencia causa anemia megaloblástica, daños en la sustancia blanca de la médula espinal y del encéfalo y una neuropatía periférica. El diagnóstico se realiza mediante la medición de las concentraciones plasmáticas de vitamina B12. La prueba de Schilling ayuda a establecer la etiología. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 por vía oral o parenteral. El ácido fólico no debe reemplazar a la vitamina B12 porque éste puede corregir la anemia, pero no evita el progreso de los déficits neurológicos.

Etiología

La ingestión inadecuada de vitamina B12 puede ocurrir en personas vegetarianas; fuera de esta situación, es poco probable. Los niños amamantados, hijos de madres vegetarianas, pueden desarrollar deficiencia de vitamina B12 a los 4 a 6 meses de edad debido a que sus reservas hepáticas (que normalmente son abundantes) son limitadas y la rápida velocidad de crecimiento aumenta la demanda.

Insuficiente vitamina B12 absorción es la causa más común de deficiencia (ver Causas de deficiencia de vitamina B12 y Signos y síntomas). En los adultos mayores, la absorción inadecuada suele ocurrir por una disminución en la secreción de ácido. En estos casos, puede absorberse la vitamina B12 cristalina (como la que está disponible en los suplementos vitamínicos), pero la vitamina B12 ligada a los alimentos no se libera ni se absorbe normalmente. La absorción inadecuada puede ocurrir en un síndrome de asa ciega (con sobrecrecimiento de bacterias) o infestación por Diphyllobotrium latum; en estos casos, las bacterias o los parásitos disminuyen la cantidad de vitamina B12 ingerida, de manera que hay menor cantidad disponible para su absorción. La absorción de vitamina B12 puede ser inadecuada si se han destruido las áreas de absorción del íleon por una enfermedad inflamatoria intestinal o por su extirpación quirúrgica. Las causas menos frecuentes de absorción inadecuada de vitamina B12 incluyen pancreatitis crónica, cirugía gástrica, síndromes malabsortivos, sida, uso de algunos fármacos (p. ej., metformina, antiácidos), exposición repetida al óxido nítrico y un trastorno genético que cause malabsorción a nivel del íleon (síndrome de Graesbeck).

Con menos frecuencia, la disminución de la utilización o el uso de ciertos fármacos causa deficiencia de vitamina B12 (ver Causas de deficiencia de vitamina B12).

Anemia perniciosa suele utilizarse como sinónimo de deficiencia de vitamina B12. No obstante, la anemia perniciosa se refiere específicamente a la anemia que resulta de la deficiencia de vitamina B12 causada por una gastritis autoinmunitaria con pérdida de factor intrínseco (ver Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria). Los pacientes con anemia perniciosa clásica, más frecuente en adultos jóvenes, tienen mayor riesgo de contraer cáncer gástrico y otros cánceres en el aparato digestivo.

Causas de deficiencia de vitamina B12

Causa

Fuente

Dieta inadecuada

Dieta vegetariana

Amamantamiento por parte de madres vegetarianas

Dietas de moda

Alteraciones en la absorción

Falta de factor intrínseco (por gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria, destrucción de la mucosa gástrica o por cirugía de bypass gástrico)

Inhibición del factor intrínseco

Disminución de la secreción de ácido

Trastornos del intestino delgado (p. ej., enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca, cáncer, trastornos biliares o pancreáticos)

Competencia por la vitamina B12 (en infestación por tenia de los peces o síndrome del asa ciega)

Sida

Utilización inadecuada

Deficiencias enzimáticas

Trastornos hepáticos

Anomalía en el transporte de proteínas

Fármacos

Antiácidos

Metformina

Óxido nítrico (exposición repetida)

Signos y síntomas

La anemia suele tener un comienzo insidioso. Suele ser más grave que lo que indican sus síntomas, ya que su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. En ocasiones, puede haber hepatomegalia y esplenomegalia; también síntomas gastrointestinales, como pérdida de peso y dolor abdominal no localizado. La glositis, que se describe habitualmente como ardor en la lengua, es rara.

Los síntomas neurológicos se desarrollan en forma independiente de las anomalías hematológicas, y con frecuencia en ausencia de ellas.

La degeneración subaguda combinada se refiere a los cambios degenerativos en el sistema nervioso central por deficiencia de vitamina B12 ; afectan sobre todo a la sustancia blanca cerebral y medular. Puede ocurrir desmielinización o neuropatías axónicas.

En las fases iniciales, una disminución de la percepción de la posición y la vibración de las extremidades se acompaña de debilidad leve a moderada e hiporreflexia. En los estadios más avanzados, se producen espasticidad, respuestas extensoras plantares, mayor pérdida de percepción de la posición y la vibración en los miembros inferiores, y ataxia. Estas alteraciones pueden aparecer con una distribución en guante y calcetín. No suelen estar afectadas las sensaciones de tacto, la temperatura y el dolor, aunque en adultos mayores pueden ser difíciles de evaluar.

Algunos pacientes también presentan irritabilidad y depresión leve. En los casos avanzados, pueden producirse paranoia (demencia megaloblástica), delirios, confusión y, en ocasiones, hipotensión postural. Puede ser difícil distinguir la confusión de los cuadros de demencia senil, como la enfermedad de Alzheimer.

Diagnóstico

  • Hemograma completo y niveles de vitamina B12 y ácido fólico

  • En ocasiones, se solicitan niveles de ácido metilmalónico o prueba de Schilling

Es importante recordar que la enfermedad neurológica grave puede ocurrir sin anemia o macrocitosis.

El diagnóstico se basa en el hemograma completo y los niveles de vitamina B12 y ácido fólico. El hemograma completo suele detectar anemia megaloblástica. La deficiencia tisular y los índice de macrocitosis pueden preceder al desarrollo de la anemia. Un nivel de vitamina B12< 200 pg/mL (< 145 pmol/L) indica una deficiencia de vitamina B12. Se miden los niveles de ácido fólico debido a que debe distinguirse la deficiencia de vitamina B12 de la de ácido fólico como causa de la anemia megaloblástica: la suplementación con ácido fólico puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12 y corregir la anemia megaloblástica, pero al mismo tiempo permite que progresen los défictis neurológicos o que, incluso, se aceleren.

Cuando la evaluación clínica sugiere que existe una deficiencia de vitamina B12 pero los niveles de vitamina B12 son normales o bajos (200 a 350 pg/mL [145 a 260 pmol/L]) o los índices hematimétricos son normales, pueden realizarse otras pruebas. La medición de los niveles séricos de ácido metilmalónico (AMM) puede ser útil. Un nivel elevado de AMM sugiere una deficiencia de vitamina B12, aunque puede deberse a una insuficiencia renal. También es posible utilizar los niveles de AMM para monitorizar la respuesta al tratamiento. Los niveles de AMM son normales en la deficiencia de ácido fólico; los de homocisteína pueden estar elevados en los casos de deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico. Con menor frecuencia, se miden los niveles de holotranscobalamina II (complejo transcobalamina II–B12); cuando el nivel de holotranscobalamina II es < 40 pg/mL (< 30 pmol/L), hay una deficiencia de vitamina B12.

Una vez diagnosticada la deficiencia, pueden estar indicadas otras pruebas en pacientes adultos jóvenes; en general, no se solicitan en adultos mayores. A menos que la ingestión dietética de vitamina B12 sea evidentemente inadecuada, pueden medirse los niveles séricos de gastrina o de anticuerpos antifactor intrínseco; la sensibilidad y especificidad de estas pruebas pueden ser bajas.

Prueba de Schilling

La prueba de Schilling se utiliza sólo cuando es importante diagnosticar la deficiencia de factor intrínseco, como ocurre en la anemia perniciosa clásica. Esta prueba no es necesaria en la mayoría de los pacientes adultos mayores. La prueba de Schilling mide la absorción de la vitamina B12 libre radiomarcada. Se administra vitamina B12 radiomarcada por vía oral, seguida 1 a 6 horas después de 1000 μg (1 mg) de vitamina B12 por vía parenteral, que disminuye la captación hepática de vitamina B12. La vitamina B12 radiomarcada absorbida se excreta en la orina, que se recoge durante 24 horas. Se mide la cantidad excretada y se determina el porcentaje de vitamina B12 radiomarcada. Cuando la absorción es normal, ≥ 9% de la dosis administrada aparece en orina. La excreción urinaria disminuida (< 5% si la función renal es normal) indica una absorción inadecuada de vitamina B12. La mejoría en la absorción luego de agregar factor intrínseco a la vitamina B12 radiomarcada confirma el diagnóstico de anemia perniciosa.

Con frecuencia, la prueba es dificil de realizar o interpretar debido a una recogida incompleta de orina o por una insuficiencia renal. Además, como la prueba de Schilling no mide la absorción de vitamina B12 unida a proteína, no detecta la liberación deficiente de vitamina B12 de los alimentos, sobre todo en los adultos mayores. La prueba de Schilling repone la vitamina B12 y puede enmascarar la deficiencia, por lo que debe realizarse sólo después de haber efectuado todas las otras pruebas diagnósticas y terapéuticas.

En caso de detectar malabsorción, puede repetirse la prueba de Schilling después de una prueba con antibióticos por vía oral durante 2 semanas. Si el tratamiento antibiótico corrige la malabsorción, la causa probable es la proliferación intestinal de bacterias (p. ej., síndrome de asa ciega).

Tratamiento

  • Suplemento de vitamina B12

Pueden administrarse 1000 a 2000 μg de vitamina B12 por vía oral una vez por día a los pacientes que no tienen deficiencias graves ni signos o síntomas neurológicos. Existe un preparado de vitamina B12 en forma de gel nasal, disponible con un coste elevado. Las dosis altas por vía oral pueden absorberse por acción de masa, incluso en ausencia del factor intrínseco. Si la concentración de AMM (que se utiliza en ocasiones para monitorizar el tratamiento) no disminuye, es probable que el paciente no esté tomando la vitamina B12.

En los casos de deficiencia más grave, suele administrarse 1 mg de vitamina B12 por vía IM, 1 a 4 veces/semana durante varias semanas hasta corregir las anomalías hematológicas; luego, se administra una vez por mes.

Si bien las anomalías hematológicas suelen corregirse en el término de 6 semanas (el recuento de reticulocitos debe mejorar en una semana), la resolución de los síntomas neurológicos puede llevar mucho más tiempo. Los síntomas neurológicos que persisten durante meses o años pueden volverse irreversibles. En los adultos mayores con deficiencia de vitamina B12 y demencia, los síntomas cognitivos no mejoran después del tratamiento. El tratamiento con vitamina B12 debe continuar de por vida, a menos que se corrija el mecanismo fisiopatológico que ocasiona la deficiencia.

Los hijos de madres vegetarianas deben recibir suplementos de vitamina B12 desde el nacimiento.

Conceptos clave

  • Las causas más frecuentes de deficiencia de vitamina B12 deficiencia incluyen la ingesta diaria inadecuada (p. ej., en los veganos), alteraciones en la absorción, disminución de la secreción de ácido relacionada con la edad y la gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria (que causa anemia perniciosa).

  • La deficiencia suele causar anemia megaloblástica, pérdida de orientación y sensación de vibración (que se produce temprano y progresa) y, en etapas avanzadas, paranoia, delirio y confusión.

  • Solicite un hemograma completo y niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico

  • Solicite una prueba de Schilling en adultos jóvenes y de mediana edad con esta deficiencia.

  • Administre un suplemento de vitamina B12

Recursos en este artículo