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Vitamina B 6

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamina B6 incluye un grupo de compuestos estrechamente relacionados: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Se metabolizan en el organismo a fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en muchas reacciones importantes en el metabolismo de la sangre, el SNC y la piel. La vitamina B6 es importante para la síntesis del grupo hemo y los ácidos nucleicos y en el metabolismo de lípidos, hidratos de carbono y aminoácidos.

deficiencia y dependencia de VitaminA B 6

Como la vitamina B6 está presente en la mayoría de los alimentos, la deficiencia dietética es rara. La deficiencia secundaria suele ser el resultado de varios trastornos. Los síntomas pueden incluir neuropatía periférica, un síndrome semejante a la pelagra, anemia y convulsiones que, en especial en lactantes, pueden no resolverse con fármacos antiepilépticos. La insuficiencia del metabolismo (dependencia) es rara; produce varios síntomas, entre ellos convulsiones, discapacidad intelectual y anemia. El diagnóstico suele ser clínico; no existe una prueba de laboratorio que permita evaluar con rapidez el nivel de vitamina B6. El tratamiento consiste en la administración por vía oral de vitamina B6 y, de ser posible, el tratamiento de la causa.

La deficiencia dietética, aunque rara, puede producirse a causa del procesado excesivo de los alimentos,que puede eliminar la vitamina B6.

La deficiencia secundaria suele ser el resultado de

  • Desnutrición calórico-proteica

  • Malabsorción

  • Alcoholismo

  • Uso de fármacos que inactivan la piridoxina (p. ej., antiepilépticos, isoniacida, cicloserina, hidralacina, corticosteroides y penicilamina)

  • La pérdida excesiva

En raras ocasiones, la deficiencia secundaria es el resultado de un aumento de la demanda metabólica (p. ej., en el hipertiroidismo).

Algunos errores congénitos del metabolismo raros pueden afectar el metabolismo de la piridoxina.

Se halla en estudio el papel de la deficiencia de vitamina B6 en el aumento de los niveles plasmáticos de homocisteína o su contribución a los trastornos vasculares.

Signos y síntomas

La deficiencia causa neuropatía periférica y un síndrome similar a la pelagra, con dermatitis seborreica, glositis y queilosis y, en los adultos, puede causar depresión, confusión, anomalías en el EEG y convulsiones. En raras ocasiones, la deficiencia o la dependencia causan convulsiones en los niños, que pueden ser refractarias al tratamiento con antiepilépticos. Puede desarrollarse también anemia normocítica, microcítica o sideroblástica.

Diagnóstico

  • Examen físico

Debe pensarse en deficiencia de vitamina B6

  • Todo niño que tiene convulsiones

  • Todo paciente con convulsiones refractarias al tratamiento con anticonvulsivos.

  • Todo paciente con deficiencias de otras vitaminas del complejo B, especialmente pacientes con alcoholismo o desnutrición calórico-proteica

El diagnóstico suele ser clínico. No hay una sola prueba de laboratorio aceptada para definir el estado de la vitamina B6; lo más frecuente es medir los niveles séricos de fosfato de piridoxal.

Perlas y errores

  • Si los anticonvulsivos no detienen las convulsiones en los bebés, considere la posibilidad de administrar piridoxina para tratar una probable deficiencia de vitamina B6.

Tratamiento

  • Piridoxina

  • Eliminación de los factores de riesgo siempre que sea posible

En las deficiencia secundarias, deben corregirse, en lo posible, las causas (p. ej., uso de fármacos que inactivan la piridoxina, malabsorción).

En general, la administración de 50 a 100 mg de piridoxina por vía oral una vez por día corrige la deficiencia en los adultos. La mayoría de las personas que toman isoniacida también deben recibir piridoxina, 30 a 50 mg/día por vía oral. En la deficiencia causada por un aumento de la demanda metabólica, pueden ser necesarias cantidades mayores que las recomendadas en la ingestión diaria. En la mayoría de los casos de errores congénitos del metabolismo, pueden ser eficaces altas dosis de piridoxina.

Conceptos clave

  • La deficiencia de vitamina B6 suele ser causada por los fármacos que inactivan a la piridoxina (p. ej., isoniazida), la desnutrición calórico-proteica, la malabsorción, el alcoholismo o las pérdidas excesivas.

  • La deficiencia causa neuropatía periférica, dermatitis seborreica, glositis y queilosis y, en los adultos, depresión, confusión y convulsiones.

  • Sospecha y diagnóstico sobre la base de los hallazgos clínicos

  • Corregir las causas secundarias o administrar piridoxina suplementaria.

Intoxicación por Vitamina B 6

La ingestión de megadosis (> 500 mg/día) de piridoxina (p. ej., para el tratamiento del síndrome de túnel carpiano o del síndrome premenstrual, aunque no está probada su eficacia) puede causar neuropatía periférica en guante y calcetín, con ataxia sensitiva progresiva y alteraciones graves de las sensaciones de posición y de vibración. Los sentidos del tacto, la temperatura y el dolor se hallan menos afectados. Los sistemas nervioso y motor suelen estar intactos.

El diagnóstico es clínico. El tratamiento es la suspensión de la ingestión de vitamina B6. La recuperación es lenta, y en algunos pacientes, incompleta.

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