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Deficiencia de ácidos grasos esenciales

Por John E. Morley, MB, BCh, Gammert Professor of Gerontology, Director, Division of Geriatric Medicine and Director, Division of Endocrinology, St. Louis University Medical Center

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La deficiencia de ácidos grasos esenciales (AGE) es rara, y ocurre casi siempre en niños alimentados con dietas pobres en AGE. Los signos incluyen dermatitis descamativa, alopecia, trombocitopenia y, en los niños, discapacidad intelectual. El diagnóstico es clínico. La reposición dietética de los AGE resuelve la deficiencia.

Los AGE ácido linoleico y ácido linolénico sirven como sustratos para la síntesis endógena de otros ácidos grasos necesarios para numerosos procesos fisiológicos, como el mantenimiento de la integridad de la piel y las membranas celulares y la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Por ejemplo, el ácido eicosapentaenoico y el ácido docosahexaenoico, sintetizados a partir de los AGE, son componentes importantes del cerebro y la retina.

Para que se desarrolle una deficiencia de AGE, la ingestión en la dieta debe ser realmente baja. Aun pequeñas cantidades de AGE pueden prevenir su deficiencia. La leche de vaca tiene sólo el 25% del ácido linoleico que tiene la leche materna, pero cuando se ingiere en cantidades normales, posee la suficiente cantidad de ácido linoleico para prevenir la deficiencia de AGE. En muchos países, la ingestión total de AGE puede ser muy baja, pero la grasa suele ser de origen vegetal, con elevadas concentraciones de ácido linoleico y la suficiente cantidad de ácido linolénico para prevenir la deficiencia de AGE.

Los bebés alimentados con leches artificiales con bajo contenido de ácido linoleico, como las leches maternizadas a base de leche descremada, pueden desarrollar una deficiencia de AGE. En épocas pasadas solía haber deficiencia de AGE por el uso prolongado de nutrición parenteral total cuando no se añadían lípidos. En la actualidad, la mayoría de las soluciones empleadas incluyen emulsiones lipídicas para prevenir la deficiencia de AGE. En pacientes con malabsorción de lípidos o con incremento de las necesidades metabólicas (p. ej., debidas a cirugías, politraumatismos o quemaduras), puede detectarse deficiencia de AGE en las pruebas de laboratorio, aunque sin signos clínicos.

La dermatitis por deficiencia de AGE es generalizada y descamativa; en los lactantes, puede confundirse con ictiosis congénita. La dermatitis aumenta la pérdida de agua por la piel.

El diagnóstico suele ser clínico; no obstante, hoy en día hay pruebas de laboratorio disponibles en los grandes centros de investigacón.

El tratamiento consiste en el agregado en la dieta de AGE , que revierten la deficiencia.