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Pérdida aguda de la visión

Por Kathryn Colby, MD, PhD, Professor and Chair, Department of Ophthalmology and Visual Science, The University of Chicago Medicine & Biological Sciences

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La pérdida de visión suele considerarse aguda si evoluciona en minutos o un par de días. Puede afectar uno o ambos ojos y todo el campo visual o parte de él. Los pacientes que presentan pequeños defectos de campo visual (p. ej., causados por un pequeño desprendimiento de retina) pueden describir sus síntomas como visión borrosa.

Fisiopatología

La pérdida aguda de visión tiene 3 causas generales:

  • La opacificación de las estructuras normalmente transparentes a través de las cuales pasan los rayos de luz para alcanzar la retina (p. ej., córnea, humor vítreo)

  • Anomalías retinianas

  • Anomalías que afectan el nervio óptico o las vías visuales

Etiología

Las causas más frecuentes de pérdida aguda de visión son

  • Oclusiones vasculares de la retina (oclusión de la arteria central de la retina o de la vena central de la retina)

  • Neuropatía óptica isquémica (a menudo en pacientes con arteritis temporal)

  • Hemorragia del humor vítreo (causada por retinopatía diabética o traumatismo)

  • Traumatismo

Una pérdida de visión (seudopérdida súbita de la visión) puede manifestarse en principio como un inicio súbito. Por ejemplo, un paciente que presenta una reducción de la visión en un ojo de larga data (causada posiblemente por una catarata densa) toma conciencia súbitamente de la reducción en el ojo afectado cuando se cubre el ojo sano.

La presencia o ausencia de dolor ayuda a clasificar la pérdida de visión (véase Algunas causas de pérdida aguda de visión).

La mayoría de los trastornos que producen pérdida total de la visión cuando afectan todo el ojo pueden perjudicar sólo parte de éste y producir sólo un defecto campimétrico (p. ej., oclusión de una rama de la arteria retiniana o la vena retiniana, desprendimiento local de retina).

Las causas menos frecuentes de pérdida aguda de visión incluyen

  • Uveítis anterior (trastorno frecuente, pero que habitualmente produce dolor ocular de suficiente intensidad como para llevar a la evaluación antes de que se pierda la visión)

  • Retinitis sumamente agresiva

  • Algunos fármacos (p. ej., metanol, salicilatos, alcaloides del cornezuelo del centeno, quinina)

Algunas causas de pérdida aguda de visión

Causa

Hallazgos sugestivos

Abordaje diagnóstico

Pérdida aguda de visión sin dolor ocular

Amaurosis fugaz

Ceguera monocular que dura generalmente ≤ 5 min

Consideración de RM o TC

RM o TC

Ecografía carotídea

ECG

Monitorización continua del ritmo cardíaco

Neuropatía óptica isquémica arterítica (habitualmente, en pacientes con arteritis de células gigantes [temporal])

A veces cefalea, claudicación mandibular o lingual, sensiblidad a la palpación o edema de la arteria temporal, papila pálida hinchada con hemorragias circundantes, oclusión de la arteria retiniana o sus ramas. A veces, mialgias proximales con rigidez (debido a polimialgia reumática)

Sometimes proximal myalgias with stiffness (due to polymyalgia rheumatica)

Eritrosedimentación, proteína C reactiva, recuento de plaquetas

Biopsia de la arteria temporal

Pérdida funcional de visión (infrecuente)

Reflejos fotomotores normales, nistagmo optocinético positivo, sin anomalías objetivas en el examen ocular

Con frecuencia, incapacidad para escribir el nombre o unir las manos estiradas

A veces, afecto dudoso a pesar de la gravedad de la pérdida de visión declarada

Evaluación clínica

Cuando el diagnóstico está en duda, evaluación oftálmica y respuestas visuales evocadas

Hemorragia macular debida a neovascularización en la degeneración macular relacionada con el envejecimiento

Sangre dentro o en la profundidad de la retina, en la mácula o a su alrededor

Evaluación clínica

Neuropatía óptica isquémica no arterítica

Edema y hemorragias de la papila óptica

A veces, pérdida de los campos visuales inferiores y centrales

Factores de riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, episodio hipotensivo)

Velocidad de eritrosedimentación , proteína C reactiva y recuento de plaquetas

Consideración de biopsia de la arteria temporal para excluir la arteritis de células gigantes

Migraña ocular

Escotomas centelleantes, patrones en mosaico o pérdida total de la visión que suele durar 10-60 min y a menudo es seguida por cefalea

A menudo, en pacientes jóvenes

Evaluación clínica

Oclusión de arteria retiniana

Inicio casi instantáneo, retina pálida, fóvea rojo cereza, a veces placa de Hollenhorst (objeto refractante en el sitio de la oclusión arterial)

Factores de riesgo para enfermedad vascular

Velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva y recuento de plaquetas para excluir arteritis de células gigantes

Desprendimiento de retina

Incremento reciente en las moscas volantes o las fotopsias (luces centelleantes)

Defecto del campo visual, pliegues retinianos

Factores de riesgo (p. ej., traumatismo, miopía grave; en hombres, edad avanzada)

Evaluación clínica

Oclusión de la vena retiniana

Frecuentes hemorragias retinianas múltiples ampliamente distribuidas

Factores de riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, síndrome de hiperviscosidad, anemia falciforme)

Evaluación clínica

Ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular

Defectos campimétricos bilaterales y simétricos (homónimos), sin efecto sobre la agudeza visual en las partes intactas del campo visual (las lesiones occipitales bilaterales constituyen una excepción y son infrecuentes, pero pueden presentarse a causa de una oclusión de la arteria basilar)

Factores de riesgo para ateroesclerosis

Consideración de RM o TC

Ecografía carotídea

ECG

Monitorización continua del ritmo cardíaco

Hemorragia del humor vítreo

Previamente, moscas volantes o telaraña en la visión

Factores de riesgo (p. ej., diabetes, desgarro retiniano, anemia falciforme, traumatismo)

Posible Ecografía para evaluar la retina

Pérdida aguda de visión con dolor ocular

Glaucoma agudo de ángulo estrecho

Halos alrededor de las luces, náuseas, cefalea, fotofobia, inyección conjuntival, edema corneano, cámara anterior poco profunda, presión intraocular, habitualmente > 40

Evaluación oftálmica inmediata

Gonioscopia

Úlcera de córnea

Úlcera visible en la tinción con fluoresceína o el examen con lámpara de hendidura

Factores de riesgo (p. ej., lesión, uso de lentes de contacto)

Evaluación oftálmica

Endoftalmitis

Miodesopsias (moscas volantes), inyección conjuntival, reflejo rojo disminuido, hipopión o una combinación

Factores de riesgo (tales como antecedentes de rotura del globo ocular o cuerpo extraño intraocular [p. ej., después de martillear metal sobre metal], infección después de cirugía ocular)

Evaluación oftálmica inmediata con cultivos de los líquidos de la cámara anterior y el vítreo

Neuritis óptica (habitualmente, pero no siempre)

Dolor leve con el movimiento ocular, defecto pupilar aferente (se presenta tempranamente)

Defectos en el campo visual, típicamente centrales

Resultados alterados en la prueba de visión de colores

A veces, edema de papila óptica

RM con gadolinio para diagnosticar esclerosis múltiple

V1 = rama oftálmica del nervio trigémino.

Evaluación

Anamnesis

antecedentes de la enfermedad actual: deben describir la pérdida de visión en términos de inicio, duración, progresión y localización (si es mono o binocular y si afecta la totalidad del campo visual o alguna parte específica). Los síntomas visuales asociados importantes incluyen moscas volantes, luces centelleantes, halos alrededor de las luces, distorsión de la visión de colores y patrones rasgados o en mosaico (escotomas centelleantes). Debe interrogarse al paciente sobre la presencia de dolor ocular, si es constante o si ocurre sólo con el movimiento ocular.

Revisión por aparatos y sistemas: debe investigar síntomas extraoculares de posibles causas, que incluyen claudicación mandibular o lingual, cefalea temporal, dolor muscular proximal y rigidez (arteritis de células gigantes) y cefaleas (migraña ocular).

Antecedentes médicos: deben buscar factores de riesgo conocidos para trastornos oculares (p. ej., uso de lentes de contacto, miopía grave, cirugía o traumatismo ocular reciente), factores de riesgo para enfermedad vascular (p. ej., diabetes, hipertensión) y trastornos hemáticos (p. ej., anemia falciforme o trastornos como la macroglobulinemia de Waldenström o el mieloma múltiple, que pueden causar un síndrome de hiperviscosidad).

La anmnesis familiar debe indagar cualquier antecedente de cefaleas migrañosas.

Examen físico

Se controlan los signos vitales, incluida la temperatura.

Cuando se considera el diagnóstico de un ataque isquémico transitorio, se debe realizar un examen neurológico completo. Se palpan las sienes en busca de los pulsos, dolor al tacto o nodularidad sobre el recorrido de la arteria temporal. Sin embargo, la mayor parte del examen se enfoca en el ojo.

El examen ocular consiste en:

  • Medir la agudeza visual.

  • Evaluar los campos periféricos por confrontación.

  • Evaluar los campos visuales centrales con una grilla de Amsler.

  • Examinar los reflejos fotomotores directos y consensuales utilizando la prueba de la linterna oscilante.

  • Evaluar la motilidad ocular.

  • Examinar la visión de colores con láminas de colores.

  • Examinar los párpados, la esclerótica y las conjuntivas utilizando una lámpara de hendidura siempre que sea posible.

  • Examinar la córnea con tinción de fluoresceína.

  • Examinar la cámara anterior buscando células e inflamación en pacientes que presentan ojo rojo o inyección conjuntival.

  • Controlar el cristalino para cataratas utilizando un oftalmoscopio directo o una lámpara de hendidura.

  • Medir la presión intraocular.

  • Realizar una oftalmoscopia, preferentemente después de dilatar la pupila con una gota de un simpáticomimético (p. ej., fenilefrina al 2,5%) o un cicloplégico (p. ej., ciclopentolato al 1% o tropicamida al 1%); la dilatación es casi completa después de unos 20 minutos. Se examina todo el fondo del ojo, incluidos la retina, la mácula, la fóvea, los vasos y sus bordes.

  • Cuando las respuestas fotomotoras son normales y se sospecha pérdida funcional de visión (pocas veces), controlar el nistagmo optocinético. Si no se cuenta con un tambor optocinético, puede mantenerse un espejo que se hace mover con lentitud cerca del ojo del paciente. Si éste puede ver, los ojos normalmente siguen el movimiento del espejo.

Signos de alarma

La pérdida aguda de visión es por sí misma un signo de alarma; la mayoría de las causas son graves.

Interpretación de los hallazgos

El diagnóstico puede iniciarse de manera sistemática. La Evaluación de la pérdida aguda de visión. describe una aproximación general simplificada. Los patrones específicos de déficit del campo visual ayudan a sugerir una causa (véase Tipos de defectos campimétricos). Otros hallazgos clínicos también la sugieren (véase Algunas causas de pérdida aguda de visión):

  • La dificultad para ver el reflejo rojo durante la oftalmoscopia sugiere una opacificación de las estructuras transparentes (p. ej., causada por úlcera corneana, hemorragia del humor vítreo o endoftalmitis grave).

  • Las anomalías retinianas que son suficientemente graves como para producir pérdida aguda de visión son detectables durante la oftalmoscopia, sobre todo si las pupilas están dilatadas. El desprendimiento de retina puede mostrar pliegues retinianos; la oclusión de las venas retinianas puede mostrar hemorragias retinianas pronunciadas y la oclusión de las arterias retinianas puede mostrar una retina pálida con una fóvea rojo cereza.

  • Un defecto pupilar aferente (ausencia de respuesta pupilar a la luz con una respuesta consensual normal) con un examen por otra parte normal (a excepción, a veces, de una papila óptica alterada) sugiere una anomalía del nervio óptico o la retina (es decir, anterior al quiasma óptico).

Además, pueden ser útiles los siguientes hechos:

  • Los síntomas monooculares sugieren una lesión por delante del quiasma óptico.

  • Los defectos simétricos y bilaterales (homónimos) del campo visual sugieren una lesión posterior al quiasma óptico.

  • El dolor ocular constante sugiere una lesión corneana (úlcera o abrasión), inflamación de la cámara anterior o aumento de la presión intraocular, mientras que el dolor ocular con el movimiento sugiere neuritis óptica.

  • Las cefaleas temporales sugieren arteritis de células gigantes o migraña.

Evaluación de la pérdida aguda de visión.

Estudios complementarios

Se evalúa la velocidad de eritrosedimentación, la proteína C reactiva y un recuento de plaquetas en todos los pacientes que presentan síntomas (p. ej., cefaleas temporales, claudicación mandibular, mialgias proximales, rigidez) o signos (p. ej., sensibilidad o induración a la palpación de la arteria temporal, retina pálida, edema de papila) que sugieran isquemia del nervio óptico o la retina para excluir una arteritis de células gigantes.

Otros estudios complementarios se mencionan en el Algunas causas de pérdida aguda de visión. Los siguientes son de particular importancia:

  • Una ecografía para visualizar la retina si no es claramente visible con la dilatación pupilar y la oftalmoscopia indirecta realizadas por un oftalmólogo.

  • Una RM con gadolinio para diagnosticar esclerosis múltiple en los pacientes que tienen dolor ocular con el movimiento o un defecto pupilar aferente, sobre todo cuando aparece una hinchazón del nervio óptico en la oftalmoscopia.

Tratamiento

Se tratan los trastornos causales. Cuando la causa es tratable el tratamiento debe comenzar de inmediato. En muchos casos (p. ej., trastornos vasculares), es improbable que el tratamiento salve el ojo afectado, pero puede disminuir el riesgo de que ocurra el mismo proceso en el ojo contralateral o de una complicación causada por el mismo proceso (p. ej., accidente cerebrovascular isquémico).

Conceptos clave

  • El diagnóstico y el tratamiento deben realizarse lo antes posible.

  • La pérdida de visión aguda monoocular con un defecto pupilar aferente indica una lesión del ojo o del nervio óptico por delante del quiasma óptico.

  • Se considera una lesión del nervio óptico, sobre todo isquemia, en pacientes con pérdida de visión o defecto pupilar aferente monoocular y en aquellos con o sin anomalías del nervio óptico en la oftalmoscopia que no tienen anomalías en el examen ocular.

  • En pacientes con pérdida de visión monoocular aguda, defecto pupilar aferente, dolor ocular e inyección conjuntival Se deben tener en cuenta la úlcera de córnea, el glaucoma agudo de ángulo estrecho, la endoftalmitis o la uveítis anterior grave.

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