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nefropatía por metales pesados

Por Navin Jaipaul, MD, MHS, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology, Loma Linda University School of Medicine;VA Loma Linda Healthcare System

Información:
para pacientes

La exposición a metales pesados y a otras toxinas puede producir trastornos tubulointersticiales.

Los metales pesados (p. ej., plomo, cadmio, cobre) y otras toxinas pueden causar una forma de nefritis intersticial crónica (ver Nefritis tubulointersticial : Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC)).

Plomo

La nefritis tubulointersticial crónica se produce a medida que el plomo se acumula en las células tubulares proximales. La exposición al plomo a corto plazo produce disfunción de las células tubulares proximales, incluso disminución de la secreción de urato e hiperuricemia (el urato es el sustrato de la gota saturnina), aminoaciduria y glucosuria renal. La exposición crónica al plomo (es decir, durante 5 a 30 años) causa atrofia tubular progresiva y fibrosis intersticial, con insuficiencia renal, hipertensión y gota. Sin embargo, la exposición crónica puede causar insuficiencia renal e hipertensión independientemente de la enfermedad tubulointersticial. Los siguientes grupos tienen un riesgo aumentado:

  • Niños expuestos a polvo o partículas de pintura con plomo

  • Soldadores

  • Personas que trabajan con baterías

  • Personas que beben alcohol destilado ilegalmente de alta graduación

Los niños expuestos pueden desarrollar nefropatía durante la edad adulta.

Son comunes la hiperuricemia desproporcionada con el grado de insuficiencia renal (p. ej., urato > 9 mg/dL con creatinina sérica < 1,5 mg/dL, o > 10 mg/dL con creatinina sérica de 1,5 a 2 mg/dL, y > 12 mg/dL con insuficiencia renal más avanzada) y el sedimento urinario sin hallazgos marcados. Por lo general, el diagnóstico se establece con la medición de las concentraciones de plomo en sangre total. Como alternativa, puede usarse la radiografía por fluorescencia para detectar el aumento de las concentraciones de plomo en el hueso, que reflejan la exposición acumulada. El tratamiento con terapia de quelación (ver Envenenamiento con plomo : El tratamiento de la intoxicación por plomo) puede estabilizar la función renal, pero la recuperación puede ser incompleta.

Cadmio

La exposición al cadmio proveniente de aguas, alimentos o tabaco contaminados, y principalmente el proveniente de la exposición ocupacional, puede causar nefropatía. También puede ocasionar una glomerulopatía que suele ser asintomática. Las primeras manifestaciones de la nefropatía por cadmio son las de la disfunción tubular, entre ellas, proteinuria tubular de bajo peso molecular (p. ej., β2-microglobulina), aminoaciduria y glucosuria renal. Los signos y síntomas, cuando aparecen, son atribuibles a la enfermedad renal crónica. La enfermedad renal sigue una curva de relación dosis-respuesta. El diagnóstico es probable si se presentan:

  • Antecedentes de exposición ocupacional

  • Aumento de las concentraciones urinarias de β2-microglobulina (que no se detecta con las pruebas de tiras reactivas, pero sí con un radioinmunoensayo)

  • Aumento de la concentración de cadmio en la orina (> 7 μg/g de creatinina)

El tratamiento consiste en eliminar la exposición al cadmio; la quelación con edetato de sodio y calcio (EDTA) puede aumentar la nefrotoxicidad del cadmio. Generalmente, la proteinuria tubular es irreversible.

Otros metales pesados

Otros metales pesados que son nefrotóxicos incluyen

  • Cobre

  • Oro

  • Uranio

  • Arsénico

  • Hierro

  • Mercurio

  • Bismuto

  • Cromo

Todos ellos causan daño y disfunción tubular (proteinuria tubular, aminoaciduria) así como necrosis tubular, pero con algunas sustancias pueden predominar las glomerulopatías (mercurio, oro). El tratamiento incluye evitar nuevas exposiciones del paciente y alguno de los siguientes:

  • Agentes quelantes (cobre, arsénico, bismuto)

  • Diálisis (cromo, arsénico, bismuto), a menudo cuando falla la quelación o en simultáneo con ésta en la intoxicación grave por arsénico