Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

nefropatías metabólicas

Por Navin Jaipaul, MD, MHS, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology, Loma Linda University School of Medicine;VA Loma Linda Healthcare System

Información:
para pacientes

Los trastornos tubulointersticiales pueden estar causados por varias alteraciones metabólicas.

Varios trastornos metabólicos pueden causar nefritis tubulointersticial (ver Nefritis tubulointersticial).

Nefropatía aguda por uratos

Este cuadro no es una forma verdadera de nefritis tubulointersticial aguda, sino una uropatía obstructiva intraluminal causada por el depósito de cristales de ácido úrico dentro de la luz de los túbulos renales; como resultado, se produce una lesión renal aguda oligúrica o anúrica. Las causas incluyen:

  • Síndrome de lisis tumoral (ver Tratamiento de los efectos adversos del tratamiento oncológico : Síndrome de lisis tumoral) después del tratamiento de un linfoma, leucemia u otro trastorno mieloproliferativo (la causa más frecuente)

  • Convulsiones

  • Tratamiento de tumores sólidos

  • Trastornos primarios raros de sobreproducción de uratos (deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa) o excreción aumentada debida a una disminución de la reabsorción tubular proximal (síndromes de tipo Falconi)

Típicamente, no se presentan síntomas. El diagnóstico se sospecha cuando se produce una lesión renal aguda en pacientes con hiperuricemia marcada (> 15 mg/dL). Los resultados del análisis de orina pueden ser normales o mostrar cristales de urato.

El pronóstico para la recuperación completa de la función urinaria es excelente si se inicia el tratamiento rápidamente. En los pacientes con función cardíaca y renal normales, el tratamiento se efectúa por lo general con alopurinol más una hidratación agresiva con solución salina normal intravenosa. Están indicadas medidas sintomáticas. Puede recomendarse la hemodiálisis para eliminar el exceso de urato en la circulación en los casos graves en los que la diuresis no puede inducirse con un diurético del asa y solución salina IV. La alcalinización con una infusión de NaHCO3 ya no se recomienda, porque aunque aumenta la solubilidad del urato, se corre el riesgo de generar la precipitación tubular de sales de calcio y fosfato.

La prevención está indicada para los pacientes con alto riesgo (p. ej., aquellos con riesgo de síndrome de lisis tumoral). Se lleva a cabo con la administración de 300 mg de alopurinol vía oral, 2 o 3 veces al día, más una carga de solución salina para mantener la eliminación de orina > 2,5 L/día antes de la quimioterapia o las radiaciones. La urato oxidasa (rasburicasa), que cataliza la transformación de urato en una sustancia mucho más soluble, también es preventiva y está siendo utilizada con frecuencia creciente en pacientes con hiperuricemia grave. Sin embargo, aquellos tratados con rasburicasa deben controlarse estrechamente porque el fármaco debe administrarse por vía IV y puede causar anafilaxia, hemólisis y otros efectos adversos.

Nefropatía crónica por uratos

Este cuadro es la nefritis tubulointersticial crónica causada por el depósito de cristales de urato de Na en el intersticio medular en pacientes con hiperuricemia crónica. Las secuelas son la inflamación crónica y la fibrosis, con las consecuentes insuficiencia renal crónica y falla renal. La nefropatía crónica por uratos era común en los pacientes con gota tofácea, pero en la actualidad es rara debido a que esta enfermedad se trata con eficacia. Un sedimento urinario sin hallazgos importantes y una hiperuricemia desproporcionada con el grado de insuficiencia renal (p. ej., uratos > 9 mg/dL con creatinina sérica < 1,5 mg/dL, o > 10 mg/dL con creatinina sérica de 1,5 a 2 mg/dL, y > 12 mg/dL con la insuficiencia renal más avanzada) son sugestivos pero no específicos; muchas causas de enfermedades tubulointersticiales pueden manifestar estos hallazgos; la más común de ellas es la nefropatía por plomo. El tratamiento es el de la hiperuricosuria (ver Gota : Disminuir la concentración de urato en suero).

Hiperoxaluria

La hiperoxaluria es una causa frecuente de nefrolitiasis pero menos común de nefritis tubulointersticial aguda y crónica. Las causas y la prevención de la hiperoxaluria se analizan en otras secciones (ver Cálculos urinarios).

Hipercalcemia

La hipercalcemia (ver Hipercalcemia) causa nefropatía por dos mecanismos. La hipercalcemia grave temporaria (> 12 mg/dL) puede ocasionar insuficiencia renal grave debido a la vasoconstricción renal y la depleción del volumen inducida por natriuresis. La hipercalcemia y la hipercalciuria prolongadas producen nefritis tubulointersticial crónica con calcificación y necrosis de las células tubulares, fibrosis intersticial y calcificación (nefrocalcinosis). Los hallazgos comúnmente asociados son

  • Nefrolitiasis

  • Acidosis tubular renal

  • Diabetes insípida nefrogénica

El diagnóstico se basa en la presencia de hipercalcemia e insuficiencia renal no explicable; la nefrocalcinosis puede detectarse por ecografía o TC sin contraste. El tratamiento es el manejo de la hipercalcemia.

Hipopotasemia crónica

La hipopotasemia crónica de grado moderado a grave puede causar nefropatía con concentración urinaria alterada y vacuolización de las células tubulares proximales y, en ocasiones, de las células tubulares distales. Se han encontrado cambios inflamatorios crónicos intersticiales, fibrosis y quistes renales en biopsias de pacientes con hipopotasemia de 1 mes de evolución. El tratamiento consiste en la corrección del trastorno de base y en la suplementación oral con K. Aunque la hipopotasemia así como el número y el tamaño de los quistes son reversibles, la NTIC y la insuficiencia renal pueden ser irreversibles.

Recursos en este artículo