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Falla renal aguda (FRA)

(Insuficiencia renal aguda)

Por James I. McMillan, MD, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology Section, Loma Linda University;VA Loma Linda Healthcare System

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La falla renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azotemia). A menudo se produce por un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas incluyen anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, entre ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo, imágenes y otros estudios. El tratamiento se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y electrolitos, y a veces la diálisis.

En todos los casos de falla renal aguda (FRA), la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las más graves de estas alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que posiblemente cause edema pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a que la hiperfosfatemia produce la precipitación en los tejidos de fosfato de calcio. Se produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse. Con una uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparcer una pericarditis. La excreción de orina varía según el tipo y la causa de FRA.

Etiología

Las causas de la FRA (véase Principales causas de falla renal aguda) pueden clasificarse en

  • Prerrenales

  • Renal

  • Posrenales

La azoemia prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las principales causas son la depleción del volumen de líquido extracelular y las enfermedades cardiovasculares. Los cuadros prerrenales causan un 50 a 80% de las FRA, pero no producen daño renal permanente (y, por ende, son potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia tubular. La hipoperfusión de un riñón por demás funcionante lleva a una reabsorción aumentada de Na y agua, lo que produce oliguria con orina de alta osmolalidad y bajo contenido de Na.

Las causas renales de FRA involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Las causas renales son responsables de un 10 a 40% de los casos. En general, las causas más comunes son la isquemia renal prolongada y las nefrotoxinas (incluyendo los agentes de contraste radiopacos de yodo de uso IV—ver Nefropatía por contraste). Estos trastornos pueden afectar los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular y aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas; pueden ser inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una isquemia o vasculitis. Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema celular o intersticial. El daño tubular afecta la reabsorción de Na, por lo que este ion aumenta su concentración en la orina, hecho que es útil para el diagnóstico. Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno inmunitario o alérgico. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e interdependientes, lo cual hace que el antiguo término popular de necrosis tubular aguda sea una descripción inadecuada.

La azotemia posrenal (nefropatía obstructiva—Ver también Uropatía obstructiva) se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de colección y evacuación del aparato urinario, y es responsable del 5 a 10% de los casos. La obstrucción también puede producirse dentro de los túbulos cuando precipita material cristalino o proteico. Esta forma de insuficiencia renal a menudo se agrupa con la insuficiencia posrenal porque su mecanismo es obstructivo. El flujo obstruido del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también afecta el flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o 4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas. Para producir una azotemia significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante. La obstrucción del tracto de salida de la vejiga probablemente sea la causa más común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en varones.

Producción de orina

Típicamente, las causas prerrenales se manifiestan con oliguria, no con anuria. Por lo general, la anuria se produce en la uropatía obstructiva o, con menos frecuencia, en la oclusión bilateral de la arteria renal, la necrosis cortical aguda o la glomerulonefritis de progresión rápida.

En la mayoría de las causas renales, suele estar presente en un inicio una producción de orina relativamente conservada de 1 a 2,4 L/día. En la lesión tubular aguda, la producción de orina puede tener 3 fases.

  • La fase prodrómica, por lo general con producción de orina normal, varía en su duración dependiendo de las causas (p. ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y gravedad de la hipotensión).

  • La fase oligúrica, con una producción típica de entre 50 y 400 mL/día, dura en promedio unos 10 a 14 días pero puede oscilar entre 1 día y 8 semanas. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan oliguria. Aquellos no oligúricos tienen menor morbilidad y mortalidad y menos necesidad de diálisis.

  • En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante varios días más. La disfunción tubular puede persistir y se manifiesta como pérdida de Na, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina, o acidosis metabólica hiperclorémica.

Principales causas de falla renal aguda

Causas

Ejemplos

Prerrenales

Depleción del volumen extracelular

Diuresis excesiva, hemorragia, pérdidas gastrointestinales, pérdida de líquido intravascular en los espacios extravasculares (debido a ascitis, peritonitis, pancreatitis o quemaduras), pérdida de piel y mucosas, estados de pérdida de sales y agua

Bajo gasto cardíaco

Miocardiopatía, infarto de miocardio, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, ventilación mecánica de presión positiva

Baja resistencia vascular sistémica

Shock séptico, insuficiencia hepática, fármacos antihipertensivos

Aumento de la resistencia vascular renal

AINE, ciclosporina, tacrolimús, hipercalcemia, anafilaxia, algunos anestésicos, obstrucción de la arteria renal, trombosis de la vena renal, sepsis, síndrome hepatorrenal

Disminución del tono arteriolar eferente (que lleva a disminución de la TFG por la reducción de la presión transcapilar glomerular, especialmente en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal)

Inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II

Renales

Lesión tubular aguda

Isquemia (estado prerrenal prolongado o grave): cirugía, hemorragia, obstrucción arterial o venosa, AINE, ciclosporina, tacrolimús, anfotericina B

Toxinas: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, etilenglicol, hemoglobina (en la hemoglobinuria), mioglobina (en la mioglobinuria), ifosfamida, metales pesados, metotrexato, agentes de contraste radiopaco, estreptozotocina

Glomerulonefritis aguda

Asociada a ANCA: glomerulonefritis con medialunas, poliarteritis nudosa, granulomatosis con poliangeítis (antes granulomatosis de Wegener)

Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG: síndrome de Goodpasture

Inmunocomplejos: glomerulonefritis lúpica, glomerulonefritis posinfecciosa, glomerulonefritis crioglobulinémica

Nefritis tubulointersticial aguda

Reacción a fármacos (p. ej., betalactámicos, AINE, sulfamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína, alopurinol), pielonefritis, necrosis papilar

Nefropatía vascular aguda

Vasculitis, hipertensión maligna, microangiopatías trombóticas, esclerosis sistémica, ateroembolia

Enfermedades infiltrativas

Linfoma, sarcoidosis, leucemia

Posrenales

Precipitación tubular

Ácido úrico (lisis tumoral) sulfamidas, triamtereno, aciclovir, indinavir, metotrexato, oxalato de calcio (ingesta de etilenglicol), proteína del mieloma, mioglobina

Obstrucción ureteral

Intrínseca: cálculos, coágulos, tejido renal esfacelado, bolas de hongos, edema, cáncer, defectos congénitos

Extrínseca: cáncer, fibrosis retroperitoneal, traumatismo del uréter durante una cirugía o lesión de alto impacto

Obstrucción de la vejiga

Mecánica: hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, estenosis uretral, fimosis, parafimosis, válvulas uretrales, obstrucción de una sonda urinaria permanente

Neurogénica: fármacos anticolinérgicos, lesión de la motoneurona superior o inferior

ANCA = anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos ; MBG = membrana basal glomerular.

Signos y síntomas

En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema periférico. A menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base o los causados por las complicaciones quirúrgicas que precipitaron el deterioro renal. Más tarde, a medida que se acumulan los productos nitrogenados, pueden aparecer los síntomas de uremia, entre ellos, anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, mioclonías, convulsiones, confusión y coma. En el examen pueden aparecer asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o en decúbito), roce pericárdico y signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y crepitaciones en la auscultación.

Otros hallazgos dependen de la causa. La orina puede ser de color oscuro (color de bebida cola) en la glomerulonefritis o la mioglobinuria. La vejiga puede ser palpable si hay obstrucción del tracto de salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se agranda de forma aguda.

Diagnóstico

  • Creatinina sérica

  • Sedimento urinario

  • Índices de diagnóstico urinario

  • Volumen residual posmicción de la vejiga, si se sospecha una causa posrenal

Se sospecha una FRA cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan. La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de FRA, y buscar su causa. Por lo general, los análisis de sangre incluyen hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca y fosfato). Los análisis de orina incluyen la concentración de Na y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el tratamiento tempranos incrementan las probabilidades de revertir la insuficiencia renal y, en algunos casos, de prevenirla.

Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de FRA. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 μmol/L/día), dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que varía con la masa corporal magra, y el agua corporal total. Un aumento > 2 mg/dL/día sugiere que hay una producción excesiva debida a rabdomiólisis.

El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día), pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva en respuesta al aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía, traumatismo, corticoides, quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o interna.

Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (TFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.

Otros hallazgos de laboratorio son acidosis progresiva, hiperpotasemia, hiponatremia y anemia. La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de HCO3 de 15 a 20 mmol/L. La concentración de potasio en el suero se eleva lentamente, pero cuando el catabolismo está muy acelerado, puede aumentar en 1 o 2 mmol/día. La hiponatremia suele ser moderada (Na sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona con el exceso de agua. Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.

La hipocalcemia es común, y puede ser marcada en pacientes con FRA mioglobinúrica, aparentemente por los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH) y la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la FRA, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados.

Determinación de la causa

Las causas prerrenales o posrenales que pueden revertirse fácilmente deben excluirse primero. En todos los pacientes deben tenerse en cuenta la depleción del volumen del líquido extracelular y la obstrucción. Los antecedentes de uso de medicamentos deben registrarse con exactitud y hay que interrumpir todos los fármacos potencialmente tóxicos. Los índices de diagnóstico urinarios (véase Índices diagnósticos urinarios en la azotemia prerrenal y la lesión tubular aguda) son útiles para distinguir la azotemia prerrenal de la lesión tubular aguda, que son las causas más comunes de FRA en pacientes internados.

Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga; y en la insuficiencia hepática, puede administrarse octreotide. La desaparición de la FRA confirma una causa prerrenal.

Índices diagnósticos urinarios en la azotemia prerrenal y la lesión tubular aguda

Índice

Prerrenal

Lesión tubular

Osmolalidad O/P

> 1,5

1–1,5

Na en orina (mmol/L)

< 10

> 40

Fracción de excreción de Na (FENa)*

< 1%

> 1%

Índice de insuficiencia renal

< 1

> 2

Relación nitrógeno ureico en sangre/creatinina

> 20

< 10

*Na O/P ÷ creatinina O/P.

Na en orina ÷ Índice de creatinina O/P.

GNA = glomerulonefritis aguda; O/P= relación orina-plasma.

Adaptado de Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, y cols.: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; reproducido con autorización del American College of Physicians y del autor.

Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de FRA. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como alternativa, se coloca una sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen residual posmicción de > 200 mL sugiere que hay una obstrucción del tracto de salida de la vejiga, aunque también puede estar causado por la debilidad del músculo detrusor o por una vejiga neurogénica. La sonda debe mantenerse colocada durante el primer día para controlar cada hora la producción de orina, pero puede retirarse una vez que se ha confirmado la oliguria (si no hay obstrucción del tracto de salida de la vejiga) para reducir el riesgo de infecciones. Luego se realiza una ecografía renal para diagnosticar obstrucciones más proximales. Sin embargo, la sensibilidad para las obstrucciones es de sólo 80 a 85% cuando se usa la ecografía, porque el sistema colector no siempre está dilatado, en especial cuando el cuadro es agudo, hay presente una pelvis intrarrenal, el uréter está atrapado (como en una fibrosis retroperitoneal o una neoplasia) o si el paciente tiene hipovolemia concomitante. Si es fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la terapia.

El sedimento urinario puede brindar indicios sobre la etiología. En la azotemia prerrenal y a veces en la uropatía obstructiva aparece un sedimento normal. En la lesión tubular renal, el sedimento característico tiene células tubulares, cilindros celulares tubulares y muchos cilindros granulares (a menudo con pigmentos marrones). Los eosinófilos urinarios sugieren una nefritis tubulointersticial alérgica; los cilindros de eritrocitos, glomerulonefritis o vasculitis.

Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes con glomerulonefritis (ver Glomerulopatías) a menudo presentan edema, proteinuria marcada (síndrome nefrótico) o signos de arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca. La hemoptisis sugiere granulomatosis con poliangeítis (antes granulomatosis de Wegener) o síndrome de Goodpasture. Ciertas erupciones (como eritema nudoso, vasculitis cutánea, lupus discoide) sugieren poliarteritis, crioglobulinemia, LES o púrpura de Schönlein-Henoch. La nefritis tubulointersticial y las alergias a los medicamentos se sospechan cuando hay antecedentes de administración de fármacos y una erupción maculopapular o purpúrica.

Para diferenciar más las causas renales, se deben determinar los títulos de antiestreptolisina-O y de complemento, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. Si aun así no se llega al diagnóstico, puede realizarse una biopsia renal (véase Causas de falla renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio).

Causas de falla renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio

Análisis de sangre

Resultado

Posible diagnóstico

Anticuerpos contra la membrana basal glomerular

Positivo

Síndrome de Goodpasture

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos

Positivo

Vasculitis de vasos pequeños (granulomatosis con poliangeítis, antes granulomatosis de Wegener, o poliarteritis nudosa)

Anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti-DNA de doble cadena

Positivo

LES

Antiestreptolisina-O o anticuerpos antiestreptocinasa o hialuronidasa

Positivo

Glomerulonefritis posestreptocócica

Concentración de CK o mioglobina

Muy elevada

Rabdomiólisis

Títulos de complemento

Bajos

Glomerulonefritis posinfecciosa, LES, endocarditis bacteriana subaguda, embolia por colesterol

Electroforesis de proteínas séricas

Pico monoclonal

Mieloma múltiple

Concentración de ácido úrico

Elevada

Cáncer o síndrome de lisis tumoral (que produce cristales de ácido úrico)

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Estudios por la imagen

Además de la ecografía renal, en ocasiones son útiles otros estudios de por la imagen. Para evaluar una obstrucción ureteral, es preferible la TC sin contraste en lugar de la urografía anterógrada y retrógrada. Además de su capacidad para delinear las estructuras de tejidos blandos y los cálculos de calcio, la TC puede detectar también cálculos no radiopacos.

De ser posible, deben evitarse los agentes de contraste. Sin embargo, a veces pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si los hallazgos clínicos sugieren una causa vascular. La angiografía por resonancia magnética se usó mucho para el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal así como de la trombosis tanto arterial como venosa, porque utilizaba gadolinio, que se creía que era mucho más seguro que los agentes de contraste yodados de la angiografía y de la TC con contraste. Sin embargo, evidencia reciente indica que el gadolinio puede participar en la patogenia de la fibrosis sistémica nefrógena, una complicación grave que se produce sólo en los pacientes con FRA. Por ello, si es posible, debe evitarse el gadolinio en dichos pacientes.

Es útil conocer el tamaño del riñón a través de los estudios por la imagen, porque un órgano de tamaño normal o aumentado favorece la reversibilidad del cuadro, mientras que un riñón de tamaño reducido sugiere una insuficiencia renal crónica.

Pronóstico

Aunque muchas causas son reversibles si son diagnosticadas y tratadas en forma temprana, la tasa de sobrevida general sigue siendo de un 50% porque muchos pacientes con FRA tienen trastornos de base importantes (sepsis, insuficiencia respiratoria). En general, la muerte suele ser un resultado de estos trastornos más que de la FRA en sí misma. La mayoría de los pacientes que sobreviven tiene una función renal adecuada. Aproximadamente un 10% requiere diálisis o trasplante; la mitad de ellos en forma inmediata y el resto, a medida que se deteriora la función renal.

Tratamiento

  • Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia

  • Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos

  • Ajuste del régimen de medicamentos

  • En general, restricción la ingesta de agua, Na, fosfato y K, pero con la provisión adecuada de proteínas

  • Posiblemente, agentes de unión a fosfatos y poliestireno sulfonato de Na

Tratamiento de urgencia

Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar (ver Edema de pulmón) se trata con O2, vasodilatadores por vía IV (como nitroglicerina) y diuréticos (que a menudo no son eficaces en la FRA). La hiperpotasemia (ver Hiperpotasemia) se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de Ca al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos fármacos no reducen el K total corporal, por lo que se inicia un tratamiento posterior (de acción más lenta) con 30 g de poliestireno sulfonato de Na por vía oral o rectal. Como la corrección de una acidosis metabólica con hiato aniónico con NaHCO3 es tema de controversia, resulta más aceptable corregir la porción sin hiato aniónico de la acidosis metabólica grave (pH < 7,20), la cual puede tratarse con NaHCO3 diluido en forma de infusión lenta ( 150 mEq de NaHCO3 en 1 L de glucosado al 5%, a una velocidad de 50 a 100 mL/hora). La porción de la acidosis metabólica sin hiato aniónico se determina mediante el cálculo del hiato aniónico por encima de lo normal y luego, restando este valor del descenso de NaHCO3 respecto del valor de 24 mmol/L. Se administra NaHCO3 para incrementar el valor sérico de HCO3 según esta diferencia. Dado que la variación en los sistemas amortiguador del cuerpo y la tasa de producción de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda calcular la cantidad de NaHCO3 necesaria para lograr una corrección completa. En lugar de ello, se administra NaHCO3 en una infusión continua, y el hiato aniónico se controla en forma seriada.

La hemodiálisis (ver Hemodiálisis) o la hemofiltración (ver Hemofiltración y hemodiálisis continuas) se inician cuando

  • Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)

  • El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico

  • La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento

  • Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones)

Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes con FRA. En los asintomáticos que no están gravemente enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus complicaciones asociadas.

Medidas generales

Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos); puede ser útil la determinación de las concentraciones séricas.

La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para compensar las pérdidas no medibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la ingesta de agua no se disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de Na.

La ingesta de Na y K se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin embargo, en la FRA la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperosmolaridad e infecciones. Las sales de calcio (carbonato, acetato) o las sustancias sintéticas captadoras de fosfato sin calcio antes de las comidas ayudan a mantener el fosfato sérico en concentraciones < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L). Si se necesita ayudar a mantener el K sérico en valores < 6 mmol/L en ausencia de diálisis (p. ej., si otras terapias, como los diuréticos, no logran disminuir el K), se administra una resina de intercambio catiónico, el poliestireno sulfonato de Na, en dosis de 15 a 60 g por vía oral o rectal, 1 a 4 veces por día, en forma de suspensión en agua o en un jarabe (p. ej., sorbitol al 70%). Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.

En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso dramática como respuesta fisiológica a la expansión del LEC durante la obstrucción que no compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades de Na, K, Mg y otros solutos puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia (si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es imprescindible hacer un seguimiento estrecho del equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una obstrucción puede prolongar la diuresis. Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del volumen de la orina con solución salina al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la depleción del volumen y la tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria.

Prevención

La FRA puede prevenirse manteniendo un equilibrio normal de líquidos, el volumen de sangre y la tensión arterial en los pacientes con traumatismos, quemaduras o hemorragias importantes y en aquellos que van a someterse a cirugías mayores. La infusión de solución salina isotónica y sangre puede ser útil. El uso de agentes de contraste debe ser mínimo, en especial en los grupos de mayor riesgo (p. ej., los ancianos y aquellos con insuficiencia renal preexistente, depleción del volumen, diabetes o insuficiencia cardíaca). Si son necesarios los agentes de contraste, el riesgo puede disminuirse si se minimiza el volumen del agente de contraste IV, se usan agentes no iónicos, de baja osmolalidad o isoosmolares, se evitan los AINE y se administra solución salina normal en 1 mL/kg/h por vía IV durante 12 horas antes del estudio. La infusión antes y después de la administración de contraste de NaHCO3 isotónico también se ha utilizado con éxito en lugar de solución fisiológica. Se ha utilizado N-acetilcisteína en dosis de 600 mg orales 2 veces al día durante el día anterior y el día de la administración IV del contraste para prevenir la nefropatía, pero los informes sobre su eficacia son controvertidos.

Antes de iniciar una terapia citolítica en pacientes con ciertas enfermedades neoplásicas (linfoma, leucemia), debe tenerse en cuenta el tratamiento con rasburicasa o alopurinol junto con un aumento del flujo urinario mediante la administración de líquidos orales o IV, para reducir la formación de cristales de uratos. Se ha recomendado hacer a la orina más alcalina (con NaHCO3 oral o IV, o acetazolamida), pero este tratamiento es tema de controversia debido a que puede inducir también la precipitación de fosfato de calcio urinario y cristaluria, que pueden empeorar la FRA.

La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. La endotelina está implicada en el daño renal progresivo, y los antagonistas de sus receptores se han usado con éxito para hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal experimental, o incluso detenerla. Los anticuerpos antiendotelina y los antagonistas de los receptores de endotelinas están en estudio como posibles protectores del riñón en la FRA isquémica.

Conceptos clave

  • Las causas de FRA pueden ser prerrenales (p. ej., la hipoperfusión renal), renales (p. ej., efectos directos sobre el riñón) o posrenales (p. ej., obstrucción del tracto urinario distal a los riñones).

  • En la FRA, considerar la pérdida del volumen de LEC y las nefrotoxinas, obtener índices de diagnóstico urinarios y medir el volumen residual de la vejiga para identificar una obstrucción.

  • Evitar el uso de contrastes intravenosos en los estudios de diagnóstico por imágenes.

  • Iniciar la hemodiálisis o hemofiltración según sea necesario según el edema pulmonar, la hiperpotasemia, la acidosis metabólica, o los síntomas urémicos que no respondan a otros tratamientos.

  • Minimizar el riesgo de falla renal aguda en pacientes en riesgo, manteniendo el equilibrio normal de líquidos, evitando las nefrotoxinas (incluyendo los agentes de contraste) cuando sea posible, y tomando precauciones tales como la administración de líquidos o medicamentos cuando sea necesario utilizar un contraste o una terapia citolítica.

Recursos en este artículo