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Glomerulonefritis posinfecciosa

Por Navin Jaipaul, MD, MHS, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology, Loma Linda University School of Medicine;VA Loma Linda Healthcare System

Información:
para pacientes

La glomerulonefritis posinfecciosa aparece después de una infección, en general por una cepa nefritogénica de un estreptococo β-hemolítico del grupo A. El diagnóstico está sugerido por la anamnesis y el análisis de orina, y se confirma por el hallazgo de una concentración baja de complemento y, a veces, con pruebas para los anticuerpos. El pronóstico es excelente. El tratamiento es de soporte.

Etiología

La glomerulonefritis posinfecciosa (GNPI), un síndrome nefrítico (ver Generalidades del síndrome nefrítico), es la causa más común de enfermedad glomerular en niños de 5 a 15 años; es rara en los menores de 2 años e infrecuente en adultos de > 40.

La mayoría de los casos se atribuyen a las cepas nefritogénicas de estreptococos β-hemolíticos del grupo A, más frecuentemente el tipo 12 (que causa faringitis) y el tipo 49 (que causa impétigo); se estima que un 5 a 10% de los pacientes con faringitis estreptocócica y alrededor de un 25% de los que padecen impétigo desarrollan GNPI. Es típico un período de latencia de 6 a 21 días entre la infección y la aparición de la GN, pero esta latencia puede extenderse hasta 6 semanas.

Otros patógenos menos comunes son bacterias no estreptocócicas, virus, parásitos, rickettsias y hongos (véase Causas de glomerulonefritis). La endocarditis bacteriana y las infecciones de las derivaciones ventriculoauriculares son otros cuadros importantes en los cuales se desarrolla GNPI; las derivaciones ventriculoauriculares son más resistentes a la infección.

El mecanismo se desconoce, pero se cree que los antígenos microbianos se unen a la membrana basal glomerular y activan la vía alternativa del complemento, tanto en forma directa como por la interacción con los anticuerpos circulantes, y causan daño glomerular que puede ser focal o difuso. Como alternativa, los complejos inmunes circulantes podrían precipitar en la membrana basal glomerular.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas varían desde hematuria asintomática (aproximadamente en el 50%) y proteinuria leve hasta nefritis florida con hematuria microscópica o grosera (orina con color de bebida cola, marrón, oscura o francamente sanguinolenta), proteinuria, oliguria, edema, hipertensión e insuficiencia renal. La enfermedad grave avanzada es una causa relativamente infrecuente de síndrome nefrótico. Un 1 a 2% de los pacientes desarrolla insuficiencia renal que causa sobrecarga de líquidos con insuficiencia cardíaca e hipertensión grave, y requiere diálisis; puede manifestarse como un síndrome pulmonar-renal con hematuria y hemoptisis (ver Síndrome pulmonar-renal). La fiebre es infrecuente e indica infección persistente.

Las manifestaciones clínicas de la GNPI no estreptocócica pueden asemejarse a las de otros trastornos (como poliarteritis nodosa, embolismo renal, nefritis intersticial aguda inducida por antibióticos).

Diagnóstico

  • Evidencia clínica de infección reciente

  • Análisis de orina que suele mostrar hematíes dismórficos, proteinuria, glóbulos blancos y células tubulares renales

  • A menudo, baja concentración de complemento en sangre

La GNPI estreptocócica queda sugerida por los antecedentes de faringitis o impétigo, más síntomas típicos de GNPI o hallazgos incidentales en el análisis de orina. Las pruebas por realizar para confirmar el diagnóstico dependen de los hallazgos clínicos. En general, se miden los anticuerpos antiestreptolisina O, antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa (anti-DNAasa). También suelen determinarse las concentraciones séricas de creatinina y complemento (C3 y actividad hemolítica total del complemento); sin embargo, en pacientes con hallazgos característicos pueden omitirse algunas de las pruebas. A veces se realizan otros estudios. La biopsia confirma el diagnóstico, pero raramente es necesaria; la demostración de la disminución del complemento en sangre es esencialmente confirmatoria.

Los niveles de antiestreptolisina O, la evidencia de laboratorio más común de una infección estreptocócica reciente, aumentan y se mantienen elevados durante varios meses en aproximadamente el 75% de los pacientes con faringitis y en un 50% de aquellos con impétigo, pero no esto no es específico. Un aumento en los títulos de antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa es más específico para detectar una infección esteptocócica reciente en la piel, pero su determinación no siempre está disponible.

El análisis de orina generalmente muestra proteinuria (0,5 a 2 g/m2/día), eritrocitos dismórficos, leucocitos, células tubulares renales y posiblemente cilindros hemáticos, leucocitarios y granulares. La relación entre proteínas y creatinina en orina en una muestra al azar suele ser de entre 0,2 y 2 (normal < 0,2), pero en ocasiones puede estar en el rango nefrótico (≥ 3).

La creatinina sérica puede aumentar rápidamente, pero por lo general llega a un valor máximo que es menor al que indica la necesidad de diálisis.

Los niveles de C3 y de actividad hemolítica total del complemento (CH50) disminuyen durante la enfermedad activa, pero regresan a valores normales dentro de las 6 a 8 semanas en el 80% de los casos de GNPI; las concentraciones de C1q, C2 y C4 disminuyen apenas o se mantienen normales. Puede aparecer crioglobulinemia que persiste durante varios meses, mientras que los complejos inmunitarios circulantes son detectables sólo durante algunas semanas.

Las biopsias muestran un glomérulo de tamaño aumentado e hipercelular, inicialmente con infiltrado de neutrófilos, y más tarde con infiltrado de mononucleares. La hiperplasia de las células epiteliales es una característica temprana y transitoria. Puede haber microtrombosis; si el daño es grave, los cambios hemodinámicos debidos a la proliferación celular y el edema del glomérulo causan oliguria, en ocasiones acompañada por medialunas epiteliales (formadas dentro del espacio de Bowman por la hiperplasia de las células epiteliales). Las células endoteliales y mesangiales se multiplican, y la región mesangial suele estar muy expandida por el edema y contener neutrófilos, células muertas, restos celulares y depósitos subepiteliales de material denso en electrones. Por lo general, la microscopia de fluorescencia muestra el depósito de inmunocomplejos con IgG y complemento en un patrón granular. En la microscopia electrónica, estos depósitos tienen forma de semiluna o de joroba, y se ubican en la zona subepitelial. La presencia de estos depósitos y de pequeños depósitos subendoteliales y mesangiales inicia una reacción inflamatoria mediada por el complemento que conduce al daño glomerular. Aunque se supone que el inmunocomplejo contiene un antígeno relacionado con los microorganismos estreptocócicos, este antígeno no se ha encontrado aún.

Pronóstico

La función renal normal no se ve afectada o se recupera en el 85 a 95% de los pacientes. La TFG suele volver a su valor normal en 1 a 3 meses, pero la proteinuria puede persistir entre 6 y 12 meses, y la hematuria microscópica, durante varios años. Los cambios transitorios en el sedimento urinario pueden reaparecer ante una infección urinaria menor. La proliferación celular renal desaparece en algunas semanas, pero es frecuente la esclerosis residual. En el 10% de los adultos y el 1% de los niños, la GNPI evoluciona a una GN de progresión rápida.

Tratamiento

  • Terapia de soporte

El tratamiento es sintomático y puede incluir la restricción de proteínas, Na y líquidos en la dieta y, en los casos más graves, el tratamiento del edema y la hipertensión. La diálisis es necesaria en algunas ocasiones. La terapia antibiótica es preventiva sólo si se administra dentro de las 36 horas de la infección y antes de que se establezca la GN.

Conceptos clave

  • Considerar la GNPI en pacientes jóvenes que han tenido faringitis o impétigo y que presentan signos de GN.

  • La biopsia confirma el diagnóstico, pero raramente es necesaria; la demostración de la disminución del complemento en sangre es esencialmente confirmatoria.

  • El tratamiento de soporte generalmente conduce a la recuperación de la función renal.

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