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Médicaments antiplaquettaires

Le système cardiovasculaire comprend le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang. Le sang est composé de plusieurs éléments, notamment : les globules rouges, qui transportent l’oxygène, les globules blancs ou leucocytes, qui combattent les infections, et les plaquettes, également appelées thrombocytes, qui contribuent à la formation de caillots sanguins. Le cholestérol et d’autres substances graisseuses circulent également dans le sang. Les dépôts de cholestérol, ou plaque, peuvent s’accumuler avec le temps, ce qui provoque un durcissement et un rétrécissement des parois des artères, qui sont lisses en temps normal.

Lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé en raison d’une accumulation de plaque, les plaquettes le réparent grâce à un processus en trois étapes appelé coagulation. Tout d’abord, les plaquettes se fixent à la paroi du vaisseau endommagé. Ensuite, les plaquettes libèrent des substances chimiques, comme l’adénosine diphosphate (ADP). L’ADP se lie à des récepteurs sur les plaquettes, en modifiant d’autres récepteurs pour attirer la molécule de fibrinogène. Les molécules de fibrinogène fabriquent la fibrine qui crée des liens entre les plaquettes. Cette structure entrappe les globules rouges et d’autres plaquettes pour former un caillot.

La coagulation se produit normalement dans le processus de réparation. Cependant, parfois la quantité de plaquettes destinées à la réparation devient trop élevée. Ceci peut provoquer la formation de caillots inutiles. Les caillots rendent la circulation sanguine plus difficile et cela peut entraîner la mort cellulaire.

Certains facteurs de risque pour la formation de caillots sont les suivants : Maladie des artères coronaires, obésité, tabagisme, facteurs génétiques et récupération d’une chirurgie.

Les médicaments antiplaquettaires peuvent empêcher la formation de caillots non nécessaires. Ils fonctionnent à différentes moments pendant le processus de coagulation. Lorsqu’ils sont pris par voie orale, ces médicaments se lient aux récepteurs ADP, ce qui empêchent la modification d’autres récepteurs. En résultat, le fibrinogène ne lie pas les plaquettes entre elles et le caillot ne se forme pas, ce qui permet au sang de circuler dans les vaisseaux.

Les médicaments antiplaquettaires n’empêchant pas l’accumulation de plaque qui provoque l’athérosclérose. Veuillez discuter avec votre médecin de la prise de médicaments hypocholestérolémiants ou de tout changement alimentaire qui pourrait être nécessaire pour traiter cette maladie.

Comme avec tous les médicaments, des effets secondaires peuvent se produire. Une prévention excessive de la coagulation peut provoquer des maladies hémorragiques graves. Il est donc important de discuter avec votre médecin avant de prendre ces médicaments.