Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées en langage simple.

Cuivre

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

Dans l’organisme, la plus grande partie du cuivre se trouve au niveau du foie, des os et des muscles, bien que des traces soient présentes dans tous les tissus. Le foie fait sortir le cuivre en excès dans la bile, de manière à l’éliminer de l’organisme. Le cuivre est un composant de beaucoup d’enzymes, y compris des enzymes nécessaires pour :

  • La production d’énergie

  • La formation des globules rouges, des os et du tissu conjonctif (qui assure l’adhésion entre les autres tissus et les organes)

  • L’activité antioxydante (pour aider à protéger les cellules des lésions provoquées par les radicaux libres, qui sont des sous-produits réactifs de l’activité cellulaire normale)

Carence en cuivre

La carence en cuivre est rare chez les personnes en bonne santé. Elle survient le plus souvent chez les nourrissons

  • Prématurés

  • En convalescence d’une dénutrition sévère

  • Ayant une diarrhée persistante

Certains bébés de sexe masculin héritent d’une anomalie génétique causant une carence en cuivre. Ce trouble est appelé syndrome de Menkes.

Chez l’adulte, une carence en cuivre peut être provoquée par

  • Les troubles qui altèrent l’absorption des nutriments, tels que la maladie cœliaque, la maladie de Crohn, la mucoviscidose ou la sprue tropicale – Présentation de la malabsorption.

  • Chirurgie pour perdre du poids (bariatrique)

  • Une consommation excessive de zinc, qui réduit l’absorption du cuivre

Symptômes

Les symptômes d’une carence en cuivre comprennent une asthénie, une anémie et une diminution du nombre de globules blancs. Parfois, une ostéoporose ou des lésions nerveuses se développent. Les lésions nerveuses peuvent provoquer des fourmillements et une perte de sensation dans les pieds et les mains. On peut ressentir une faiblesse musculaire. Certaines personnes deviennent confuses, irritables et légèrement déprimées. La coordination est perturbée.

Le syndrome de Menkes entraîne un handicap intellectuel sévère, des vomissements et de la diarrhée. La peau manque de pigmentation, les cheveux sont clairsemés, couleur acier ou crépus. Les os peuvent être fragiles et déformés ; les artères sont fragiles, ce qui conduit parfois à leur rupture.

Diagnostic

  • Évaluation du médecin

  • Analyses de sang

La carence en cuivre est généralement diagnostiquée sur la base des symptômes et des examens sanguins montrant de faibles taux de cuivre et de céruloplasmine (une protéine de transport du cuivre). Lorsqu’ils sont précoces, le diagnostic et le traitement semblent aboutir à de meilleurs résultats.

Traitement

  • Traitement de la cause

  • Une supplémentation ou une injection de cuivre

La cause est traitée et un supplément de cuivre est administré par voie orale.

Chez les bébés qui ont le syndrome de Menkes, du cuivre est injecté sous la peau (par voie sous-cutanée). Malgré le traitement, les enfants atteints du syndrome de Menkes décèdent en général avant l’âge de 10 ans.

Excès de cuivre

La consommation excessive de cuivre est rare. Il se peut que des personnes consomment des excédents de cuivre en petites quantités dans des aliments ou des boissons acides qui sont longtemps restés en contact avec un récipient, un tuyau ou des valves en cuivre. La consommation de cuivre, même en petites quantités, peut provoquer des nausées, des vomissements et une diarrhée. De grandes quantités de cuivre, généralement ingérées par des personnes dans l’intention de se suicider, peuvent endommager les reins, inhiber la production d’urine et provoquer une anémie par rupture des globules rouges (anémie hémolytique), voire le décès. Dans de rares cas, des lésions hépatiques ou une cirrhose peuvent survenir chez l’enfant. Elles résultent probablement de la consommation de lait ayant bouilli ou ayant été conservé dans des récipients rouillés en cuivre ou en laiton.

Diagnostic

  • Analyses de sang ou d’urine

  • Biopsie hépatique

Les médecins mesurent les taux de cuivre et de céruloplasmine dans le sang ou dans l’urine. Cependant, une biopsie hépatique est généralement nécessaire au diagnostic, à moins que de grandes quantités de cuivre n’aient été consommées.

Traitement

  • Vidange de l’estomac

  • Dimercaprol injecté par voie musculaire

  • Pénicillamine

  • Hémodialyse

Si de grandes quantités de cuivre ont été ingérées, on effectue une aspiration gastrique.

Si la toxicité du cuivre a entraîné une anémie ou endommagé les reins ou le foie, on effectue une injection intramusculaire de dimercaprol ou l’on administre un médicament qui se lie au cuivre, comme la pénicillamine, afin d’éliminer le cuivre en excès. Les enfants qui ont subi des lésions hépatiques sont traités par la pénicillamine.

Utilisée assez tôt, une hémodialyse (procédure de filtration du sang) peut s’avérer efficace.

Il arrive que le décès survienne en dépit des traitements.

Maladie de Wilson

(Maladie de Wilson ; toxicité du cuivre héréditaire)

Dans la maladie de Wilson, une maladie héréditaire rare, le foie n’élimine pas l’excès de cuivre dans la bile comme il le fait normalement, conduisant à une accumulation de cuivre dans le foie et à des lésions hépatiques.

  • Le cuivre s’accumule dans le foie, le cerveau, les yeux et d’autres organes.

  • Les personnes touchées par la maladie de Wilson peuvent éprouver des tremblements, des difficultés à parler et à avaler, des problèmes de coordination, un changement de personnalité ou une hépatite.

  • Des tests sanguins et des examens oculaires aident à confirmer le diagnostic.

  • Les personnes touchées par cette maladie doivent prendre des médicaments pour éliminer le cuivre et doivent éviter de consommer des aliments à haute teneur en cuivre pour le restant de leur vie.

Comme le foie n’élimine pas le cuivre en excès, le cuivre s’y accumule et l’endommage, causant une cirrhose. Le foie malade relargue le cuivre directement dans le sang qui le transporte vers d’autres organes, comme le cerveau, les reins et les yeux, où il s’accumule également.

Symptômes

Les symptômes commencent généralement à apparaître entre 5 et 35 ans, mais peuvent débuter n’importe quand entre 2 et 72 ans.

Chez presque la moitié des personnes touchées, les premiers symptômes proviennent de lésions cérébrales. Ils comprennent des tremblements, une dysarthrie, une dysphagie, une incoordination motrice, des mouvements involontaires (chorée), des modifications de la personnalité, voire même une psychose (comme une schizophrénie ou une maladie maniaco-dépressive). Dans la plupart des autres cas, les premiers symptômes sont dus à une hépatite qui peut aller jusqu’à la cirrhose.

Des anneaux dorés ou jaune-verdâtre (anneaux de Kayser-Fleischer) peuvent apparaître à la périphérie de l’iris (la partie colorée de l’œil). Ces anneaux se développent quand le cuivre s’accumule. Chez certaines personnes, ces anneaux sont le premier signe de la maladie de Wilson.

Les personnes atteintes peuvent avoir une anémie à cause de la rupture des globules rouges (causant une anémie hémolytique). Chez la femme, les règles peuvent disparaître ou des fausses couches répétées peuvent survenir.

Le saviez-vous ?

  • Les anneaux jaune-verdâtre à la périphérie de l’iris des yeux peuvent être un signe de la maladie de Wilson

Diagnostic

  • Examen oculaire à l’aide d’une lampe à fente

  • Analyses de sang et d’urine

  • Parfois biopsie du foie

Les médecins suspectent une maladie de Wilson s’ils observent des symptômes, tels qu’une hépatite, des tremblements et des modifications de personnalité qui n’ont pas d’autre cause évidente. Les tests suivants aident à confirmer le diagnostic :

  • Examen des yeux avec une lampe à fente pour y déceler les anneaux de Kayser-Fleischer

  • Tests sanguins pour mesurer les taux de cuivre et de protéines contenant du cuivre

  • Mesure du cuivre excrété dans l’urine

  • Si le diagnostic est toujours incertain, biopsie du foie

Chez les enfants ayant des antécédents familiaux de la maladie, les tests sont réalisés vers l’âge de 1 an. Les tests réalisés plus tôt risquent d’échouer à détecter la maladie.

Traitement

  • Modifications du régime alimentaire

  • Médicaments et supplémentation en zinc

  • Éventuellement greffe de foie

Les personnes touchées par cette maladie doivent suivre un régime alimentaire faible en cuivre. Les aliments à éviter sont notamment le foie de bœuf, les noix de cajou, les doliques à œil noir, le jus de légumes, les crustacés et mollusques, les champignons et le cacao.

On utilise des médicaments qui se lient au cuivre, comme la pénicillamine ou la trientine, par voie orale, pour éliminer l’accumulation de cuivre. Les suppléments en zinc peuvent empêcher l’absorption du cuivre par l’organisme. On y a recours si la pénicillamine ou la trientine s’avèrent inefficaces ou ont trop d’effets secondaires. Il faut un intervalle d’au moins deux heures entre la prise éventuelle de zinc et celle de pénicillamine ou de trientine, parce que le zinc peut se lier à ces médicaments et les rendre inopérants. Les personnes touchées par la maladie de Wilson doivent prendre pendant leur vie entière de la pénicillamine, de la trientine, du zinc ou une combinaison de ces agents.

Sans traitement de fond, la maladie de Wilson est mortelle. Avec un traitement, les personnes se portent bien en général, à moins que la maladie n’ait atteint un stade avancé au moment du diagnostic.

Les personnes qui ne prennent pas les traitements prescrits, surtout les plus jeunes, peuvent développer une insuffisance hépatique.

Les médecins recommandent que les personnes atteintes par cette maladie consultent régulièrement un spécialiste des maladies hépatiques.

Une greffe de foie peut guérir la maladie et peut sauver la vie des personnes atteintes par la maladie de Wilson et souffrant d’insuffisance hépatique ou de problèmes hépatiques graves qui ne répondent pas au traitement médicamenteux.

Ressources dans cet article