Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées en langage simple.

Comment le sang coagule-t-il ?

Par Joel L. Moake, MD, Professor Emeritus of Medicine;Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

L’hémostase permet à l’organisme d’interrompre le saignement lorsqu’un vaisseau est lésé. L’hémostase comprend la coagulation du sang. Une coagulation excessive peut obstruer des vaisseaux sanguins qui, pourtant, ne saignent pas. Par conséquent, l’organisme dispose de mécanismes de contrôle qui limitent la coagulation et dissolvent les caillots qui ne sont plus nécessaires. Une anomalie de l’un de ces mécanismes qui protègent l’organisme de l’hémorragie (hémostase) peut entraîner une augmentation du risque hémorragique ou en revanche une coagulation excessive ; l’un comme l’autre peuvent être dangereux. Lorsque la coagulation est anormale, même une blessure vasculaire minime peut entraîner une perte sanguine massive. Quand la coagulation est excessive, les petits vaisseaux qui irriguent les organes majeurs de l’organisme peuvent être obstrués par des caillots. Une obstruction vasculaire dans le cerveau peut provoquer des accidents vasculaires cérébraux, tandis qu’une obstruction des vaisseaux du cœur peut provoquer un infarctus du myocarde. Des fragments de caillots issus des veines des jambes, du bassin ou de l’abdomen peuvent remonter par le flux sanguin jusqu’aux poumons et en obstruer les principales artères (embolie pulmonaire).

L’hémostase se compose de trois processus majeurs :

  • Le rétrécissement (constriction) des vaisseaux sanguins

  • L’activité des particules sanguines de type cellulaires qui permettent la coagulation (plaquettes)

  • L’activité des protéines présentes dans le sang qui, avec les plaquettes, contribuent à la coagulation (facteurs de coagulation)

Un vaisseau lésé se contracte, ce qui ralentit le débit sanguin et facilite le déclenchement des réactions de coagulation. En même temps, le sang accumulé à l’extérieur du vaisseau (hématome) en comprime les parois et freine l’hémorragie. Dès que le vaisseau sanguin est endommagé, une cascade de réactions aboutit à l’activation des plaquettes qui adhèrent ainsi à la zone lésée. La « colle » qui fait adhérer les plaquettes à la paroi des vaisseaux sanguins est le facteur de von Willebrand, une protéine produite par les cellules de la paroi vasculaire. Le collagène et la thrombine sont des protéines qui agissent au niveau du site endommagé pour faire adhérer les plaquettes entre elles. Cela forme progressivement les mailles d’un filet qui colmate la lésion. Les plaquettes, de forme ronde au départ, s’étalent en émettant des pseudopodes et libèrent des protéines et d’autres substances qui vont attirer davantage de plaquettes et de facteurs de la coagulation dans le bouchon. Ce dernier, en s’agrandissant, devient un caillot sanguin.

Les caillots sanguins : colmatage des plaies

Lorsqu’un traumatisme entraîne la rupture d’une paroi des vaisseaux, les plaquettes du sang sont activées. Elles passent d’une forme ronde à une forme épineuse, s’agglutinent entre elles et adhèrent à la paroi des vaisseaux lésés pour initier le colmatage de la plaie. De plus, elles interagissent avec d’autres protéines du sang pour former de la fibrine. Les filaments de fibrine forment un réseau qui capte davantage de plaquettes et de cellules sanguines, constituant un caillot qui colmate la lésion.

La formation du caillot implique également l’activation d’une série de facteurs de coagulation avec production de thrombine. La thrombine transforme le fibrinogène, un facteur de coagulation normalement présent dans le sang, en longs filaments de fibrine qui se déposent sur les plaquettes agrégées et forment un filet qui piège d’autres plaquettes et des cellules sanguines. Les filaments de fibrine stabilisent le caillot en formation et le consolident au niveau de la lésion de la paroi vasculaire.

Les réactions qui conduisent à la formation du caillot sont contrôlées par d’autres mécanismes qui arrêtent le processus de coagulation et favorisent la dissolution du caillot, au fur et à mesure de la cicatrisation de la paroi du vaisseau. Sans ce système de contrôle, de petites lésions vasculaires pourraient déclencher un processus de coagulation qui pourrait s’étendre à tout l’organisme, ce qui se produit dans certaines maladies.

Ressources dans cet article