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Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Par Brian K. Gehlbach, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Jesse B. Hall, MD, Professor Emeritus of Medicine and Anesthesia and Critical Care, University of Chicago School of Medicine

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est une maladie respiratoire (pulmonaire) qui résulte de nombreuses anomalies différentes responsables de l’accumulation de liquide dans les poumons et d’une réduction excessive de l’oxygène dans le sang.

  • La personne atteinte présente une dyspnée, généralement accompagnée d’une respiration accélérée et superficielle, la peau peut paraître marbrée ou bleutée (cyanose), et d’autres organes, comme le cœur et le cerveau, peuvent présenter une défaillance.

  • Un échantillon de sang est prélevé sur une artère et analysé afin de déterminer le taux d’oxygène sanguin ; une radiographie du thorax est également réalisée.

  • Les personnes atteintes sont traitées en unité de soins intensifs parce qu’elles pourraient avoir besoin d’une ventilation mécanique.

  • De l’oxygène est administré et la cause de l’insuffisance pulmonaire traitée.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) constitue une urgence médicale. Il peut survenir chez des personnes souffrant déjà d’une maladie pulmonaire, ou chez des personnes dont les poumons étaient auparavant normaux. Ce syndrome était auparavant appelé syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, bien qu’il puisse survenir chez les enfants. La forme la plus bénigne est appelée atteinte pulmonaire aiguë (APA).

Causes

Toute maladie ou état qui lèse les poumons peut occasionner un SDRA. Dans environ la moitié des cas, le SDRA est la conséquence d’une infection systémique grave (sepsis) ou d’une pneumonie.

Lorsque les petites cavités aériennes (alvéoles) et les petits vaisseaux sanguins (capillaires) pulmonaires sont lésés, du sang et du liquide pénètrent dans les espaces entre les alvéoles et finalement à l’intérieur des alvéoles. Le collapsus de nombreuses alvéoles (maladie appelée atélectasie, Atélectasie) peut aussi résulter de la diminution de l’activité du surfactant, un liquide qui tapisse la surface des alvéoles et aide à les garder ouvertes. La présence de liquide dans les alvéoles et leur collapsus perturbent le transfert de l’oxygène de l’air inhalé vers le sang, avec une nette diminution du taux sanguin d’oxygène. Le passage du dioxyde de carbone du sang vers l’air expiré est moins perturbé et les taux de dioxyde de carbone dans le sang varient peu.

La diminution de l’oxygénation provoquée par le SDRA, associée au passage dans la circulation de certaines protéines (cytokines) produites par les cellules pulmonaires lésées et par les globules blancs, peuvent provoquer une inflammation et des complications d’autres organes. La défaillance de nombreux organes (condition appelée défaillance multiviscérale) peut également survenir. La défaillance d’organes peut débuter rapidement après le début du SDRA, ou elle peut apparaître de quelques jours à quelques semaines plus tard. De plus, les personnes atteintes de SDRA ont une capacité réduite de lutte contre les infections pulmonaires et ont tendance à développer des pneumonies bactériennes.

Symptômes

Le SDRA survient habituellement dans les 24 à 48 heures après la lésion initiale ou le début de la maladie, mais peut parfois n’apparaître qu’au bout de 4 ou 5 jours. Initialement, la personne présente une dyspnée, habituellement accompagnée d’une respiration accélérée et superficielle. Avec un stéthoscope, le médecin peut entendre des râles crépitants ou sibilants dans les poumons. La peau peut paraître marbrée ou bleutée (cyanose) en raison de l’hypoxie, et d’autres organes peuvent mal fonctionner, comme le cœur et le cerveau, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, des troubles du rythme cardiaque (arythmies), une confusion mentale et une somnolence.

Diagnostic

L’analyse d’un échantillon de sang artériel montre une diminution du taux d’oxygène dans le sang, et la présence de liquide dans les espaces qui devraient être remplis d’air est visible sur la radiographie du thorax. D’autres examens complémentaires peuvent être nécessaires pour s’assurer qu’une insuffisance cardiaque n’est pas la cause du problème ( Insuffisance cardiaque).

Pronostic

En l’absence d’un traitement rapide, une carence sévère en oxygène provoque la mort chez 90 % des personnes présentant un SDRA. Cependant, avec un traitement adéquat, près des trois quarts des personnes qui souffrent d’un SDRA survivent.

Les personnes qui répondent rapidement au traitement guérissent souvent de façon complète, avec peu ou pas de séquelles respiratoires à long terme. Les personnes dont le traitement implique de longues périodes sous respirateur sont plus à risque de développer une cicatrisation pulmonaire. Cette cicatrisation peut s’améliorer en quelques mois après le sevrage du respirateur. Si elle est étendue, la cicatrisation pulmonaire peut altérer la fonction pulmonaire d’une manière perceptible pendant certaines activités de la vie quotidienne. Des cicatrices moins étendues peuvent n’altérer la fonction pulmonaire que lorsque les poumons sont soumis à un stress, par exemple lors d’un exercice physique ou d’une maladie.

De nombreuses personnes perdent beaucoup de poids et de masse musculaire au cours de la maladie. Une rééducation à l’hôpital peut les aider à retrouver leur force et leur indépendance.

Traitement

Les personnes qui présentent un SDRA sont traitées en unité de soins intensifs. La réussite du traitement dépend habituellement du traitement de la maladie sous-jacente (par exemple, la pneumonie). Une oxygénothérapie, qui est vitale pour corriger la diminution du taux d’oxygène, est également administrée.

Si l’oxygène administré par un masque ou par voie nasale n’est pas efficace dans la correction de la baisse du taux d’oxygène dans le sang, ou si des doses très élevées d’oxygène inspiré sont nécessaires, il faut avoir recours à la ventilation mécanique. Un respirateur fournit de l’air comprimé riche en oxygène via un tube introduit dans la trachée par la bouche. Chez les personnes qui souffrent d’un SDRA, le respirateur introduit de l’air comprimé lors de l’inspiration et à pression plus basse en expiration (appelée pression positive en fin d’expiration). Cela aide à maintenir les alvéoles ouvertes à la fin de l’expiration.

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