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Agents de guerre chimique

Par James Madsen, MD, MPH, Chemical Casualty Care Division, U.S. Army Medical Research Institute of Chemical Defense

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Les agents de guerre chimique sont des armes chimiques de destruction massive développées par les gouvernements pour une utilisation en temps de guerre et comprennent

  • Les agents toxiques (visant à provoquer des lésions graves ou la mort)

  • Les agents incapacitants (destinés à causer exclusivement des effets temporaires, ne mettant pas en jeu le pronostic vital)

Bien que les agents incapacitants soient parfois définis comme non létaux, à fortes doses, ces agents peuvent causer des blessures graves ou la mort.

Les produits chimiques industriels toxiques sont des substances chimiques produites à des fins d'utilisation industrielle qui peuvent causer des pertes massives. Certains produits chimiques (p. ex., le chlore, le phosgène, les cyanures) ont des utilisations industrielles et de guerre chimique et sont appelés agents à double usage.

Classification

Les agents toxiques de guerre chimique sont classés en 4 grandes classes:

  • Agents pulmonaires

  • Asphyxiants systémiques (agents sanguins)

  • Vésicants (agents causes de lésions bulleuses)

  • Agents nervins

Les agents pulmonaires comprenant des substances qui affectent également principalement les voies respiratoires supérieures plutôt que le parenchyme pulmonaire, certains experts préfèrent appeler cette classe "agents qui ont des effets locaux aigus sur les voies respiratoires." La plupart des produits chimiques industriels toxiques en mesure de générer des pertes massives affectent les voies respiratoires, ils sont traités par les agents chimiques pulmonaires.

Les asphyxiants systémiques, en particulier les composés cyanurés et du sulfure d'hydrogène, bloquent le transport de l'énergie mitochondriale, et bloquent la respiration cellulaire. Ils diffusent par le sang (et sont donc appelés agents sanguin dans les références militaires), ils affectent donc la plupart des tissus.

Les vésicants endommagent la jonction dermo-épidermique, provoquant une douleur et généralement la formation de cloques. Beaucoup peuvent léser les poumons en cas d'inhalation.

Les agents neurotoxiques inhibent l'enzyme acétylcholinestérase, entraînant un excès de stimulation cholinergique et ucrise cholinergique (p. ex., diarrhée, miction, myosis, bronchorrhée, bronchoconstriction, vomissements, larmoiement, salivation).

Ces agents incapacitants peuvent être classées en

  • Agents anticholinergiques

  • Les agents antiémeute (gaz souvent improprements appelés lacrymogènes) sont dispersés sous forme d'aérosols solides ou de solutions (Note: l'armée américaine ne considère pas les agents anti-émeute comme des agents de guerre chimique)

En plus de leurs appellations chimiques, la plupart des agents chimiques ont également un code à une ou trois lettres de l'Organisation du Traité de l'Atlantique Nord (OTAN).

Les agents incendiaires, conçus pour générer de la lumière et une flamme, peuvent également provoquer des brûlures thermiques avec un grand nombre de victimes. Le fluorure d'hydrogène (HF) peut également causer des brûlures chimiques. Certaines de ces brûlures nécessitent une prise en charge spécifique en dehors de la prise en charge habituelle des brûlures thermiques.

Agents pulmonaires de guerre chimiques

Les agents pulmonaires comprennent les agents traditionnels "d'étouffement" de guerre chimique, tels que le chlore, le phosgène, le diphosgène et la chloropicrine et les vésicants tels que le gaz moutarde, la lewisite, et le phosgène oxime (qui affecte également la peau) ainsi que les fumées militaires, les produits de combustion et de nombreux produits chimiques industriels toxiques. La plupart de ces composés sont des gaz ou des liquides très volatils.

Physiopathologie

Les agents toxiques de guerre chimique qui affectent les voies respiratoires sont classés en 2 types en fonction de la partie de l'appareil qui est principalement affectée ( Produits chimiques représentatifs des Type 1, Type 2 et à effets mixtes à effets locaux aigus sur les voies respiratoires):

  • Agents de type 1: affectent les grandes voies respiratoires

  • Agents de type 2: affecte les bronchioles terminales et respiratoires, les sacs alvéolaires et les alvéoles

  • Agents à effet mixte: affectent les grandes voies respiratoires et les petites voies respiratoires et les alvéoles

Les agents de type 1 habituellement sont ceux qui comportent des particules inhalées (p. ex., fumée), qui ont tendance à se déposer avant d'atteindre les alvéoles, ou des produits chimiques hautement solubles et/ou hautement réactifs dans l'eau, qui se dissolvent dans la muqueuse respiratoire avant d'atteindre les alvéoles. Les agents de type 1 provoquent une nécrose et une desquamation de l'épithélium respiratoire dans les grandes voies respiratoires, ce qui peut entraîner une obstruction partielle ou totale des voies respiratoires. Une pneumonie chimique et une pneumonie bactérienne secondaire peuvent se produire suite à un dommage local de type 1. Des doses élevées d'agents de type 2 peuvent aussi causer des effets de type 1 (grandes voies respiratoires), bien que ces derniers soient plus susceptibles d'être transitoires.

Les agents de type 2 sont habituellement des produits chimiques dont la solubilité est généralement plus faible et/ou qui sont moins réactifs et qui vont jusqu'aux alvéoles avant de se dissoudre. Ces agents endommagent l'endothélium capillaire pulmonaire, provoquant une fuite de liquide dans les espaces interstitiels et les alvéoles, ce qui peut entraîner un œdème pulmonaire. Avec certains agents de type 2 (p. ex., oxydes d'azote et fumée HC [hexachloroéthane plus oxyde de zinc]), un œdème pulmonaire aigu peut être suivi quelques jours ou semaines plus tard par une fibrose pulmonaire progressive et potentiellement irréversible. Le mécanisme est présumé être immunologique. Des doses élevées d'agents de type 1 peuvent également provoquer un œdème pulmonaire.

Les agents à effet mixte agissent à la fois sur les grandes voies respiratoires et les alvéoles en cas de doses faibles à modérées.

Produits chimiques représentatifs des Type 1, Type 2 et à effets mixtes à effets locaux aigus sur les voies respiratoires

Type

Exemple

Type 1

Acétaldéhyde

Acide acétique

Acroléine

Ammoniac

Formol

Chlorure d'hydrogène

Fluorure d'hydrogène

Ozone

Agents anti-émeute

Produits de fumée

Dioxyde de soufre

Gaz moutarde (H, HD)

Type 2

Tétrachlorure de carbone

Chloropicrine (PS)

Diphosgène (DP)

Isocyanate de méthyle

Oxydes d'azote

Perfluoroisobutylène (PFIB)

Phosgène (CG)

Oxime de phosgène (CX)

Effet mixte

Chloramines

Chlore (CL)

Fumée d'HC (hexachloroéthane plus oxyde de zinc)

Lewisite (L)

Symptomatologie

L'exposition initiale des agents de type 1 provoque des éternuements, une toux et un laryngospasme (une irritation oculaire peut également se produire). Les patients ayant une obstruction des voies respiratoires sont enroués, ont un wheezing et un stridor inspiratoire. Avec une forte dose d'un agent de type 1, un essoufflement ou une sensation de constriction thoracique peuvent ensuite se développer en raison d'un œdème pulmonaire naissant.

Avec les agents de type 2, les symptômes et les signes sont habituellement retardés de plusieurs heures après l'exposition. Les patients se plaignent initialement d'oppression thoracique ou d'un essoufflement. Les signes cliniques peuvent être minimes, sauf de rares craquements expiratoires et une matité à la percussion. Le laps de temps jusqu'au début est plus court avec des doses plus élevées; le développement de la dyspnée dans les 4 h qui suivent l'exposition suggère une dose potentiellement mortelle.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Réévaluation fréquente de la détérioration

  • Parfois, bronchoscopie et rx thorax

Le diagnostic clinique permet de reconnaître l'exposition et de distinguer le type de lésions (pas nécessairement le type d'agent, parce que ces deux types peuvent causer des effets similaires en fonction de la dose). Les patients qui ont initialement un thorax bruyant et des symptômes importants sont présumés avoir une atteinte de type 1 (grandes voies respiratoires). Une apparition retardée d'un essoufflement avec un thorax relativement calme évoquer des lésions de type 2. Bien qu'une dose élevée d'agent de type 2 puisse d'abord provoquer une toux, des éternuements et un wheezing, ces signes ont tendance à diminuer au fil du temps; le patient apparaît alors bien jusqu'à ce qu'au développement d'une dyspnée évolutive.

La rx thorax peut être normale initialement. Des opacités éparses dues à une pneumonie chimique ou secondaire peuvent se développer avec les lésions de type 1. Finalement, comme l'œdème pulmonaire devient radiologiquement évident, des lignes de Kerley B et des infiltrats floconneux interstitiels dus à des lésions de type 2 seront visibles.

La bronchoscopie peut confirmer les lésions de type 1, mais peut manquer les lésions de type 2 précoces.

Les examens complémentaires ne sont pas utiles au diagnostic initial, mais l'oxymétrie pulsée et/ou les mesures des gaz du sang artériel peuvent permettre de surveiller la détérioration clinique.

Triage

Des signes graves de lésions de type 1 (p. ex., un wheezing sévère, un stridor inspiratoire, de la suie au niveau du nez ou de la bouche due à l'inhalation de fumée) doivent abaisser le seuil d'intubation précoce. En cas d'agent de type 2, il est important de re-trier les patients fréquemment. Initialement les patients asymptomatiques doivent être surveillés à la recherche d'une détérioration; même des symptômes bénins doivent imposer un transport rapide vers un centre médical car l'état de ces patients se détériore souvent. La plupart des patients qui ont une dyspnée due à un œdème pulmonaire peuvent être triés en catégorie retardée en vue d'un traitement médical; ils peuvent habituellement tolérer un court délai si davantage de victimes immédiates nécessitent un traitement. Cependant, ces patients doivent bénéficier de la plus haute priorité (urgents) d'évacuation, car ils peuvent avoir besoin de traitements vitaux en unité de soins intensifs pulmonaires.

Traitement

  • Soins de support

  • Pour le type 1: intubation et bronchodilatateurs précoces, parfois corticostéroïdes inhalés, et antibiotiques en cas d'infection bactérienne secondaire documentée

  • Pour le type 2: O2 et ventilation à pression positive (pression positive continue des voies respiratoires chez les patients conscients; pression expiratoire positive chez les patients ventilés), bronchodilatateurs, et rarement corticostéroïdes

Il est important de traiter les lésions plutôt que l'agent parce que certains agents provoquent des effets de type 1 et de type 2, même à faibles doses, et parce qu'à des doses élevées les deux types de lésions se produisent. La décontamination en cas d'exposition à des vapeurs ou à des gaz n'est pas indiquée, et il n'existe pas d'antidote spécifique pour ces agents.

Pour les effets de type 1, administrer de l'O2 à 100% chaud et humidifié, par masque. La bronchoscopie peut être à la fois diagnostique et thérapeutique, par l'évacuation des débris nécrotiques des grandes voies respiratoires. Une intubation précoce avec ventilation assistée peut être nécessaire. Les bronchodilatateurs peuvent être uties en augmentant le calibre des voies respiratoires. Les corticostéroïdes inhalés peuvent diminuer l'inflammation qui accompagne souvent les lésions des voies respiratoires de fort calibre. Pour la prise en charge de l'inhalation de fumée, Inhalation de fumée.

En cas d'effets de type 2, les patients doivent être admis en USI. L'O2 doit être administré en ventilation spontanée avec pression expiratoire positive chez le patient conscient ou par une ventilation spontanée avec pression expiratoire positive (PEP) chez le patient intubé. La ventilation en pression positive peut permettre d'évacuer les liquides des espaces alvéolaires et les faire revenir vers les capillaires pulmonaires. Une cathéter central peut permettre de surveiller les pressions pulmonaires afin qu'elles puissent être contrôlées sans induire un choc hypovolémique. Pour les lignes directrices du traitement de l'œdème pulmonaire à l'hôpital, Œdème du poumon : Traitement. Bien que les bronchodilatateurs soient indiqués principalement pour dilater les grandes voies respiratoires en cas de lésions de type 1, des données récentes suggèrent qu'ils agissent par des voies indépendantes pour atténuer les lésions de type 2 également. Les corticostéroïdes ne soulagent pas l'œdème pulmonaire, mais les corticostéroïdes par voie orale peuvent être indiqués au début dans le cas de patients exposés à des fumées d'HC et à des oxydes d'azote afin d'essayer de prévenir une fibrose pulmonaire de survenue tardive.

L'antibioprophylaxie n'est efficace dans aucun des types de lésions. Les antibiotiques ne doivent être administrés qu'après que le diagnostic d'une infection bactérienne aura été effectué dont fait partie l'isolement d'un micro-organisme et l'antibiogramme.

Asphyxiants systémiques

Les complications assphyxiantes comprennent

  • Composés de cyanure

  • Sulfure d'hydrogène

Les asphyxiants systémiques ont également été appelés agents sanguins parce qu'ils sont distribués par le sang. Cependant, leur site d'action ne se situe pas au niveau du sang mais plutôt au niveau cellulaire, dans tout l'organisme.

Bien que les sels de cyanure aient été utilisés pour assassiner par ingestion, des pertes massives résulteraient le plus probablement de l'inhalation de cyanure d'hydrogène ou de chlorure de cyanogène, qui sont des liquides très volatils ou des gaz à température ambiante. Les cyanures sont également des produits de combustion de nombreux produits ménagers et industriels, et les patients qui ont inhalé de la fumée peuvent aussi souffrir d'un empoisonnement par le cyanure. Le cyanure a une odeur caractéristique d'amande amère, mais la capacité à détecter cette odeur est conférée par un gène unique qui est absent dans la moitié de la population.

Le sulfure d'hydrogène est toujours un gaz à température ambiante. L'exposition a donc lieu généralement par inhalation. Le sulfure d'hydrogène peut être produit par le mélange de produits chimiques domestiques contenant du soufre avec des acides; cette association a été utilisée dans des suicides (appelés suicides au détergent), et le gaz résiduel peut affecter les sauveteurs, causant de nombreuses victimes. Du sulfure d'hydrogène est également produit lorsque le fumier se décompose. Les grandes fosses à fumier de ferme contiennent souvent des quantités mortelles de gaz, qui peuvent causer de nombreuses victimes comme cela se produit dans le cas de sauveteurs bien intentionnés mais dépourvus de protection. Le sulfure d'hydrogène a une odeur caractéristique d'œuf pourri, mais des concentrations élevées lèsent les fibres olfactives de sorte que cette odeur ne sera plus perçue dans les environnements les plus léthaux.

Physiopathologie

Les cyanures et les sulfures d'hydrogène entrent dans les mitochondries, où ils inactivent la cytochrome oxydase, une enzyme nécessaire à la phosphorylation oxydative (respiration cellulaire). La suppression de la phosphorylation oxydative induit une anoxie cellulaire, avec une déplétion de l'ATP, une incapacité à extraire l'oxygène du sang et à le transférer vers les tissus et une acidose lactique résultant des tentatives de l'organisme pour produire de l'énergie non oxydative. Tous les organes et les tissus sont touchés, mais les neurones sont plus sensibles que les muscles; l'apnée centrale est le mécanisme habituel de la mort.

Symptomatologie

Les cyanures provoquent initialement un halètement, une tachycardie et une hypertension. Une perte de connaissance et des convulsions peuvent survenir en aussi peu de temps que 30 secondes. Des signes semblables au tétanos, dont un trismus (trismus), un rire sardonique (risus sardonicus, grimaçant), et un opisthotonus (cou arqué), peuvent se produire. La peau peut être rincée, mais environ la moitié des victimes sont cyanosées. L'apnée précède habituellement une bradycardie et une hypotension, et une posture de décortication peut être notée avant le décès.

Le sulfure d'hydrogène à haute dose provoque également une perte brusque de conscience avec des convulsions. Les lésions directes du myocarde peuvent être importantes. Une exposition continue à des concentrations initialement sublétales peut provoquer une irritation oculaire avec une conjonctivite et des abrasions et des ulcérations de la cornée, l'irritation des muqueuses du nez et du pharynx, des céphalées, une faiblesse, une ataxie, des nausées, des vomissements, une oppression thoracique et une hyperventilation. Certaines de ces manifestations semblent être une réaction à l'odeur désagréable du composé. Une anomalie de coloration verte ou l'assombrissement des pièces de monnaie portées par le patient doivent conduire à une suspicion accrue d'intoxication par le sulfure d'hydrogène.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Les patients gravement touchés doivent être traités avant que l'examen ne soit disponible, de sorte que le diagnostic est essentiellement clinique. Les signes d'examens complémentaires comprennent une réduction de la différence artérioveineuse de la concentration en O2 (en raison d'une concentration veineuse en O2 plus élevée que d'habitude) et d'une acidémie avec trou anionique augmenté avec une acidose lactique.

Triage

Tous les patients inconscients qui ont un pouls peuvent potentiellement être sauvés et doivent être triés en vue d'un traitement médical immédiat. Les patients qui ont une exposition par inhalation ne s'aggravent généralement pas après le retrait de l'environnement contaminé, les patients conscients qui déclarent des symptômes en diminution peuvent être triés comme pouvant être traités de manière retardée (c.-à-d., capables de tolérer un bref retard pendant que des victimes plus urgentes sont traitées).

Traitement

  • Assistance respiratoire et O2 à 100%

  • Pour le cyanure, antidotes spécifiques

Il faut être attentif aux voies respiratoires, à la respiration et à la circulation L'eau, avec ou sans savon, suffit à la décontamination de la peau; les patients exposés uniquement à la vapeur ou au gaz ne nécessitent habituellement pas de décontamination.

Les accidents liés au cyanure nécessitent un traitement rapide par un antidote inhalé le nitrite d'amyle 0,2 mL (1 ampoule) pendant 30 s de chaque minute; nitrite de Na à 3% 10 mL à 2,5 à 5 mL/min IV (chez les enfants, 10 mg/kg), puis 25% de Na thiosulfate de 25 à 50 mL à 2,5 à 5 mL/min IV. Si disponible, sinon de l'hydroxocobalamine 5 à 10 g IV peut être administrée. Les antidotes peuvent se révéler efficaces, même chez les patients apnéiques. En l'absence d'antidotes, une ventilation et l'administration de O2 à 100% peut sauver la vie. Cependant, la réanimation par le bouche-à-bouche non protégé peut exposer le sauveteur au cyanure dans le souffle du patient. Les morts dues au cyanure résultant de l'inhalation de fumée peuvent aussi avoir été provoquée par une intoxication au monoxyde de carbone; les préoccupations précédemment exprimées au sujet de l'administration de nitrites dans cette situation sont probablement exagérées. L'O2 hyperbare ne s'est pas avéré améliorer les résultats en cas d'intoxication par le cyanure.

Les victimes d'intoxication par le sulfure d'hydrogène sont traitées par des soins de soutien, dont l'administration d'O2 à 100%. Le nitrite d'amyle et surtout le nitrite de Na peuvent être utiles, mais il n'y a pas d'indication pour le thiosulfate de Na ou l'hydroxocobalamine. L'O2 hyperbare n'a pas démontré apporter d'effet bénéfique.

Vésicants

Les vésicants sont des agents qui provoquent l'apparition de bulles et comprennent

  • Moutardes, y compris gaz moutarde et moutardes à l'azote

  • Lewisite

  • Oxime de phosgène (techniquement un urticant et un agent corrosif plutôt qu'un vésicant, bien qu'il soit classé dans les vésicants)

Ces agents affectent également les voies respiratoires: les moutardes sont principalement des agents de type 1, l'oxime de phosgène est un agent de type 2, et le lewisite est un agent mixte ( Produits chimiques représentatifs des Type 1, Type 2 et à effets mixtes à effets locaux aigus sur les voies respiratoires).

L'odeur du gaz moutarde a été diversement décrite comme ressemblant à la moutarde, à l'ail, au raifort ou à l'asphalte. L'odeur du lewisite peut ressembler à celle du géranium, et l'oxime de phosgène a été décrit comme simplement irritant. Les perceptions de ces odeurs sont tellement subjectives qu'il ne s'agit pas d'indicateurs fiables de la présence de ces composés.

Physiopathologie

Le gaz moutarde et la moutarde à l'azote alkylent de nombreux composants cellulaires, dont l'ADN, et provoquent également la libération de cytokines inflammatoires. Ils ont des effets locaux aigus similaires sur la peau, les yeux et les voies respiratoires; à des concentrations létales, ils suppriment la moelle osseuse. Les lésions des cellules de la couche basale de l'épiderme provoquent une séparation de l'épiderme du derme ou, à doses élevées, une nécrose directe et une desquamation de l'épiderme. La bulle liquide ne contient pas de gaz moutarde actif. Les lésions de type 1 des grandes voies respiratoires impliquent une desquamation des muqueuses des voies respiratoires sous forme de pseudomembranes. Un œdème pulmonaire (lésion de type 2) peut se produire à des doses élevées. Les moutardes peuvent également induire des nausées, probablement par un mécanisme cholinergique. La suppression de la moelle osseuse peut conduire à une septicémie une semaine ou deux après l'exposition. Les effets à long terme peuvent inclure des anomalies oculaires (p. ex., une kératite chronique) et des cancer sde la peau et des voies respiratoires.

Le lewisite provoque des lésions de la peau similaires à celles provoquées par le gaz moutarde, bien que le mécanisme lésionnel soit différent et corresponde à des effets sur le glutathion et les groupes sulfhydryles des enzymes ainsi qu'à l'inhibition de la pyruvate déshydrogénase. Dans les voies respiratoires, la fraction arsenic du lewisite induit une fuite des capillaires pulmonaires et un œdème pulmonaire; à doses élevées, une hypotension systémique, dénommée, choc lewisitique, peut se produire. Contrairement aux moutardes, le lewisite ne provoque pas d'immunosuppression.

L'oxime de phosgène provoque de l'urticaire puis une nécrose des tissus par des mécanismes qui sont actuellement peu connus.

Symptomatologie

Les composés moutardes provoquent une douleur intense de la peau et de plus en plus importante, un érythème et une formation de cloques après une période de latence. La période de latence est inversement corrélée avec la dose, mais généralement elle dure au moins quelques heures (et jusqu'à 36 h). Les bulles provoquées par la moutarde sulfurée ressemblent parfois à un collier de perles autour d'une zone centrale non affectée; les bulles provoquées par la moutarde à l'azote sont moins susceptibles de se présenter sous cet aspect. Les cloques peuvent s'agrandir et devenir pendulaires. La conjonctivite chimique douloureuse qui provoque la fermeture réflexe des paupières se produit de façon plus précoce que les symptômes cutanés, mais toujours après un délai, souvent de quelques heures. La cornée peut s'opacifier. Les manifestations respiratoires comprennent une toux, un laryngospasme, un enrouement, un wheezing et unstridor inspiratoire. Une oppression thoracique et une dyspnée peuvent se produire en cas d'expositions répétées. Les nausées peuvent se produire après des doses modérées à élevées.

Le lewisite provoque des douleurs environ une minute après avoir été exposé à la peau. L'érythème est souvent perceptible dans un délai de 15 à 30 min, et des cloques se développent après plusieurs heures. Les cloques se forment généralement au centre de la zone érythémateuse et se propagent de manière périphérique. La douleur est généralement moins intense que celle causée par la moutarde et commence à se calmer une fois que les cloques se sont formées. L'irritation des muqueuses et des grandes voies respiratoires survient peu après l'inhalation et provoque une toux, des éternuements et un wheezing. Plus tard, après quelques heures, les symptômes de type 2 (oppression thoracique et d'essoufflement) apparaissent.

Le contact cutané avec l'oxime de phosgène provoque une douleur intense, "urticante" et un blanchiment dans les 5 à 20 s. La peau affectée devient alors grise avec une bordure érythémateuse. Entre 5 et 30 min après l'exposition, l'œdème conduit à la formation de papules (urticaire). Au cours des 7 j qui suivent, la peau devient brun foncé, puis noire, avec apparition d'une nécrose de la peau, de l'hypoderme et du muscle sous-jacents. Si non excisée, la lésion peut persister pendant plus de 6 mois. L'oxime de phosgène dans les voies respiratoires provoque un œdème pulmonaire, même à faibles doses.

Diagnostic

  • Bilan clinique

La douleur survenant au moment ou peu après l'exposition est en faveur du lewisite ou de l'oxime de phosgène; l'apparition précoce des modifications de la peau est typique de l'oxime de phosgène. L'apparition tardive de la douleur (parfois jusqu'à un jour après l'exposition) évoque le gaz moutarde. Le diagnostic clinique peut être confirmé par des examens biologiques, mais ces tests ne sont disponibles que dans des laboratoires spécialisés.

Les patients exposés au gaz moutarde doivent effectuer une NFS de façon régulière pendant les 2 premières sem, pour surveiller l'apparition d'une lymphopénie et d'une neutropénie.

Triage

Toutes les victimes dont la peau ou les yeux sont potentiellement exposés aux vésicants doivent être prioritaires pour la décontamination immédiate. La décontamination de la peau en moins de 2 min est idéale, mais une décontamination jusqu'à 15 ou 20 min après l'exposition peut potentiellement réduire la taille des vésicules. Cependant, même les patients arrivant après cette heure doivent encore être décontaminés dès que possible pour arrêter l'absorption continue et donc l'accumulation d'une dose létale, qui, pour la moutarde et le lewisite est d'environ 3 à 7 g. Cependant, sauf dans le cas de patients présentant une obstruction imminente des voies respiratoires, la plupart des patients exposés à des vésicants peuvent tolérer un court retard dans leur traitement, en attendant que des victimes plus urgentes soient stabilisées.

Traitement

  • Décontamination

  • Traiter les lésions de la peau comme des brûlures thermiques

  • Assistance respiratoire selon les besoins

La décontamination des yeux et de la peau doit avoir lieu dès que possible, de préférence à l'aide de la Reactive Skin Decontamination Lotion (RSDL®). Une solution à 0,5% d'hypochlorite de sodium est moins efficace mais toujours utile si le RSDL® n'est pas disponible. La décontamination physique ou mécanique peut être tentée, mais l'eau et du savon sont peu efficaces.

Les lésions cutanées sont prises en charge comme des brûlures thermiques ( Brûlures : Soins initiaux de la blessure). Cependant, la perte liquidienne chez les patients exposés à des agents vésicants est moindre que chez les patients souffrant de brûlures thermiques, de moins grandes quantités de liquide serait nécessaire que celles qui sont administrées dans les formules de remplacement de Brooke ou de Parkland. Une hygiène scrupuleuse est importante pour prévenir une infection secondaire. Une pommade antibiotique doit être appliquée sur les bords des paupières pour empêcher l'adhérence des paupières.

Les soins respiratoires de soutien, dont l'attention portée aux voies respiratoires et à la respiration, sont indiqués en cas de manifestations respiratoires ( Agents pulmonaires de guerre chimiques : Traitement). Les nausées étant cholinergiques à l'origine, elles peuvent être traitées par l'atropine (p. ex., 0,1 à 1,3 mg IV q de 1 à 2 h selon les besoins).

La suppression de la moelle osseuse nécessite un isolement inverse et un traitement avec des facteurs de stimulation des colonies.

Agents nervins

Il existe 2 types d'agents nervins:

  • Agents de la série G

  • Agents de la série V

Des agents de la série G, ou agents G comprennent le GA (tabun), le GB (sarin), le GD (soman), et le GF (cyclosarin), qui ont été développés par l'Allemagne nazie avant et pendant la Seconde Guerre mondiale. Les agents de la série V comprennent le VX; ces composés ont été synthétisés après la Seconde guerre mondiale. Tous les agents neurotoxiques organophosphorés sont des esters, comme le sont les pesticides organophosphorés ( Intoxication par les organophosphorés et les carbamates). Cependant, les agents neurotoxiques sont beaucoup plus puissants; la LD50 (la quantité nécessaire pour causer la mort de la moitié des sujets recevant cette dose) du VX est d'environ 3 mg.

À température ambiante, les agents G sont des liquides aqueux très volatils et sont dangereux en cas de contact avec la peau et d'inhalation. Le VX est un liquide dont la consistance ressemble à celle de l'huile de moteur s'évapore relativement lentement. Aucun de ces agents n'a une odeur prononcée, ou provoque une irritation locale de la peau.

Physiopathologie

Les agents nervins inhibent l'enzyme acétylcholinestérase (AChE), qui hydrolyse l'acétylcholine, un neurotransmetteur (Ach) une fois que l'ACh a terminé d'activer les récepteurs situés dans les neurones, les muscles et les glandes. Les récepteurs cholinergiques (ACh) sont présents dans le système nerveux central, les ganglions végétatifs, les fibres musculaires squelettiques, les fibres musculaires lisses et les glandes exocrines.

La liaison de l'agent nervin à l'AChE est essentiellement irréversible sans traitement; le traitement par une oxime peut régénérer l'enzyme pour autant que la liaison n'ait pas été encore stabilisée (un processus appelé vieillissement) au fil du temps. La plupart des agents neurotoxiques, comme les insecticides organophosphorés, prennent des heures "vieillir" complètement, mais le GD (soman) peut "vieillir" pratiquement complètement dans les 10 min qui suivent la liaison. L'inhibition de l'AChE induit un excès d'ACh au niveau de tous ses récepteurs (crise cholinergique) provoquant d'abord une activité accrue du tissu affecté, finalement suivie dans le SNC et dans le muscle squelettique par une fatigue et une défaillance du tissu.

Symptomatologie

Les manifestations cliniques dépendent de l'état de l'agent, de la voie d'exposition et de la dose. L'exposition du visage aux vapeurs provoque des effets locaux tels que myosis, rhinorrhée, et bronchoconstriction en quelques secondes, évoluant vers toute la game des manifestations systémiques de l'excès cholinergique. Cependant, si la vapeur est inhalée, l'effondrement se produira en quelques secondes. L'exposition de la peau au liquide provoque d'abord des effets locaux (spasmes musculaires locaux, fasciculations, transpiration). Les effets systémiques surviennent après une période de latence qui peut être de 18 h après l'exposition à une très petite gouttelette; même des doses mortelles prennent habituellement jusqu'à 20 à 30 min pour provoquer des symptômes et des signes, qui peuvent comprendre un effondrement soudain et des convulsions sans avertissement.

Les patients présentent un toxidrome cholinergique total ou partiel ( Syndromes toxiques fréquents (Toxidromes) et Symptomatologie et traitement de toxiques spécifiques). La surstimulation et la fatigue du SNC qui en résultent induisent une agitation, des confusions, des pertes de connaissance et des convulsions, évoluant vers un arrêt du fonctionnement du centre respiratoire dans le bulbe rachidien. La surstimulation et finalement la fatigue des muscles squelettiques entraînent des contractions et des fasciculations qui évoluent vers une faiblesse et une paralysie. La surstimulation du muscle lisse activé cholinergiquement induit un myosis, un bronchospasme, et un hyperpéristaltisme (avec des nausées, des vomissements et des crampes), et une surstimulation des glandes exocrines qui provoque un larmoiement excessif, des sécrétions nasales, une salivation, des sécrétions bronchiques, des sécrétions digestives et une transpiration. La mort est généralement due à une apnée centrale, mais la paralysie directe du diaphragme, le bronchospasme, et la bronchorrhée peuvent également être des facteurs contributifs.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Le diagnostic est clinique, bien que le dosage des taux de cholinestérase plasmatique ou érythrocytaire ainsi que des examens plus spécialisés puissent confirmer l'exposition à un agent neurotoxique.

Triage

Tous les sujets qui ont un liquide suspect sur leur peau doivent en priorité subir une décontamination immédiate de la zone touchée. Les patients peuvent être répartis en vue d'un traitement médical en fonction de leur symptomatologie. Tous les patients exposés à des agents neurotoxiques qui ont des difficultés importantes pour respirer ou des effets systémiques doivent être triés comme nécessitant un traitement médical immédiat.

Traitement

  • Anticholinergiques (atropine, 2-PAM)

  • Benzodiazépines

  • Assistance respiratoire si nécessaire

Il est primordial de porter attention aux sujets suivants Airway (voies respiratoires), Breathing (respiration), Circulation immédiate Decontamination, and Drugs (médicaments) (les ABCDDs). La bronchoconstriction peut être si grave que la ventilation peut être impossible jusqu'à l'administration d'atropine ( Symptomatologie et traitement de toxiques spécifiques).

Deux médicaments sont administrés, l'atropine et la 2-pyridine aldoxime chlorure de méthyle (2-PAM, également appelé pralidoxime). L'atropine bloque l'action de l'acétylcholine (ACh). Le pralidoxime (2-PAM) réactive l'acétylcholinestérase (AChE) qui a été phosphorylée par des agents neurotoxiques (ou des insecticides organophosphorés), mais qui n'a pas encore subi de vieillissement. Le 2-PAM bloque les effets périphériques des agents neurotoxiques, surtout la paralysie des muscles respiratoires, mais il a des effets moins prononcés dans le SNC (p. ex., pour bloquer la dépression respiratoire) et sur les muscles lisses et est donc toujours donné en association avec l'atropine.

Pour les soins préhospitaliers, 2 auto-injecteurs à usage intramusculaire sont généralement utilisés, l'un contenant 2,0 ou 2,1 mg d'atropine et une autre contenant 600 mg de 2-PAM. Les auto-injecteurs récents combinent les deux médicaments en un seul auto-injecteur. Les médicaments sont administrés dans un grand muscle (p. ex., de la cuisse) avant d'établir un accès IV. Une fois l'accès IV obtenu, les doses ultérieures sont administrées IV.

Les adultes qui ont d'importantes difficultés pour respirer ou qui ont des effets systémiques doivent rapidement recevoir 3 doses de 2,0 mg ou de 2,1 mg d'atropine et 3 doses de 600 mg de 2-PAM immédiatement suivies par 2 à 4 mg de diazépam (également disponible en auto-injecteurs de 2 mg) ou 1 à 2 mg de midazolam (qui est mieux absorbé que le diazépam par voie intramusculaire). Dans le cas de patients présentant des signes et des symptômes moins sévères, on peut administrer un auto-injecteur répété dans 3 à 5 min plus tard, si les symptômes n'ont pas disparu; une benzodiazépine n'est pas automatiquement administrée à moins que 3 auto-injecteurs doivent être administrés en une seule fois. D'autres doses additionnelles de 2 mg d'atropine sont administrées toutes les 2 à 3 min jusqu'à ce que les effets muscariniques (résistance des voies respiratoires, sécrétions) disparaissent. Des doses de 600 mg supplémentaires de 2-PAM peuvent être administrées toutes les heures selon les besoins pour contrôler des effets sur le muscle squelettique (tics, fasciculations, faiblesse, paralysie). Des benzodiazépines supplémentaires sont utilisées contre les convulsions selon les besoins. Noter que les patients paralysés peuvent avoir des convulsions non visibles. La transition vers l'administration IV doit être effectuée à la première occasion. Les dosages sont ajustés à la baisse chez les enfants.

Décontaminer tout le liquide suspect sur la peau dès que possible en utilisant la lotion réactive de décontamination cutanée (RSDL®); une solution d'hypochlorite à 0,5% peut également être utilisée, comme peuvent l'être l'eau et le savon. Les blessures pouvant être contaminées nécessitent une inspection, l'ablation de tous les débris et un rinçage abondant à l'eau ou au sérum physiologique. Des symptômes graves et la mort peuvent survenir après la décontamination de la peau, car la décontamination peut ne pas supprimer complètement les agents neurotoxiques qui passent à travers la peau.

Anticholinergiques

Les médicaments anticholinergiques ont été utilisés comme agents incapacitants, visant à ne pas causer de blessures graves ou la mort, mais plutôt à provoquer une désorientation suffisante pour empêcher le personnel militaire de mener à bien leurs missions. Un agent anticholinergique de guerre chimique est le 3-quinuclidinylbenzilate, code BZ OTAN.

Le BZ est un solide qui peut être diffusé par des tirs d'artillerie générant de la chaleur sans être inactivé. Il peut persister dans l'environnement pendant 3 à 4 semaines. Les morts massives dues à l'exposition au BZ résulteraient probablement de l'inhalation d'aérosols de BZ, bien que le composé puisse également être dissous dans un solvant et placé sur une surface de l'environnement à partir de laquelle il pourrait être absorbé par la peau par contact.

Physiopathologie

Le BZ se lie aux récepteurs cholinergiques muscariniques dans le SNC, au muscle lisse et aux glandes exocrines et bloque l'acétylcholine (ACh) au niveau de ces sites. La diminution de la stimulation cholinergique produit le toxidrome anticholinergique ( Syndromes toxiques fréquents (Toxidromes)).

Symptomatologie

Les patients ont la bouche et la peau sèches et des pupilles dilatées (à l'origine de troubles de la vision) et peuvent développer une hyperthermie. Un bloc cholinergique du SNC provoque d'abord une léthargie puis des illusions et hallucinations anticholinergiques caractéristiques; les hallucinations peuvent être visuelles ou auditives et sont généralement concrètes et facilement descriptibles (p. ex., des voix de contacts connus, des programmes de télévision imaginaires, le partage des cigarettes imaginaires, des formes bizarres) contrairement à la nature abstraite, géométrique et ineffable des hallucinations psychédéliques. Les hallucinations visuelles anticholinergiques peuvent également être lilliputiennes (c.-à-d., les objets hallucinés diminuent de taille au fil du temps, p. ex., une vache se transforme en un chien, puis en une souris ou un papillon). L'élocution peut être difficile et les patients ont des mouvements stéréotypés de grattage et d'arrachage et peuvent affabuler. La stupeur et le coma peuvent durer des heures à plusieurs jours, avec une reprise progressive.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois, test de provocation par la physostigmine

Le diagnostic est fait par la reconnaissance du toxidrome anticholinergique typique. Aucun test de laboratoire classique ne détecte l'exposition au BZ. Bien que de nombreux médicaments et plantes aient des effets anticholinergiques ( Syndromes toxiques fréquents (Toxidromes)), l'apparition simultanée d'un toxidrome anticholinergique chez de nombreux individus qui n'ont pas tous ingéré un médicament anticholinergique ou végétal suggère une exposition intentionnelle ou une guerre chimique. La physostigmine, un médicament cholinergique, peut être utilisée comme un test diagnostique; une réduction des manifestations anticholinergiques après l'administration de physostigmine est fortement en faveur d'un composé anticholinergique.

Triage

La plupart des patients exposés au BZ peuvent être triés dans la catégorie à traiter secondairement.

Traitement

  • Soins de support, notamment refroidissement le cas échéant

  • Rarement physostigmine

Les patients sont généralement calmes, mais ils peuvent être perturbés et devoir être rassurés et, dans certains cas, attachés. Les patients qui ont une température corporelle élevée doivent être refroidis ( Coup de chaleur : Techniques de refroidissement). La plupart des patients ne nécessitent pas de traitement médicamenteux, mais ceux qui sont perturbateurs ou qui sont en détresse évidente à la suite d'hallucinations peuvent tirer profit d'une administration lente de physostigmine; la dose est de 0,5 à 20 mg IV chez l'adulte et de 0,02 mg/kg IV chez l'enfant ( Symptomatologie et traitement de toxiques spécifiques). Le dépassement des doses recommandées peut entraîner des effets cholinergiques, dont des convulsions.

Agents incendiaires et fluorure d'hydrogène (HF)

Les agents incendiaires militaires sont conçus pour éclairer le champ de bataille, déclencher des incendies, créer de la fumée pour cacher le terrain et les personnels, ou pour une associations de ces effets. Les agents comprennent l'essence épaissie (napalm), la thermite (TH), le phosphore blanc, et le magnésium.

L'acide fluorhydrique, utilisé dans l'industrie et dans d'autres applications, est souvent confondu avec l'acide chlorhydrique; pour cette raison, il est recommandé qu'il soit désigné comme HF. Tous ces composés peuvent créer des pertes massives.

Le napalm a une consistance gélatineuse; les autres agents incendiaires sont généralement militarisés comme des solides en poudre. L'HF à température ambiante peut être liquide ou gazeux. Les voies les plus fréquentes d'exposition sont la voie percutanée, oculaire et l'inhalation.

Physiopathologie

Les agents incendiaires provoquent des brûlures thermiques. Certains d'entre eux peuvent être utilisés dans des projectiles explosifs qui provoquent la formation d'éclats pouvant se loger dans les tissus. Le phosphore blanc peut continuer à brûler sur la peau ou les vêtements tant qu'il dispose d'un accès à l'air, et parce que le magnésium brûle sous l'eau, il va continuer à brûler dans les tissus. Le phosphore blanc est toxique et peut également avoir des effets systémiques, par découplage de la phosphorylation oxydative dans les hépatocytes, hyperphosphatémie, hypocalcémie (fixation du calcium au phosphore), lésion rénale et hyperkaliémie (due à une hypocalcémie ou à une atteinte rénale).

L'HF pénètre profondément et rapidement dans les tissus exposés, mais génère des ions hydronium relativement lentement. Le fluorure libéré par la dissociation du fluorure d'hydrogène se lie avidement au calcium et au magnésium et peut produire des effets systémiques liés à l'hypocalcémie, l'hypomagnésémie, l'hyperkaliémie; une coagulopathie et des troubles du rythme cardiaques mortels peuvent se produire.

Symptomatologie

Les brûlures thermiques dues à des agents incendiaires se manifestent de la même façon que les autres brûlures thermiques.

L'apparition de la douleur après exposition au HF dépend de la concentration de HF; la douleur peut apparaître en une heure, mais apparaît généralement en 2 ou 3 h. Cependant, lorsque la douleur se produit, elle est souvent intense et profonde. La peau affectée est érythémateuse, mais elle ne semble pas aussi gravement touchée que la douleur intense ne le suggère.

Diagnostic

  • Bilan clinique

La plupart des brûlures par incendie sont évidentes. Cependant, les brûlures dues à de faibles concentrations d'HF peuvent apparaître faussement anodines, et il faut être très vigilant en cas de blessures des tissus profonds et de toxicité systémique. Les brûlures par phosphore blanc peuvent briller ou fumer lorsqu'elles sont exposées à l'air.

Triage

Le triage des brûlures incendiaires doit avoir lieu comme pour des brûlures thermiques.

Les brûlures par HF doivent être triées plus urgemment que leur apparence ne l'indique; les patients qui ont de grandes zones d'exposition doivent être triés immédiatement en raison du risque de toxicité systémique.

Traitement

  • Traiter comme des brûlures thermiques

  • En cas d'insuffisance cardiaque, Ca topique et parfois systémique

Brûlures pour la prise en charge générale des brûlures thermiques.

Dans le cas des brûlures par phosphore blanc, les zones touchées sont noyées par de l'eau ou étouffées pour éviter l'exposition à l'air. Les particules de phosphore blanc sont éliminées mécaniquement (elles adhèrent souvent étroitement à la peau) et placées dans de l'eau. Les traînées de fumée peuvent être de bons indicateurs de l'emplacement de petites particules. Une solution de bicarbonate peut être utilisée pour inonder les brûlures et mouiller les pansements des brûlures, mais le sulfate cuivrique (CuSO4) n'est plus recommandé pour ces brûlures.

Le Mg réagit avec l'eau pour générer un gaz hautement inflammable et avec le dioxyde de carbone pour produire de l'oxyde de magnésium et du carbone. Les particules de Mg qui brûlent ou fument dans la peau ou les tissus sous-cutanés doivent être retirées au plus vite. Si toutes les particules ne peuvent être retirées en une fois (p. ex., en raison du nombre de blessures), de l'huile peut être utilisée pour recouvrir les plaies jusqu'à ce que l'ablation puisse être effectuée.

Les patients exposés au HF doivent être décontaminés rapidement par rinçage abondant à l'eau; un produit de décontamination cutanée topique (RSDL®) n'a pas été testé chez des patients qui ont des expositions de la peau à HF. Cependant, le HF pénètre rapidement, et des effets locaux et systémiques importants peuvent se produire même après décontamination complète. Une pâte de gluconate de Ca ou de carbonate de Ca est appliquée aux brûlures locales. Parfois, une injection locale de gluconate de Ca à de 10% est également effectuée; certains administrent du gluconate de Ca intra-artériel. Les patients qui ont une exposition significative sont hospitalisés pour être surveillés et recevoir un traitement cardiaque par CaCl ou gluconate de Ca ( Symptomatologie et traitement de toxiques spécifiques).

Agents anti-émeute

Les agents anti-émeute sont des composés qui ont été initialement développés pour le contrôle des foules, mais qui ont également été utilisés dans les conflits militaires. Ils sont aussi appelés agents de harcèlement, agents lacrymogènes et sont souvent appelés à tort gaz lacrymogènes, mais en fait ils n'existent pas sous forme de gaz ou de vapeurs. Il s'agit de solides qui peuvent être dispersés sous forme de liquides (par dissolution de l'agent solide pour former une solution ensuite pulvérisée), ou sous forme d'aérosols (petites particules libérées par explosion ou sous formes de fumées). Comme les agents anticholinergiques, ils sont destinés à provoquer une incapacité plutôt que des blessures graves ou la mort, bien que les décès dus à un œdème pulmonaire (lésion pulmonaire aiguë) aient eu lieu. Les versions militaires de ces agents comprennent la chloroacétophénone (CN, également commercialisée sous le nom de MACE ®), le chlorobenzylidenemalononitrile (CS), le dibenzoxazépine (CR), et la diphénylaminoarsine (adamsite, DM, un agent dit vomitif). L'oléorésine capsicum (OC, pepper spray) est un agent anti-émeute développé plus récemment utilisé principalement pour l'application de la loi et la protection personnelle. La chloropicrine (PS) est un composé utilisé pendant la Première Guerre mondiale qui est parfois considéré comme un agent anti-émeute, même si elle est plus correctement classée comme un agent pulmonaire.

Physiopathologie

Le chloroacétophénone (CN, également commercialisé sous le nom de MACE®), le chlorobenzylidenemalononitrile (CS), et chlorobenzylidenemalononitrile (CS), alkylent des enzymes telles que la déshydrogénase lactique; ce mécanisme peut être responsable de lésions tissulaire transitoires qui se résolvent du fait du remplacement rapide des enzymes inactivés. La libération de cytokines telles que la bradykinine contribue à la douleur provoquée par ces composés, de même que la génération d'acide chlorhydrique à des doses élevées. La CR semble avoir un mécanisme d'action similaire. Le DM est considéré exercer ses effets en partie par le biais de l'oxydation de l'arsenic à partir de son fragment As(III) en As(V) et la libération de chlore subséquente. L'oléorésine capsicum provoque une douleur en se liant au transient receptor potential vanilloid (insuffisance tricuspidienne PV1) dans les neurones récepteurs qui sont ensuite stimulés pour libérer la neurokinine A, le calcitonine-gene related peptide et la substance P. Ces composés induisent une inflammation neurogène associée à une douleur, à une fuite capillaire, à un œdème, à une production de mucus et à une bronchoconstriction.

Symptomatologie

Bien qu'il existe des différences mineures entre les composés, la plupart des agents antiémeute provoquent une irritation presque immédiate et des douleurs des yeux, des muqueuses et de la peau, qui peut aussi devenir brièvement érythémateuse. Les effets respiratoires après l'inhalation sont généralement parfaitement audibles (p. ex., toux, éternuements et wheezing) et sont liés à des lésions de type 1, bien que les lésions de type 2 (dyspnée d'apparition retardée due à des lésions pulmonaires aiguës débutantes) puissent se produire avec des doses élevées. Les décès sont généralement dus à un œdème pulmonaire résultant de fortes doses délivrées dans des espaces confinés. L'agent DM largement obsolète peut provoquer une irritation d'apparition immédiate ou retardée, ainsi que des vomissements.

Les effets de tous les agents anti-émeute disparaissent généralement en une demi-heure, bien que l'agent qui reste sur la peau puisse provoquer des cloques. Le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS, Reactive Airways Dysfunction Syndrome) peut se produire longtemps après l'exposition et persister indéfiniment, bien qu'il soit impossible de prédire quels patients vont développer cette complication.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Le diagnostic est posé par l'anamnèse, les signes (larmoiement, blépharospasme, érythème, signes respiratoires de type 1, irritation et douleur passagères avec, à des doses élevées, essoufflement ou oppression thoracique d'apparition retardée). Les rx thorax sont généralement claires et inutiles sauf si les patients développent une dyspnée, ce qui suggère un œdème pulmonaire. Les examens complémentaires ne contribuent pas au diagnostic.

Triage

Les intoxications nécessitent généralement un rapide retrait de l'exposition, mais elles sont ensuite généralement triées en catégorie retardée ou minime, puisque, sauf à des doses élevées, les effets sont auto-limités. Des signes évidents de début d'œdème pulmonaire doivent inciter à l'évacuation d'urgence vers une unité de soins intensifs pulmonaires.

Traitement

  • Arrêt de l'exposition

  • Décontamination cutanée

  • Si la douleur des yeux ne s'amende pas spontanément, décontamination de l'œil

  • Compresses froides et analgésiques pour la douleur si nécessaire

Au premier signe d'exposition réelle ou potentielle, des masques sont appliqués lorsque disponibles. Les sujets sont retirés de la zone touchée lorsque cela est possible.

La décontamination se fait par l'élimination physique ou mécanique (brossage, lavage, rinçage) des agents solides ou liquides. L'eau peut transitoirement exacerber la douleur causée par le chlorobenzylidenemalononitrile (CS), et l'oléorésine capsicum (OC), mais reste efficace, bien que les huiles ou les savons contenant des matières grasses puissent être plus efficaces contre l'oléoresine capsicum. Les yeux sont décontaminés par rinçage abondant à l'eau stérile ou par une solution physiologique ou (dans le cas de l'oléoresine capsicum) par exposition de l'œil ouvert au vent d'un ventilateur. L'orientation vers un ophtalmologiste est nécessaire si l'examen à la lampe à fente montre une impaction des particules solides de l'agent.

La plupart des effets des agents de lutte antiémeute sont transitoires et ne nécessitent pas de traitement au-delà de la décontamination, et la plupart des patients ne nécessitent pas d'observation au-delà de 4 h. Cependant, on doit demander aux patients de revenir s'ils développent des effets tels qu'une vésication ou une dyspnée d'apparition retardée.

Les opinions exprimées dans cet article sont celles de l'auteur et ne reflètent pas la politique officielle du Department of Army, Department of Defense, ou du gouvernement des États-Unis.

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