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Intoxication gazeuse en plongée sous-marine

Par Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Temple University

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Divers gaz physiologiques (p. ex., O2, N2, CO2) et non physiologiques (p. ex., monoxyde de carbone) peuvent entraîner des symptômes pendant la plongée.

Toxicité de l'oxygène

L'intoxication par l'O2 se produit en général lorsque la pression partielle d'O2 atteint 1,4 atmosphère (atm), soit une profondeur d'environ 57 m lors d'une plongée à l'air. Les symptômes associent paresthésies, convulsions focales, vertiges, nausées, vomissements et réduction du champ visuel (en tunnel). Environ 10% des patients présentent des convulsions généralisées ou une syncope, qui en règle générale entraînent la noyade. Le risque est accru lorsque les plongeurs respirent des mélanges d'O2 et N2 (nitrox) qui ont un pourcentage accru d'O2.

Narcose azotée

Lorsque l'air comprimé est respiré à des profondeurs > 30 m, la pression partielle élevée de N2 peut exercer un effet anesthésique de type similaire à celui du protoxyde d'azote. La narcose à l'azote (ivresse des profondeurs) entraîne une symptomatologie semblable à celle de l'intoxication alcoolique (p. ex., altération des performances intellectuelles et neuromusculaires, modifications du comportement et de la personnalité). L'altération du jugement peut entraîner la noyade. Des hallucinations et une perte de connaissance peuvent être observées à des profondeurs > 91 m.

Les plongeurs récupérant rapidement pendant la remontée, le diagnostic est souvent basé sur l'histoire. Le traitement consiste en une remontée immédiate bien contrôlée. La narcose à l'azote peut être évitée en utilisant de l'hélium pour diluer l'O2 en cas de plongée profonde, car l'hélium n'a pas les propriétés anesthésiques du N2. Cependant, l’utilisation des mélanges hélium pur/O2 lors de plongées très profondes (> 180 m) augmente le risque de développer un syndrome neurologique des hautes pressions.

Intoxication par le dioxyde de carbone

L'intoxication par le CO2 peut être provoquée par les causes suivantes:

  • Réflexe respiratoire central insuffisant (hypoventilation)

  • Combinaison de plongée trop serrée

  • Surmenage

  • Dysfonctionnement du détendeur

  • Plongée profonde

  • Contamination de l'alimentation en air par les gaz expirés (comme cela en cas de panne de l'épurateur de CO2 dans une alimentation par air recyclé)

L'hypoventilation peut entraîner une augmentation du taux de CO2 dans le sang et entraîner une dyspnée et une sédation. Les cas graves d'intoxication par le CO2 entraînent nausées, vomissements, états vertigineux, céphalées, respiration rapide, bouffées de chaleur, confusion, convulsions et perte de connaissance.

Les cas bénins d'intoxication par le CO2 sont suspectés chez les plongeurs présentant fréquemment des céphalées après la plongée ou une consommation d'air anormalement faible.

L'intoxication par le CO2 se résout habituellement lors de la remontée; ainsi, le dosage des gaz du sang artériel après une plongée ne décèle généralement pas d'augmentation des taux de CO2. Le traitement consiste à remonter progressivement et à terminer la plongée ou à corriger la cause de l'intoxication.

Intoxication par le monoxyde de carbone

Du monoxyde de carbone peut pénétrer dans l'air respiré par un plongeur si la valve d'entrée du compresseur d'air est placée trop près de l'échappement de son moteur ou si l'huile lubrifiante d'un compresseur défectueux devient suffisamment chaude pour entrer partiellement en combustion (flash) et produire du monoxyde de carbone.

Les symptômes associent nausées, céphalées, faiblesse, gaucherie et troubles mentaux. Une intoxication grave par le monoxyde de carbone peut causer des convulsions, une syncope ou un coma.

Le diagnostic repose sur la détection d'une augmentation du taux de carboxyhémoglobine (HbCO) sanguin; la lecture de l'oxymétrie pulsée ne permet pas le diagnostic car elle est habituellement normale, puisque les oxymètres de pouls ne peuvent généralement pas faire la distinction entre l'oxyhémoglobine et l'HbCO. L'air fourni au plongeur peut être analysé pour y rechercher du monoxyde de carbone.

Le traitement repose sur l’O2 à 100% à haut débit, de préférence administré au moyen d’un masque sans recirculation, ce qui fait passer la demi-vie de l’HbCO de 4 à 8 h en air ambiant, à 40 à 80 min. Dans les cas graves, l'oxygénothérapie hyperbare peut être envisagée si elle est facilement disponible. Les taux d’HbCO vont baisser rapidement dans le caisson hyperbare (demi-vie de 15 à 30 min); cependant, le bénéfice du traitement par O2 hyperbare est controversé. Certaines études indiquent que le traitement par O2 hyperbare minore les séquelles neurologiques, mais d'autres études ne le confirment pas.

Syndrome neurologique des hautes pressions

Un syndrome mal connu, fait d'anomalies neuromusculaires et cérébrales, peut se développer à des profondeurs 180 m, surtout si le plongeur est rapidement comprimé en respirant un mélange hélium/O2. Les symptômes associent nausées, vomissements, tremblements fins, incoordination, états vertigineux, fatigue, somnolence, myoclonies, crampes d'estomac et baisse des performances intellectuelles et psychomotrices.

Le diagnostic est clinique. La prévention est habituellement réalisée en ralentissant le taux de compression.