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Maladie d'altitude

Par John B. West, MD, PhD, DSc, University of California, San Diego

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La maladie d'altitude comprend plusieurs syndromes liés entre eux et provoqués par la baisse de la disponibilité en O2 à haute altitude. Le mal aigu des montagnes, la forme la plus modérée, se manifeste par des céphalées accompagnées d'un ou plusieurs signes généraux. L'œdème cérébral de haute altitude est une encéphalopathie survenant chez le patient présentant un mal aigu des montagnes. L'œdème du poumon de haute altitude est une forme d'œdème du poumon non cardiogénique entraînant une dyspnée et une hypoxémie graves. Des formes mineures du mal aigu des montagnes peuvent survenir chez le randonneur et le skieur occasionnel. Le diagnostic est clinique. Le traitement des formes modérées du mal aigu des montagnes repose sur les antalgiques et l'acétazolamide. Les syndromes graves imposent une redescente et une supplémentation en O2 quand c'est possible. La dexaméthasone peut en outre être profitable dans l'œdème cérébral de haute altitude, de même que la nifédipine dans l'œdème du poumon de haute altitude.

La pression atmosphérique diminue avec l'augmentation de l'altitude alors que le pourcentage d'O2 dans l'air reste constant; ainsi, la pression partielle d'O2 diminue avec l'altitude et, à 5800 m, elle est d'environ la moitié de celle au niveau de la mer.

La plupart des personnes peuvent monter à 1500 à 2000 m en une journée sans complication particulière, mais environ 20% de celles qui montent à 2500 m et 40% de celles qui montent à 3000 m développent une forme de mal d’altitude. Le rythme de montée, l'altitude maximale atteinte et l'altitude à laquelle on dort influent sur la probabilité de développer ce trouble.

Facteurs de risque

Les effets de la haute altitude sont très variables. Mais généralement, le risque est accru par

  • Aller trop haut trop vite

  • Exercice

De manière générale, le risque est plus élevé chez le patient présentant des antécédents de mal d'altitude et chez celui vivant à basse altitude (< 900 m]). Les jeunes enfants et les jeunes adultes sont probablement plus sensibles. Des pathologies, telles que le diabète, une coronaropathie ou une BPCO de gravité moyenne, ne constituent pas des facteurs de risque pour le mal d'altitude proprement dit, mais l'hypoxie peut avoir des effets indésirables sur ces affections. Une bonne forme physique ne garantit pas d'être épargné.

Physiopathologie

L'hypoxie aiguë (p. ex., survenant lors d'une montée rapide à haute altitude dans un avion non pressurisé) altère les fonctions du SNC en quelques minutes. Cependant, le mal d'altitude résulte de l'adaptation des réponses neurohumorales et hémodynamiques à l'hypoxie et se développe sur plusieurs heures, voire plusieurs jours.

Le SNC et les poumons sont principalement atteints. On peut ainsi observer une élévation de la pression capillaire, une fuite capillaire et, par conséquent, la formation d'un œdème.

Dans les poumons, l'augmentation de la pression de l'artère pulmonaire induite par l'hypoxie entraîne un œdème interstitiel et alvéolaire, ce qui entraîne un trouble de l'oxygénation. La vasoconstriction hypoxique des vaisseaux de petit calibre est hétérogène, et entraîne une hyperpression, des lésions de la paroi capillaire et une fuite capillaire dans les régions les moins vasoconstrictées. Plusieurs mécanismes additionnels ont été proposés; ils comprennent l’hyperactivité sympathique, le dysfonctionnement de l’endothélium, la diminution de l’oxyde nitrique dans les alvéoles (peut-être due à une diminution de l’oxyde nitrique synthétase) ou un défaut du canal Na sensible à l’amiloride. Certains de ces facteurs peuvent avoir une composante génétique.

La physiopathologie concernant le SNC est moins évidente, mais peut impliquer l'association de la vasodilatation cérébrale induite par l'hypoxie, de l'altération de la barrière hématoencéphalique et de la rétention de Na et d'eau, entraînant de fait un œdème cérébral. Une hypothèse est que le patient présentant une forte quantité de LCR par rapport au volume du cerveau est moins en mesure de tolérer l'œdème (c.-à-d., par déplacement du LCR) et est donc plus susceptible de développer un mal d'altitude. Les rôles du peptide natriurétique atrial, de l'aldostérone, de la rénine et de l'angiotensine restent mal connus.

Acclimatation

L'acclimatation est une série de réponses intégrées qui rétablissent progressivement une oxygénation tissulaire normale chez le patient exposé à l'altitude. Cependant, en dépit de l'acclimatation, tous les patients présentent à haute altitude une hypoxie tissulaire. La plupart des patients s'habituent à des altitudes jusqu'à 3000 m en quelques jours. Plus l'altitude est haute, plus le temps nécessaire à une acclimatation complète est long. Cependant, personne ne peut complètement s'habituer à un séjour à long terme à une altitude > 5100 m.

Les signes d'acclimatation comprennent une hyperventilation soutenue, ce qui augmente l'oxygénation des tissus, mais entraîne également une alcalose respiratoire. Le pH du sang tend à se normaliser en quelques jours tandis que l'HCO3 est excrété dans l'urine; à mesure que le pH se normalise, la ventilation peut augmenter encore plus. Le débit cardiaque augmente au début; le volume des GR et la tolérance au travail aérobie augmentent également. Après plusieurs générations ayant vécu en altitude, différents groupes ethniques ont acquis des stratégies adaptatives légèrement différentes.

Symptomatologie

Les différentes formes cliniques de mal d'altitude ne sont pas des entités à part entière, mais plutôt des éléments d'un continuum dans lequel ils peuvent être associés à différents degrés.

Mal aigu des montagnes

Cette forme est de loin la plus fréquente et peut apparaître aux altitudes aussi basses que 2000 m. Elle peut être due à un œdème cérébral modéré et est caractérisée par au moins l'un des symptômes suivants: fatigue, symptômes digestifs (anorexie, nausées, vomissements), états vertigineux et troubles du sommeil. L'effort aggrave les symptômes. Les symptômes se développent typiquement 6 à 10 h après la montée en altitude et s'améliorent au bout de 24 à 48 h, mais ils évoluent parfois en œdème du poumon de haute altitude et/ou en œdème cérébral de haute altitude. Le mal aigu des montagnes est fréquent dans les stations de ski et certains patients en souffrant l'attribuent à tort à une consommation excessive d'alcool (gueule de bois) ou à une maladie virale.

Œdème cérébral de haute altitude

Un œdème cérébral important se manifeste par des céphalées et une encéphalopathie diffuse avec confusion, somnolence, stupeur et coma. Une marche ataxique est un signe d'alarme précoce et fiable. Les convulsions et les déficits focaux (p. ex., paralysie des nerfs crâniens, hémiplégie) sont moins fréquents. On peut observer un œdème papillaire et une hémorragie rétinienne, mais ils ne sont pas nécessaires pour affirmer le diagnostic. Le coma et la mort peuvent survenir en quelques heures.

Œdème du poumon de haute altitude

L'œdème du poumon de haute altitude apparaît habituellement 24 à 96 h après une montée rapide à > 2500 m et est responsable de la plupart des décès liés au mal d'altitude. Les infections respiratoires, même mineures, semblent augmenter le risque. L'œdème du poumon de haute altitude est plus fréquent chez l'homme (contrairement à ce qui est des autres formes de mal d'altitude). La personne séjournant longtemps en haute altitude peut développer un œdème du poumon de haute altitude lorsqu'il rentre d'un bref séjour à basse altitude.

Initialement, le patient présente une dyspnée, une diminution de la tolérance à l'effort et une toux sèche. Des expectorations rosées ou contenant du sang et une détresse respiratoire apparaissent plus tardivement. À l’examen, une cyanose, une tachycardie, une tachypnée et ue fébricule (< 38,5° C) sont fréquents. On observe également des râles focaux ou diffus (parfois audibles sans stéthoscope). L’œdème du poumon de haute altitude peut s’aggraver rapidement; le coma et la mort peuvent survenir en quelques heures.

Autres troubles

L'œdème périphérique et facial est fréquent à haute altitude.

Les céphalées, sans autre symptôme de mal aigu, des montagnes, sont fréquentes.

Les hémorragies rétiniennes apparaissent à des altitudes aussi basses que 2700 m et sont fréquentes à > 5000 m. Elles sont habituellement asymptomatiques, sauf si elles se produisent dans la région maculaire; elles se résorbent rapidement sans laisser de séquelles.

Les personnes qui ont eu une kératotomie radiaire peuvent fréquemment présenter des troubles visuels à des altitudes > 5000 m ou même dès 3000 m. Ces symptômes alarmants disparaissent rapidement après la redescente.

Le mal chronique des montagnes (maladie de Monge) est un trouble qui affecte de longue date les résidents en haute altitude; elle est caractérisée par une fatigue, une dyspnée, des douleurs diffuses, une cyanose, une polyglobulie excessive et parfois des accidents thrombo-emboliques. La maladie comprend souvent une hypoventilation alvéolaire. Les patients qui en sont affectés doivent descendre à basse altitude; la récupération est longue et le retour en altitude peut être marqué par des récidives. Des saignées répétées peuvent diminuer la polyglobulie, mais celle-ci peut récidiver.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Le diagnostic de la plupart des formes de mal d’altitude est clinique; les examens complémentaires ne sont pas spécifiques et ne sont habituellement pas indispensables. L'œdème cérébral de haute altitude peut être habituellement différencié des autres causes de coma (p. ex., infection, acidocétose) par l'histoire de la maladie et l'absence de fièvre et de raideur de nuque. Lorsqu'ils sont réalisés, les examens sanguins et du LCR sont normaux. Dans l’œdème du poumon de haute altitude, l’hypoxémie est souvent sévère, l’oxymétrie pulsée montrant une saturation entre 40 et 70%. Si on procède à une rx thorax, celle-ci montre un cœur de taille normale et un œdème pulmonaire irrégulier (souvent dans le lobe moyen ou inférieur), contrairement à ce qui est observé dans l'insuffisance cardiaque.

Traitement

  • Pour le mal aigu des montagnes léger ou modéré, le traitement comporte l'arrêt de l'ascension, le remplissage si nécessaire, les antalgiques et parfois la prise d'acétazolamide

  • En cas de symptômes sévères, il faut préconiser la descente immédiate et le traitement par O2, médicaments et pressurisation

Mal aigu des montagnes

Le patient doit arrêter de monter et réduire son effort jusqu'à ce que les symptômes disparaissent. Les autres thérapeutiques comprennent des apports liquidiens, des antalgiques pour les céphalées. Pour les symptômes plus graves, descendre de 500 à 1000 m est habituellement rapidement efficace. L'acétazolamide 250 mg po bid, peut soulager les symptômes et améliorer le sommeil.

Œdème du poumon et œdème cérébral de haute altitude

Le patient doit immédiatement redescendre à basse altitude. Si la descente est retardée, le patient doit se reposer et recevoir de l'O2. Si la descente est impossible, de l'O2, des médicaments et une pressurisation par un sac hyperbare portable permettent de gagner du temps, mais ne se substituent en aucun cas à la redescente.

Dans l'œdème du poumon de haute altitude, l'administration de nifédipine 10 mg sublinguale, suivie de la prise d'un comprimé retard à 30 mg, permet d'abaisser la pression au niveau de l'artère pulmonaire et est profitable. Les diurétiques (p. ex., furosémide) sont contre-indiqués. Le cœur est normal dans l'œdème du poumon de haute altitude et l'administration de digitaliques n'a pas d'intérêt. Au moyen d'un traitement rapide par la descente, le patient guérit habituellement de l'œdème du poumon de haute altitude en 24 à 48 h. Le patient qui a eu un épisode d'œdème du poumon de haute altitude est très exposé à une récidive et doit donc en être averti.

En cas d'œdème cérébral de haute altitude (et de mal aigu des montagnes sévère), la dexaméthasone, 4 à 8 mg au début puis 4 mg q 6 h, permet d'apporter une amélioration. Elle peut être administrée po, sc, IM ou IV. De l'acétazolamide 250 mg po bid peut être ajouté.

Prévention

La mesure la plus importante est une ascension lente. Il est important de boire beaucoup plus d'eau que d'habitude, car la ventilation de grands volumes d'air sec en altitude augmente considérablement la perte d'eau et la déshydratation associée à un certain degré d'hypovolémie aggrave les symptômes. L'alcool semble aggraver le mal aigu des montagnes et réduit la ventilation nocturne, accentuant ainsi les troubles du sommeil. Bien qu'une bonne forme physique autorise un travail physique plus important en altitude, elle ne protège contre aucune des formes de mal d'altitude.

Remontée

Il est essentiel de monter graduellement pour une activité à > 2500 m. La première nuit doit être passée entre à < 2500 à 3000 m et les grimpeurs doivent dormir à cette altitude pendant 2 à 3 nuits s'ils prévoient ensuite de dormir à des altitudes plus élevées. Chaque jour, l'altitude à laquelle on dort peut être augmentée de près de 300 m, bien qu'il soit possible d'effectuer des randonnées à une altitude plus élevée la journée, à condition de passer la nuit plus bas. L’aptitude des grimpeurs à monter sans développer de symptômes est variable; une escalade en cordée doit se faire au rythme de son membre le plus lent.

L'acclimatation régresse rapidement. Après la descente à une altitude moins élevée pendant plus de quelques jours, les grimpeurs acclimatés doivent à nouveau effectuer une montée progressive.

Médicaments

L'acétazolamide 125 à 250 mg po q 12 h réduit l'incidence du mal aigu des montagnes. Il existe également des gélules à libération prolongée (500 mg 1 fois/j). L’administration d’acétazolamide peut débuter le jour de la montée; elle agit par inhibition de l’anhydrase carbonique et permet l’augmentation de la ventilation. L'acétazolamide 125 mg po au coucher réduit le rythme respiratoire (effet universel au cours du sommeil en altitude), ce qui limite une baisse importante en O2 circulant. L'acétazolamide ne doit pas être administré en cas d'allergie aux sulfamides. Les analogues de l'acétazolamide n'offrent pas d'avantage. L’acétazolamide peut entraîner un engourdissement et des paresthésies dans les doigts; ces symptômes sont bénins, mais peuvent être gênants. Le patient qui prend de l'acétazolamide a l'impression que les boissons gazeuses sont plates. La dexaméthasone 2 mg po q 6 h est une alternative à l'acétazolamide.

L'O2 à bas débit pendant le sommeil en altitude est efficace, mais peu pratique et peut poser des problèmes logistiques.

En cas d'antécédents d'œdème du poumon de haute altitude, il convient d'envisager un traitement préventif par la nifédipine à libération prolongée 20 à 30 mg po bid. L'inhalation de β-agonistes peut également être efficace.

Les antalgiques peuvent éviter les céphalées de haute altitude.