Traumatisme spinal

Chaque année, on enregistre environ 18 000 traumatismes de la moelle épinière aux États-Unis ou 54 cas par million de personnes par an (1).

Les causes les plus fréquentes de lésions de la moelle épinière sont les suivantes (1):

• Les accidents de véhicules à moteur (39%)

• Les chutes (32%)

Le pourcentage restant de lésions de la moelle épinière est attribué aux violences (13%), aux accidents de sport (8%) et aux accidents du travail (1). Environ 78% des patients sont des hommes (1).

Chez les personnes âgées, les chutes sont la cause la plus fréquente. Les os ostéoporotiques et la maladie dégénérative des articulations peuvent augmenter le risque de lésion de la moelle à des vitesses d'impact moins rapides en raison des coudures formées par les articulations arthrosiques, des ostéophytes empiétant sur la moelle et de la fragilité des os qui facilite les fractures dans des structures critiques.

Les lésions de la moelle épinière se produisent lorsqu'un impact physique direct lèse les vertèbres, les ligaments ou les disques de la colonne vertébrale, entraînant des ecchymoses, un écrasement ou une déchirure des tissus de la moelle épinière (p. ex., blessures par arme à feu ou coup de couteau). De telles lésions peuvent également produire des troubles vasculaires avec ischémie ou hématome (généralement extradural), qui aggravent les lésions. Toutes les formes de traumatisme peuvent entraîner un œdème de la moelle épinière, qui diminue ultérieurement le flux sanguin et l'oxygénation. Les lésions peuvent être dues à une sécrétion excessive de neurotransmetteurs par les cellules lésées, à une réponse immunitaire inflammatoire avec libération de cytokines, à une accumulation de radicaux libres et à l'apoptose.

Les lésions vertébrales peuvent être

• Des fractures qui peuvent toucher le corps vertébral, la lame, les pédicules et les apophyses transverses, articulaires et épineuses

• Des luxations qui touchent généralement les articulations facettaires

• Une subluxation qui comprend une rupture des ligaments sans lésion osseuse

Au niveau du cou, les fractures et les luxations des éléments postérieurs peuvent léser les artères vertébrales et entraîner un syndrome ressemblant à un accident vasculaire du tronc cérébral.

Les lésions vertébrales sont dites instables quand elles altèrent l'intégrité des os et/ou des ligaments permettant des mouvements qui pourraient comprimer la moelle épinière ou apports vasculaires et entraîner une importante aggravation des fonctions neurologiques ou des douleurs. Des tels mouvements des vertèbres peuvent survenir lors de simples changements de position du patient (p. ex., au cours du transport en ambulance, pendant le bilan initial). Les fractures vertébrales stables résistent à ces mouvements.

Fracture par compression (tassement) d'une vertèbre lombaire

Image

Living Art Enterprises, LLC /SCIENCE PHOTO LIBRARY

Les lésions spécifiques varient généralement selon le mécanisme du traumatisme. Un traumatisme en flexion peut entraîner des fractures tassement du corps vertébral ou des fractures des apophyses épineuses. Une force de flexion plus importante peut entraîner une luxation bilatérale des apophyses articulaires ou bien, au niveau C1-C2, une fracture de l'odontoïde et/ou une subluxation atlanto-axiale-occipitale ou axo-atloïdienne (atlantoaxoïdienne), ou une fracture et une luxation. Un traumatisme en rotation peut entraîner une luxation unilatérale des articulations facettaires. Un traumatisme en extension entraîne le plus souvent une fracture de l'arc vertébral postérieur. Une compression peut entraîner un éclatement des corps vertébraux.

L'extrémité inférieure de la moelle épinière (cône terminal) se situe habituellement au niveau de la vertèbre L1, ou plus haut. En dessous de ce niveau, les nerfs rachidiens forment la queue-de-cheval. Ainsi, les signes de traumatismes médullaires en dessous de ce niveau peuvent imiter ceux d'une lésion de la moelle épinière, le syndrome du cône terminal, en particulier (voir tableau Syndromes médullaires).

1. 1. National Spinal Cord Injury Statistical Center: Facts and Figures at a Glance. Birmingham, AL: University of Alabama at Birmingham, 2019.

Une lésion complète de la moelle épinière induit ce qui suit

• Paralysie immédiate, complète et flasque (y compris avec perte du tonus du sphincter anal)

• Perte de toute sensibilité et activité réflexe

• Dysfonctionnement végétatif au-dessous du niveau de la blessure

Une lésion cervicale haute (au niveau ou au-dessus de C5) touche les muscles qui contrôlent la respiration, entraînant une insuffisance respiratoire; une dépendance au respirateur peut survenir, en particulier en cas de lésion à ou au-dessus de C3. Un dysfonctionnement végétatif dû à une lésion de la moelle cervicale peut provoquer une bradycardie et une hypotension; cette pathologie est appelée choc neurogène. Contrairement à d'autres formes de choc, la peau reste chaude et sèche. Des troubles du rythme et une instabilité de la pression artérielle peuvent se développer. La pneumonie est une cause fréquente de décès en cas de lésion moelle cervicale haute, en particulier chez le patient dépendant du ventilateur.

La paralysie flasque se transforme progressivement, en quelques heures ou semaines, en paralysie spastique, avec vivacité des réflexes ostéotendineux normaux, secondaire à la perte de l'inhibition descendante. Ultérieurement, si la moelle lombosacrée est intacte, surviennent des spasmes musculaires en flexion et les réflexes tendineux profonds et végétatifs réapparaissent.

Une perte incomplète de la motricité et de la sensibilité se produit, et les réflexes ostéotendineux peuvent être hyperactifs, mais la sensibilité est conservée au moins dans les segments S4 à S5. La perte motrice et sensitive peut être permanente ou temporaire, en fonction de l'étiologie; la fonction peut être perdue brièvement du fait de la concussion ou plus durablement en cas de contusion ou de lacération. Parfois, un œdème rapide de la moelle peut cependant entraîner des troubles neurologiques complets rappelant une lésion médullaire complète, appelée choc spinal (à ne pas confondre avec le choc spinal neurogène). Les symptômes disparaissent en un à plusieurs jours, mais une incapacité résiduelle persiste souvent.

Les manifestations dépendent de la zone médullaire atteinte; plusieurs syndromes définis sont reconnus (voir tableau Syndromes médullaires).

Le syndrome de Brown-Séquard résulte d'une hémisection de la moelle. Le patient présente une paralysie spastique homolatérale ainsi qu'une perte du sens de position sous la lésion avec une perte controlatérale de la sensibilité douloureuse et thermique.

Le syndrome du cordon ventral résulte d'une lésion directe de la partie antérieure de la moelle épinière ou de l'artère spinale antérieure. Le patient perd la motricité et la sensibilité douloureuse bilatéralement en dessous de la lésion. La fonction de la moelle postérieure (vibration, proprioception) est intacte.

Le syndrome centromédullaire apparaît habituellement en cas de canal spinal cervical rétréci (congénital ou dégénératif) après un traumatisme en hyperextension. La fonction motrice des membres supérieurs est beaucoup plus touchée que celle des membres inférieurs. En cas de lésion des cordons postérieurs, la posture, la vibration et le tact superficiel sont perdus. Si les voies spinothalamiques sont touchées, la sensibilité douloureuse, thermique et, souvent, le toucher léger ou profond sont perdus. L'hémorragie médullaire due à un traumatisme (hématomyélie) est habituellement limitée à la substance grise cervicale centrale et se traduit par des signes d'atteinte des motoneurones inférieurs (faiblesse et amaigrissement musculaire, fasciculations, diminution des réflexes ostéotendineux des membres supérieurs), habituellement irréversibles. La faiblesse motrice est souvent proximale et s'accompagne de troubles sélectifs des sensibilités algique et thermique.

Une perte motrice ou de sensibilité, en général partielle, se produit au niveau distal des jambes. Les symptômes sensoriels sont généralement bilatéraux mais généralement asymétriques, affectant un côté plus que l'autre. La sensibilité est habituellement diminuée dans la région périnéale (anesthésie en selle). Une dysfonction intestinale et vésicale, incontinence ou rétention, peut survenir. Les hommes présentent des troubles de l'érection et les femmes une diminution de la réponse sexuelle. Le tonus du sphincter anal est diminué, et les réflexes bulbocaverneux et anaux sont anormaux. Ces résultats peuvent être similaires à ceux du syndrome du cône terminal.

Les séquelles dépendent de la gravité et du niveau de la lésion. La respiration peut être touchée quand la lésion se situe au niveau ou au-dessus du segment C5. Une mobilité réduite augmente le risque de thrombose, d'infection urinaire, de rétraction, d'atélectasie, de pneumonie et d'ulcères de pression. Une spasticité invalidante peut se développer. L'instabilité cardiovasculaire est fréquente peu après la lésion du cordon cervical et est liée au choc neurogène et à la dysréflexie végétative qui surviennent en réponse à des événements déclencheurs tels que la douleur ou la pression sur le corps. Une douleur neurogène chronique peut se manifester à type de brûlure ou de piqûre.

La fonction motrice est évaluée sur tous les membres. Le test de sensibilité doit comprendre aussi bien le tact superficiel (fonction du cordon postérieur), que la sensibilité à la piqûre (voie spinothalamique antérieure) et le sens de position (fonction de la colonne postérieure). L'identification du niveau sensoriel est au mieux obtenue par un examen de distal vers proximal et en testant les racines thoraciques au niveau du dos pour éviter d'être induit en erreur par la distribution en "cape" cervicale (qui comprend des modifications sensitives au niveau du haut du dos, de la base du cou, et de la partie proximale des bras) caractéristiques d'un syndrome centromédullaire. Un priapisme est un signe de lésions médullaires. Le tonus rectal peut être diminué et les réflexes des membres inférieurs peuvent être exagérés ou diminués.

Des rx sans préparation de toutes les régions traumatisées doivent être prises. Une TDM des régions qui apparaissent comme anormales sur les rx ainsi que des régions à risque de lésion en fonction des signes cliniques sera pratiquée. Cependant, la TDM est de plus en plus utilisée comme examen primaire d'imagerie en cas de traumatisme rachidien parce qu'elle a une meilleure précision diagnostique et, que dans de nombreux centres traumatologiques, elle peut être effectuée rapidement.

L'IRM permet d'identifier le type et la localisation des lésions de la moelle; c'est l'examen d'imagerie le plus précis de la moelle épinière et d'autres tissus mous, mais elle peut ne pas être immédiatement disponible.

Vertèbre cervicale fracturée

Image

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Fracture du corps vertébral cervical

Image

ZEPHYR/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Si une fracture du rachis cervical, une subluxation ou une lésion ligamentaire sont identifiées, une étude vasculaire est généralement justifiée (typiquement, une angio-TDM) pour exclure des lésions concomitantes des artères carotides ou vertébrales (1).

1. 1. Burlew CC, Biffl WL, Moore EE, et al: Blunt cerebrovascular injuries: Redefining screen criteria in the era of non-invasive diagnosis. J Trauma Acute Care Surg 72(2):p 539, 2012. | doi: 10.1097/TA.0b013e31824b6133

Des lignes directrices de la prise en charge des lésions aiguës du rachis cervical et de la moelle épinière sont disponibles auprès de l'American Association of Neurological Surgeons et du Congress of Neurological Surgeons (1).

Un objectif important est d'éviter les lésions secondaires du rachis ou de la moelle épinière.

En cas de lésion instable, une flexion ou extension du rachis peuvent contusionner ou sectionner la moelle. Ainsi, lorsque les victimes d'un accident sont déplacées, des manipulations impropres peuvent entraîner une paraplégie, une tétraplégie ou même la mort par lésion médullaire.

En cas de risque de lésion médullaire, la colonne vertébrale doit être immédiatement immobilisée; le cou est maintenu droit manuellement (stabilisation en alignement) pendant l'intubation endotrachéale. Dès que possible, la colonne vertébrale est totalement immobilisée sur une planche, plate, rembourrée ou une surface similaire pour stabiliser la position sans pression excessive. Une minerve rigide doit être utilisée pour immobiliser le rachis cervical. Le patient qui souffre d'un traumatisme du rachis dorsal ou lombaire peut être transporté en décubitus ventral ou dorsal. Le patient qui souffre d'une lésion de la moelle cervicale qui pourrait mettre en danger la respiration doit être transporté en décubitus dorsal, en surveillant la perméabilité des voies respiratoires et en évitant la constriction du thorax. Le transfert vers un centre de traumatologie est souhaitable.

Les soins médicaux doivent avoir pour objectif d'éviter l'hypotension et l'hypoxie, qui peuvent ultérieurement endommager la moelle. De nombreux experts préconisent le maintien d'une pression artérielle légèrement élevée avec une pression artérielle moyenne ≥ 85 à 90 mmHg pendant 5 à 7 jours pour améliorer la perfusion de la moelle épinière et réduire les épisodes d'hypotension qui peuvent nuire au rétablissement (1, 2, 3). Les objectifs de pression artérielle moyenne peuvent être atteints en utilisant une expansion volémique par des cristalloïdes et/ou des colloïdes, des vasopresseurs ou leur association. Les lésions au-dessus de T6–T7, car elles compromettent le flux sympathique des nerfs cardiopulmonaires thoraciques, sont traitées par des vasopresseurs qui ont des effets chronotropes et inotropes tels que la noradrénaline et la dopamine. Les lésions en dessous de T7 peuvent répondre suffisamment aux vasoconstricteurs purs tels que la phényléphrine. La saturation en oxygène doit être maintenue ≥ 90% pour prévenir l'ischémie de la moelle épinière. Dans les lésions cervicales hautes, qui perturbent les informations provenant du nerf phrénique, au-dessus de C5, une intubation et une assistance respiratoire sont habituellement nécessaires.

De fortes doses de corticostéroïdes, débutées dans les 8 heures après une lésion de la moelle épinière ont longtemps été utilisées pour tenter d'améliorer l'évolution des lésions contondantes, mais plusieurs essais cliniques randomisés chez l'adulte ont non seulement échoué à démontrer un bénéfice clinique supplémentaire mais ont également documenté un risque accru d'infection des plaies, embolie pulmonaire, septicémie et la mort (1). Ainsi, l'utilisation de corticostéroïdes a diminué, et elle n'est pas recommandée en routine par l'American Association of Neurological Surgeons/Congress, bien que la question reste controversée. Comme alternative, les lignes directrices d'AO Spine suggèrent une perfusion de 24 heures de méthylprednisolone à haute dose (bolus de 30 mg/kg + 5,4 mg/kg/heure pendant 23 heures) chez les patients qui se présentent dans les 8 heures suivant leur blessure. Cette recommandation est basée sur une revue systématique des 3 essais cliniques randomisés qui ont observé un bénéfice modéré chez les patients qui arrivent à l'hôpital peu de temps après la blessure sans aucune augmentation des complications (4).

Les lésions sont traitées par le repos, des antalgiques et des myorelaxants avec ou sans chirurgie jusqu'à disparition de l'œdème et de la douleur locale. Le traitement général supplémentaire du patient traumatisé est présenté ailleurs.

Les lésions instables sont immobilisées jusqu'à ce que l'os et les tissus mous soient cicatrisés pour assurer un alignement adéquat; une chirurgie avec fusion fixation interne est parfois nécessaire. En cas de lésion incomplète de la moelle une amélioration neurologique significative après la décompression est possible. En revanche, en cas de lésions complètes, la récupération de fonctions neurologiques utiles en dessous du niveau de la lésion est peu probable. Ainsi, la chirurgie vise à stabiliser le rachis pour permettre une mobilisation précoce.

Un soulagement de la compression provoquée par des fragments osseux, un hématome épidural ou un mauvais alignement aigu peut être nécessaire. De nombreux chirurgiens recommandent une réduction manuelle au lit du malade avant même une IRM (ou une intervention chirurgicale) en cas de lésion de la colonne cervicale provoquant une compression active de la moelle épinière cervicale. Cependant, en général, les patients présentant des déficits neurologiques évidents dus à un traumatisme médullaire doivent subir une IRM pour identifier la lésion des tissus mous et exclure toute pathologie compressive active avant toute intervention chirurgicale. Une chirurgie précoce permet une mobilisation et une kinésithérapie plus précoces. Des études récentes rétrospectives et prospectives suggèrent que le meilleur moment pour la chirurgie de décompression des lésions incomplètes de la moelle se situe dans les 24 heures qui suivent le traumatisme. En cas de lésions complètes, la chirurgie est parfois effectuée dès les premiers jours, mais il n'est pas certain que ce timing affecte les résultats. Le seul essai contrôlé randomisé à ce jour qui ait étudié le moment de la chirurgie des lésions de la moelle épinière a analysé les lésions incomplètes et complètes de la moelle épinière. Cette étude a révélé de meilleurs résultats neurologiques à 6 mois si la chirurgie de décompression était effectuée dans les 24 heures suivant la blessure plutôt que plus tard (5).

D'autres traitements invasifs encore à l'étude comprennent la mise en place d'un drain lombaire pour la dérivation du liquide céphalorachidien (LCR) pour les lésions de la moelle épinière et la duroplastie chirurgicale au cours de la chirurgie de décompression. Les deux techniques visent à diminuer l'augmentation de la pression intrathécale du liquide céphalorachidien (et les lésions secondaires qui en résultent) causées par une contusion et un œdème de la moelle épinière.

Les soins infirmiers comprennent la prévention des infections urinaires et pulmonaires et des ulcères de pression, p. ex., en tournant le patient immobile toutes les 2 heures (si nécessaire sur un lit de positionnement sur le ventre). La prophylaxie des thromboses veineuses profondes est nécessaire. Un filtre de veine cave inférieure amovible pourrait être envisagé chez les patients qui ont des contre-indications à l'anticoagulation.

Les médicaments peuvent contrôler efficacement la spasticité chez certains patients. Le baclofène 5 mg par voie orale 3 fois/jour (maximum 80 mg sur une période de 24 heures) et la tizanidine 4 mg par voie orale 3 fois/jour (maximum 36 mg sur une période de 24 heures) sont habituellement utilisés pour lutter contre la spasticité des lésions médullaires. Le baclofène, 50 à 100 mcg 1 fois/jour par voie intrathécale peut être utilisé si les médicaments par voie orale sont inefficaces.

La rééducation est nécessaire pour obtenir une récupération aussi complète que possible. La rééducation, au mieux assurée par une approche d'équipe, combine des thérapies physiques, des activités de renforcement des compétences, et des conseils pour répondre aux besoins sociaux et émotionnels. L'équipe de rééducation est au mieux dirigée par un médecin ayant l'expérience de la rééducation (physiatre); elle comprend habituellement des infirmiers, des assistants sociaux, des diététiciens, des psychologues, des kinésithérapeutes et des ergothérapeutes, des thérapeutes récréationnels et des conseillers professionnels.

La kinésithérapie se concentre sur les exercices de musculation, des exercices d'élongation passive afin d'éviter les rétractions et sur l'utilisation appropriée des dispositifs auxiliaires tels que les minerves, le déambulateur ou le fauteuil roulant, qui peuvent être nécessaires pour améliorer la mobilité. On enseigne les stratégies pour contrôler la spasticité, la dysréflexie végétative et les douleurs neurogènes.

L'ergothérapie se concentre sur le redéveloppement de l'activité motrice fine. Les programmes de prise en charge des troubles urinaires et intestinaux comprennent les techniques d'évacuation, qui peuvent nécessiter une cathétérisation urinaire intermittente. Un programme de défécation, impliquant la stimulation à temps donné par des laxatifs, est souvent nécessaire.

La réadaptation professionnelle consiste à évaluer à la fois les capacités motrices fines et globales, ainsi que les capacités cognitives, afin de déterminer la probabilité de retrouver un emploi intéressant. Le spécialiste de la rééducation professionnelle aide alors à identifier un lieu de travail et détermine quel équipement d'assistance et quelle modification du lieu de travail sont nécessaires. Les ludothérapeutes utilisent une approche semblable pour identifier et favoriser la participation à des loisirs, à des sports et à d'autres activités.

La prise en charge psychologique vise à combattre la dépersonnalisation et la dépression quasi inévitables qui résultent de la perte de contrôle du patient sur son corps. La prise en charge psychologique est fondamentale pour le succès de toutes les autres composantes de la rééducation qui doit être accompagnée d'efforts d'éducation et d'encouragements à la participation active de sa famille et de ses amis.

Des traitements visant à promouvoir la régénération nerveuse et minimiser la formation de tissu cicatriciel dans la moelle sont à l'étude. De tels traitements comprennent l'implantation d'une protection en polymère au niveau de la lésion de la moelle ainsi que des injections de macrophages autologues incubés; des oligodendrocytes de cellules souches embryonnaires humaines; des cellules souches neurales; et des facteurs trophiques. La recherche sur les cellules souches est en cours; de nombreuses études sur les animaux ont montré des résultats prometteurs et il y a eu plusieurs essais cliniques sur des humains en phases I et II.

L'implantation d'un stimulateur péridural est une autre modalité de traitement à l'étude pour améliorer le mouvement volontaire après une lésion de la moelle épinière. Lors d'une stimulation épidurale, des impulsions électriques sont envoyées à la surface de la moelle épinière au-dessous de la lésion.

1. 1. Walters BC, Hadley MN, Hurlbert RJ, et al: Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries: 2013 Updates. Neurosurgery 60(CN_suppl_1):82–91. doi: 10.1227/01.neu.0000430319.32247.7f

2. 2. Hawryluk G, Whetstone W, Saigal R, et al: Mean arterial blood pressure correlates with neurological recovery after human spinal cord injury: Analysis of high frequency physiologic data. J Neurotrauma 32(24):1958–1967, 2015. doi: 10.1089/neu.2014.3778

3. 3. Vale FL, Burns J, Jackson AB, et al: Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: Results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J Neurosurg 87(2):239–246, 1997. doi: 10.3171/jns.1997.87.2.0239

4. 4. Fehlings MG, Wilson JR, Tetreault LA, et al: A clinical practice guideline for the management of patients with acute spinal cord injury: Recommendations on the use of methylprednisolone sodium succinate. Global Spine J7(3 Suppl):203S-211S, 2017. doi: 10.1177/2192568217703085

5. 5. Fehlings MG, Vaccaro A, Wilson JR, et al: Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury: Results of the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS). PLoS One 7(2):e32037, 2012. doi:10.1371/journal.pone.0032037

1. 1. Seddon HJ: Three types of nerve injury. Brain 66(4):237–288, 1942. doi.org/10.1093/brain/66.4.237

2. 2. Sunderland S: A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain 74(4):491–516, 1951. https://doi.org/10.1093/brain/74.4.491