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Embolie amniotique

Par Julie S. Moldenhauer, MD, Associate Professor of Clinical Obstetrics and Gynecology in Surgery, The Garbose Family Special Delivery Unit;Attending Physician, The Center for Fetal Diagnosis and Treatment, Children's Hospital of Philadelphia;The University of Pennsylvania Perelman School of Medicine

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L'embolie amniotique est un syndrome clinique d'hypoxie, d'hypotension et de coagulopathie qui est la conséquence de la pénétration d'antigènes fœtaux dans la circulation maternelle.

L'embolie amniotique est une urgence obstétricale rare et on estime qu'elle survient dans environ 2 à 6 grossesses/100 000. Elle survient généralement en fin de grossesse, mais elle peut se produire lors d'une interruption de grossesse au 1er ou au 2e trimestre.

Bien que les estimations de la mortalité varient considérablement (d'environ 20 à 90%), le syndrome établit clairement un risque important et l'embolie amniotique est l'une des causes les plus probables de décès brutal pendant le travail (1). La survie dépend du diagnostic précoce et de la mise en route d'un traitement immédiat.

Référence

  • 1. Clark SL: Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol 123:337-48, 2014.

Physiopathologie

Le terme d'«embolie» amniotique utilisé de longue date implique un trouble principalement occlusif et mécanique, comme cela se produit dans la thromboembolie ou l'embolie gazeuse. Cependant, le liquide amniotique étant complètement soluble dans le sang, il ne peut pas provoquer d'obstruction. De plus, le nombre limité de cellules fœtales et les quantités minimes de débris tissulaires susceptibles d'accompagner le liquide amniotique dans la circulation maternelle sont trop faibles pour obstruer mécaniquement l'arbre vasculaire pulmonaire et provoquer les changements hémodynamiques marqués qui se produisent dans ce syndrome. Au lieu de cela, il est actuellement supposé que l'exposition à des antigènes fœtaux pendant l'accouchement active des médiateurs pro-inflammatoires qui déclenchent une cascade inflammatoire catastrophique et la libération de substances vasoactives (p. ex., noradrénaline) semblables au syndrome de réponse inflammatoire systémique qui se produit dans le sepsis et le choc septique.

La réponse inflammatoire provoque des lésions au niveau des organes, en particulier les poumons et le cœur, et elle déclenche une coagulation en cascade, ce qui entraîne une coagulation intravasculaire disséminée (DIC). L'hypoxie et l'hypotension maternelles qui en résultent ont des effets négatifs profonds sur le fœtus.

L'exposition maternelle à des antigènes du fœtus étant vraisemblablement assez fréquente pendant le travail et l'accouchement, on ne sait pas pourquoi seules quelques femmes développent une embolie amniotique. On pense que des quantités variables de différents antigènes fœtaux interagissent probablement avec des facteurs de sensibilité maternels inconnus.

Facteurs de risque

De nombreux facteurs sont associés à un risque accru, mais les preuves sont contradictoires. Comme pour l'exposition aux antigènes fœtaux, nombre des facteurs de risque sont fréquents ou du moins beaucoup plus probables que l'embolie amniotique et la physiopathologie et les raisons pour lesquelles seules quelques femmes présentant des facteurs de risque développent ce syndrome sont inconnues. Néanmoins, le risque est généralement considéré comme augmenté en présence des éléments suivants:

Symptomatologie

L'embolie amniotique se manifeste habituellement pendant et peu après le travail et l'accouchement. Le premier signe peut être un arrêt cardiaque soudain. D'autres patientes développent soudainement une dyspnée, une tachycardie, une tachypnée et une hypotension. L'arrêt respiratoire, avec cyanose significative, hypoxie et crépitements pulmonaires, suit souvent rapidement.

La coagulopathie se manifeste par des saignements utérins et/ou dans des sites d'incision et de ponction veineuse.

L'hypoperfusion utérine provoque une atonie utérine et une détresse fœtale.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Exclusion des autres causes

Le diagnostic d'embolie amniotique est suspecté lorsque la triade classique se développe pendant le travail ou immédiatement après l'accouchement:

  • Hypoxie soudaine

  • Hypotension

  • Coagulopathie

Le diagnostic est établi cliniquement et par exclusion d'autres causes des conditions suivantes:

  • Un arrêt cardiaque soudain chez les jeunes femmes (p. ex., dissection des artères coronaires, maladie cardiaque congénitale)

  • Insuffisance respiratoire aiguë (embolie pulmonaire, pneumonie)

  • Coagulopathie (p. ex., sepsis, hémorragie du post-partum, atonie utérine)

L'autopsie peut mettre en évidence des cellules malpighiennes et des cheveux fœtaux dans la circulation pulmonaire, mais cette constatation ne permet pas de confirmer le diagnostic. Des cellules fœtales sont parfois détectées chez les patientes qui ne présentent pas de syndrome d'embolie amniotique.

Traitement

  • Soins de support

Le traitement de l'embolie amniotique est un traitement de support. Le traitement comprend la transfusion de globules rouges et de plasma frais congelé (afin de restaurer la volémie et de compenser la perte sanguine), de facteurs de la coagulation (pour bloquer la coagulopathie) ainsi qu'une assistance ventilatoire et circulatoire, en utilisant éventuellement des médicaments inotropes positifs. Le facteur VIIa recombinant ne doit pas être utilisé systématiquement, mais il peut être administré aux femmes qui continuent à saigner abondamment malgré l'utilisation d'autres facteurs de coagulation.

L'accouchement immédiat par césarienne ne semble pas améliorer ou aggraver le pronostic maternel, mais il peut être critique pour la survie du fœtus.

Points clés

  • L'embolie amniotique se produit généralement pendant le travail et l'accouchement et provoque une triade composée d'hypoxie, d'hypotension et de coagulopathie.

  • Le trouble n'est pas un phénomène embolique mécanique, mais probablement une réponse biochimique dans laquelle l'exposition aux antigènes fœtaux déclenche une réponse inflammatoire massive chez la mère.

  • La mortalité est élevée et les patientes nécessitent immédiatement un soutien agressif au niveau des voies respiratoires et un soutien hémodynamique et le remplacement des facteurs de coagulation.

  • L'accouchement immédiat est nécessaire pour la survie du fœtus mais ne semble pas améliorer ou aggraver la santé maternelle.