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Anémies hypoprolifératives

Par Alan E. Lichtin, MD, Cleveland Clinic;Cleveland Clinic Lerner College of Medicine

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Les anémies hypoprolifératives résultent d’un déficit en érythropoïétine (EPO) ou d’une diminution de la réponse à l’EPO; elles ont tendance à être normocytaires et normochromes. Les troubles rénaux, métaboliques et endocriniens sont des causes fréquentes. Le traitement comprend celui de la maladie sous-jacente et parfois l'EPO.

L'hypoproliferation est un mécanisme fréquent dans les anémies de la maladie rénale, les états de carence ou hypométaboliques endocriniens (p. ex., hypothyroïdie, hypopituitarisme), et dans la privation de protéines. Le mécanisme semble être une diminution relative ou absolue de la production de l'EPO. Dans les états hypométaboliques, la moelle osseuse peut également ne pas répondre à l'EPO.

Anémie de la maladie rénale

Le déficit de production rénale de l’EPO et la gravité de l’anémie sont corrélés avec l’importance de la dysfonction rénale; l'anémie apparaît lorsque la clairance de la créatinine est < 45 mL/min. Les lésions rénales glomérulaires (p. ex., l'amylose, la néphropathie diabétique) induisent généralement les anémies les plus sévères.

Le terme anémie de la maladie rénale se réfère uniquement à celle provoquée par une diminution de l'EPO, mais d'autres mécanismes peuvent augmenter la sévérité. Dans l’urémie, une hémolyse modérée est fréquente; sa base est incertain. Moins courante est la fragmentation des GR (anémie hémolytique traumatique), qui se produit lorsque l'endothélium rénovasculaire est lésé (p. ex., en cas d'HTA maligne, de glomérulonéphrite membranoproliférative, de péri-artérite noueuse, ou de nécrose corticale aiguë). L'hémolyse post-traumatique chez l'enfant peut être une maladie aiguë, parfois mortelle appelée syndrome hémolytique et urémique ( Purpura thrombotique thrombopénique et syndrome hémolytique-urémique).

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une insuffisance rénale et d'une anémie normocytaire, d'une réticulocytopénie périphérique, et d'une hyperplasie érythroïde peu importante par rapport à la gravité de l'anémie. Une fragmentation des GR sur le frottis périphérique, en particulier en cas de thrombopénie, suggère une hémolyse traumatique simultanée.

Le traitement vise à améliorer la fonction rénale et à augmenter la production des GR. Si la fonction rénale revient à la normale, l'anémie est lentement corrigée. Chez les patients dialysés à long terme, l'EPO, en commençant par 50 à 100 unités/kg IV ou sc 3 fois/sem avec des suppléments de fer, est le traitement de choix. Dans presque tous les cas, les augmentations maximales des GR sont atteintes en 8 à 12 sem. Des doses d'EPO réduites (environ la moitié de la dose d'induction) peuvent alors être administrées 1 à 3 fois/sem. Les transfusions sont rarement nécessaires. Une surveillance attentive de la réponse est nécessaire pour éviter les effets indésirables lorsque Hb augmente à > 12 g/dL.

Autres anémies hypoprolifératives

Les résultats cliniques et de laboratoire d'autres anémies hypoprolifératives normochromes-normocytaires sont plus bénins, bien qu'ils ressemblent à ceux de l'anémie de l'insuffisance rénale. Le mécanisme de l'anémie par carence en protéines peut être celui d'un hypométabolisme général. Un hypométabolisme peut diminuer la réponse médullaire à l'EPO. Le rôle des protéines dans l'hématopoïèse est mal connu.