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Hyperhomocystéinémie

Par Joel L. Moake, MD, Rice University;Baylor College of Medicine

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L'hyperhomocystéinémie peut prédisposer à la thrombose artérielle et veineuse.

L'hyperhomocystéinémie peut prédisposer à la thrombose artérielle et veineuse, probablement en entraînant des lésions sur les cellules endothéliales vasculaires ( Revue générale des maladies thrombotiques), mais certains experts notent qu'il n'existe pas suffisamment de preuves pour relier définitivement l'hyperhomocystéinémie et la thrombose. Les taux d'homocystéinémie sont multipliés par un facteur 10 chez le porteur d'un déficit en cystathionine β-synthétase. Une augmentation moins importante est observée chez le porteur d'un déficit hétérozygote, ainsi que dans d'autres pathologies du métabolisme des folates, dont le déficit en méthyltétrahydrofolate réductase. Cependant, les causes les plus fréquentes d'hyperhomocystéinémie sont des carences acquises.

  • Folates

  • Vitamine B12

  • Vitamine B6 (pyridoxine)

La carence en acide folique est rare dans le monde occidental en raison de l'enrichissement en folate de la farine de blé.

L'anomalie est établie par la mesure du taux d'homocystéine plasmatique.

Traitement

  • Supplémentation alimentaire

Les taux d'homocystéine plasmatiques peuvent être normalisés par une supplémentation alimentaire en folate, en vitamine B12, ou en vitamine B6, pris isolément ou en association; cependant, il n'a pas été démontré que ce traitement réduisait le risque de thrombose artérielle ou veineuse.