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Hyperhomocystéinémie

Par Joel L. Moake, MD, Professor Emeritus of Medicine;Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

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L'hyperhomocystéinémie peut prédisposer à la thrombose artérielle et veineuse.

L'hyperhomocystéinémie peut prédisposer à la thrombose artérielle et veineuse, probablement en entraînant des lésions sur les cellules endothéliales vasculaires. Cependant certains experts estiment qu'il n'y a pas suffisamment de preuves pour lier définitivement l'hyperhomocystéinémie à la thrombose.

Les taux d'homocystéinémie sont multipliés par un facteur 10 chez le porteur d'un déficit en cystathionine β-synthétase. Une augmentation moins importante est observée chez le porteur d'un déficit hétérozygote, ainsi que dans d'autres pathologies du métabolisme des folates, dont le déficit en méthyltétrahydrofolate réductase. Les causes les plus fréquentes d'hyperhomocystéinémie sont des carences acquises de

  • Folates

  • Vitamine B12

  • Vitamine B6 (pyridoxine)

La carence en acide folique est rare dans le monde occidental en raison de l'enrichissement en folate de la farine de blé.

L'anomalie est établie par la mesure du taux d'homocystéïne plasmatique.

Traitement

  • Supplémentation alimentaire

Les taux d'homocystéïne plasmatiques peuvent être normalisés par une supplémentation alimentaire en folate, en vitamine B12, ou en vitamine B6, pris isolément ou en association; cependant, il n'a pas été démontré que ce traitement réduisait le risque de thrombose artérielle ou veineuse.