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Étiologie de l'anémie

Par Alan E. Lichtin, MD, Cleveland Clinic;Cleveland Clinic Lerner College of Medicine

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L'anémie est une diminution du nombre de globules rouges, de l'hématocrite ou du taux d'Hb.

La masse des globules rouges reflète l'équilibre entre la production et la destruction ou la perte, des globules rouges. Ainsi, l'anémie peut résulter d'un ou plusieurs des 3 mécanismes fondamentaux (v. Classification des anémies par leur cause):

  • Perte de sang

  • Érythropoïèse insuffisante

  • Hyperhémolyse (destruction exagérée des globules rouges)

Classification des anémies par leur cause

Mécanisme

Exemples

Perte de sang

Aiguë

Hémorragie gastro-intestinale

Blessures

Accouchement

Chirurgie

Chronique

Tumeurs de la vessie

Cancer ou polypes du tractus gastro-intestinal

Saignement menstruel abondant

Tumeurs rénales

Ulcères chez l'estomac ou l'intestin grêle

Anomalies de l'érythropoïèse*

Microcytaire

Carence en fer

Déficit de transport du fer

Anomalie d'utilisation du fer

Anomalie de réutilisation du fer

Thalassémies (également classées en hyperhémolyses par anomalies intrinsèques des globules rouges)

Normochrome normocytaire

Aplasie médullaire

Diminution de l'érythropoïèse

Dans les maladies rénales

Par déficit endocrinien (thyroïde, hypophyse)

Par déplétion protéique

Myélodysplasie

Myélophtisie

Macrocytaire

Carence en cuivre

Déficit en folates

Carence en vitamine B12

Carence en vitamine C

Hémolyse excessive due à des défauts extrinsèques des globules rouges

Hyperactivité réticuloendothéliale avec splénomégalie

Hypersplénisme

Anomalies immunologiques

Hémolyse auto-immune

Anémies hémolytiques à auto-Ac froids (hémoglobinurie paroxystique a frigore)

Hémolyse par Ac chauds

Hémolyse allo-immune (iso-immune)

Lésions mécaniques

Infection

Traumatisme

Hémolyse excessive due à des défauts intrinsèques de globules rouges

Altérations membranaires, acquises

Hypophosphatémie

Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Stomacytose

Altérations membranaires, congénitales

Elliptocytose héréditaire

Sphérocytose héréditaire

Troubles métaboliques (déficits enzymatiques héréditaires)

Anomalies de la voie d'Embden-Meyerhof

Déficit en G6PD

Hémoglobinopathies

Hémoglobinose C

Hémoglobinose E

Hémoglobinose S-C

Hémoglobinose S–β-thalassémie

Drépanocytose (Hb S)

Thalassémies (β, β-δ, et α)

*Classées en fonction des index érythrocytaires.

Les pertes sanguines peuvent être aiguës ou chroniques. L'anémie ne se développe que plusieurs heures après une hémorragie aiguë, lorsque du liquide interstitiel diffuse dans l'espace intravasculaire et dilue la masse des globules rouges restants. Cependant, pendant les premières heures, les concentrations en polynucléaires, en plaquettes et, en cas d'hémorragie sévère, en globules blancs immatures et érythroblastes, peuvent augmenter. Une perte sanguine chronique induit une anémie si la perte est plus rapide que ce qui peut être remplacé ou, plus fréquemment, si l'érythropoïèse accélérée épuise les stocks corporels de fer ( Anémie ferriprive).

Les déficits de l'érythropoïèse ( Érythropoïèse diminuée) ont de multiples causes. L’arrêt complet de l’érythropoïèse entraîne une baisse du nombre de globules rouges de près de 7 à 10%/semaine (1%/j). L'altération de l'érythropoïèse, même si elle ne fait pas baisser le taux de globules rouges, entraîne souvent des anomalies de taille et de forme des globules rouges.

L'hémolyse excessive ( Revue générale des anémies hémolytiques) peut être due à des anomalies intrinsèques des globules rouges ou à des facteurs extrinsèques, tels que la présence d'Ac à leur surface, qui conduisent à leur destruction précoce. Une splénomégalie séquestre et accélère la destruction des globules rouges. Certaines causes d'hémolyse déforment et détruisent les globules rouges. Normalement, une hémolyse excessive ne s'associe pas à une baisse de production des réticulocytes, sauf si les réserves en fer ou autres nutriments essentiels sont épuisées.

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