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Dysfonctionnement plaquettaire acquis

Par David J. Kuter, MD, DPhil, Professor of Medicine;Chief of Hematology, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital

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Un dysfonctionnement plaquettaire acquis peut être dû à une prise d'aspirine ou d'AINS ou à des troubles systémiques.

Les anomalies acquises de la fonction plaquettaire sont très fréquentes. Les causes comprennent

  • Les médicaments

  • Les troubles systémiques

  • La circulation cardiopulmonaire extracorporelle

Un dysfonctionnement plaquettaire acquis est suspecté et diagnostiqué lorsqu'on observe un allongement isolé du temps de saignement et que les autres diagnostics possibles ont été éliminés. Les tests d'agrégation plaquettaire sont inutiles.

Médicaments

L'aspirine, d'autres AINS, et les inhibiteurs du récepteur P2Y12 plaquettaire de l'ADP (p. ex., le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrelor) peuvent induire un dysfonctionnement plaquettaire. Parfois, cet effet est accessoire (p. ex., lorsque les médicaments sont utilisés pour soulager la douleur et l'inflammation) et parfois thérapeutique (p. ex., lorsque l'aspirine ou les inhibiteurs des P2Y12 sont utilisés pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ou coronariens).

L'aspirine et les AINS bloquent la production de thromboxane par la cyclo-oxygénase A2. Cet effet peut durer 5 à 7 jours. L'aspirine augmente modérément le saignement chez l'individu en bonne santé, mais peut l'augmenter de façon nette en cas de dysfonctionnement plaquettaire sous-jacent ou de trouble grave de la coagulation (p. ex., patient traité par l'héparine ou souffrant d'une hémophilie sévère). Le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrélor peuvent nettement inhiber la fonction plaquettaire et augmenter les saignements.

Troubles systémiques

De nombreux troubles cliniques (p. ex., pathologies myéloprolifératives et myélodysplasiques, insuffisance rénale chronique, maladie de Waldenström, myélome multiple, cirrhose, lupus érythémateux disséminé) peuvent également altérer la fonction plaquettaire.

L'insuffisance rénale chronique prolonge l'hémorragie par des mécanismes inconnus. En cas d'hémorragie cliniquement observée, le saignement peut être réduit par une dialyse importante, par l'administration de cryoprécipités ou une perfusion de desmopressine. Si nécessaire, l'augmentation de la concentration d'Hb à > 10 g/dL par transfusion ou l'administration d'érythropoïétineréduit également le saignement.

Circulation cardiopulmonaire extracorporelle

Comme le sang circule à travers un oxygénateur de la pompe pendant la circulation extracorporelle, les plaquettes peuvent devenir dysfonctionnelles ce qui prolonge le saignement. Le mécanisme semble être l'activation de la fibrinolyse à la surface des plaquettes, due à la perte du site de liaison de la glycoprotéine Ib-IX avec le facteur von Willebrand. Quel que soit son taux de plaquettes, les patients qui présentent des hémorragies excessives après une circulation extracorporelle sont souvent traités par des transfusions de plaquettes. L'aprotinine (inhibiteur de protéase) pendant la circulation extracorporelle permet de préserver la fonction plaquettaire et réduit les besoins transfusionnels.