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Thrombopénie: Autres causes

Par David J. Kuter, MD, DPhil, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital Cancer Center

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Une destruction plaquettaire peut se développer du fait de causes immunologiques (infection par un virus, médicaments, syndromes lymphoprolifératifs, connectivites, transfusions sanguines) ou non immunologiques (sepsis à germes Gram négatifs, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Les manifestations sont les pétéchies, un purpura et un saignement muqueux. D'autres données biologiques dépendent de la cause. L'anamnèse peut se révéler être le seul élément évocateur du diagnostic. Le traitement est la correction de l'affection en cause.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë ( Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS)) peut entraîner une thrombopénie non immunologique, probablement secondaire à un dépôt de plaquettes sur les parois des capillaires pulmonaires.

Transfusions sanguines

Le purpura post-transfusionnel provoque une destruction immunologique des plaquettes indiscernable de la thrombopénie immunitaire ( Thrombocytopénie immunitaire), sauf en cas de transfusion sanguine au cours des 7 à 10 j précédents. Le patient, habituellement une femme, ne possède pas l'Ag plaquettaire (PLA-1) présent chez la plupart des sujets. La transfusion de plaquettes PLA-1–positives stimule la formation d'Ac anti–PLA-1, qui (par un mécanisme inconnu) peuvent réagir avec les plaquettes PLA-1–négatives du patient. Il en résulte une thrombopénie sévère, qui récupère en 2 à 6 semaines. Le traitement par des immunoglobuline IV (IgIV) est généralement couronnée de succès.

Connectivites et syndromes lymphoprolifératifs

Les troubles du tissu conjonctif (p. ex., lupus érythémateux disséminé) ou les syndromes lymphoprolifératifs (p. ex., lymphome) peuvent entraîner une thrombopénie immunologique. Les corticostéroïdes et les traitements habituels du purpura thrombopénique immunitaire sont efficaces; traiter le trouble sous-jacent ne rallonge pas toujours la rémission.

Destruction immunologique induite par les médicaments

Les médicaments couramment utilisés qui induisent parfois une thrombopénie comprennent

  • Héparine

  • Quinine

  • Le triméthoprime/sulfaméthoxazole

  • Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (p. ex., abciximab, eptifibatide, tirofiban)

  • L'hydrochlorothiazide

  • La carbamazépine

  • Le paracétamol

  • Chlorpropamide

  • La ranitidine

  • La rifampicine

  • La vancomycine

La thrombopénie induite par les médicaments se produit généralement lorsqu'un médicament lié à la plaquette crée un nouvel Ag "étranger" et provoque une réaction immunitaire. Ce trouble ne peut être distingué du purpura thrombopénique immunitaire que par la notion de prise médicamenteuse. Lorsque le médicament est arrêté, la numération plaquettaire commence généralement à augmenter dans les 1 à 2 j et se normalise dans les 7 j. (Un tableau des médicaments causes de thrombopénie, en collaboration avec l'analyse de la preuve d'une relation causale de la thrombopénie avec la prise du médicament, est disponible à l'adresse Platelets on the Web)

La thrombopénie induite par l'héparine se produit chez jusqu'à 1% des patients recevant de l'héparine non fractionnée. La thrombopénie induite par l'héparine peut se produire même avec des doses très réduites d’héparine (p. ex., utilisées pour maintenir la perméabilité des cathéters veineux ou artériels). Le mécanisme est habituellement immunologique. L'hémorragie survient rarement, mais plus fréquemment les plaquettes s'agrègent excessivement, provoquant une occlusion des vaisseaux, ce qui entraîne une thrombose paradoxale artérielle ou veineuse pouvant menacer le pronostic vital (p. ex., occlusion thrombo-embolique des artères des membres, accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde aigu). L’héparine doit être stoppée chez tout patient devenant thrombopénique et qui développe une nouvelle thrombose, ou dont le taux de plaquettes diminue de plus de 50%. Toutes les préparations d'héparine doivent être arrêtées immédiatement et par principe et des examens sont effectués pour détecter les anticorps contre l'héparine liée au facteur plaquettaire 4. L'anticoagulation par des anticoagulants non hépariniques (p. ex., argatroban, bivalirudine, fondaparinux) est nécessaire au moins jusqu'à la récupération plaquettaire. L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est moins immunogène que l'héparine non fractionnée, mais elle ne peut pas être utilisée pour anticoaguler un patient en cas de thrombopénie induite par l'héparine parce que la plupart des anticorps de la thrombopénie induite par l'héparine ont des réactions croisées avec l'héparine de bas poids moléculaire. La lépirudine n'est plus disponible. La warfarine ne doit pas être remplacée par l'héparine en cas de thrombopénie induite par l'héparine et, si une anticoagulation à long terme est nécessaire, elle ne doit être débutée qu'après que la numération plaquettaire aura été renormalisée.

Infections

Les patients infectés par le VIH peuvent développer une thrombopénie immunologique différenciée du purpura thrombopénique immunitaire uniquement par la notion d'infection par le VIH. La numération plaquettaire peut augmenter lorsque les glucocorticoïdes sont administrés. Cependant, les glucocorticoïdes sont souvent interrompus, sauf en cas de thrombopénie < 20 000/μL, car ils peuvent entraîner une aggravation de l'immunodépression. Le taux de plaquettes augmente habituellement après un traitement antiviral.

L'infection par l'hépatite C est généralement associée à une thrombopénie. Une infection active peut induire une thrombopénie indiscernable de la thrombopénie immunitaire avec des plaquettes < 10 000/μL. Des degrés moindres de thrombopénie (numération plaquettaire de 40 000 à 70 000/μL) peuvent être dus à des lésions du foie qui réduisent sa production de thrombopoïétine, le facteur de croissance hématopoïétique qui régule la croissance des mégacaryocytes et la production de plaquettes. La thrombopénie induite par l'hépatite répond aux mêmes traitements que la thrombocytopénie immunitaire ( Thrombocytopénie immunitaire : Traitement).

D'autres infections telles que les infections systémiques virales (p. ex., virus Epstein-Barr, cytomégalovirus), infections rickettsiennes (p. ex., fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses) et le sepsis bactérien sont souvent associés à une thrombopénie.

Grossesse

Une thrombopénie, typiquement asymptomatique se produit en fin de gestation dans environ 5% des grossesses normales (thrombopénie gestationnelle); la thrombopénie est habituellement discrète (des numérations plaquettaires < 70 000/μL sont rares), ne nécessite aucun traitement et disparaît spontanément après l'accouchement. Cependant, de graves thrombopénies peuvent se développer chez la femme enceinte en cas de Prééclampsie et de syndrome HELLP (hémolyse, bilan hépatique élevé et plaquettes basses, Pré-éclampsie et éclampsie); ces femmes doivent généralement être accouchées immédiatement et recevoir des transfusions plaquettaires immédiates dès que la numération plaquettaire est < 20 000/μL (ou < 50 000/μL si l'accouchement doit être réalisé par césarienne).

Sepsis

Les sepsis entraînent souvent des thrombopénies non immunologiques dont la gravité est superposable à celle de l'infection. La thrombopénie peut avoir de multiples causes: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), formation de complexes immuns pouvant se fixer aux plaquettes, activation du complément, dépôt de plaquettes sur les surfaces endothéliales lésées, lésion des glycoprotéines de surface des plaquettes et apoptose des plaquettes.