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Troubles de la coagulation dus à des anticoagulants circulants

Par Joel L. Moake, MD, Professor Emeritus of Medicine; Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine; J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

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Les anticoagulants circulants sont habituellement des auto-Ac qui neutralisent in vivo les facteurs spécifiques de la coagulation (p. ex., un auto-Ac dirigé contre le facteur VIII ou le facteur V) ou qui inhibent in vitro protéines associées à des phospholipides (Ac antiphospholipides). Parfois, ce dernier type d'auto-Ac provoque des hémorragies en se fixant in vivo aux complexes phospholipides-prothrombine.

La présence d'anticoagulants circulants doit être suspectée en cas d'hémorragie excessive associée à un allongement du TCA ou du TQ qui ne se corrige pas lorsque le test est répété avec un 1:1 mélange à volume égal de plasma normal et de plasma du patient.

Les Ac antiphospholipides provoquent typiquement une thrombose (le syndrome des Ac antiphospholipides). Cependant, chez un certain nombre de patients, les Ac se lient aux complexes phospholipides-prothrombine induisant une hypoprothrombinémie et des hémorragies.

Anticoagulants antifacteur VIII

Des iso-Ac antifacteur VIII apparaissent chez près de 15 à 35% des patients atteints d’hémophilie A sévère comme complication de l’exposition répétée aux molécules de facteur VIII lors du traitement substitutif de l'hémophilie A. Des Ac antifacteur VIII apparaissent également de façon occasionnelle en dehors de l'hémophilie, p. ex., au cours du post-partum, comme une manifestation d'une maladie auto-immune systémique ou d'une dérégulation immunitaire transitoire, ou chez le sujet âgé sans élément évident en faveur d'une affection sous-jacente. Les patients porteurs d'un anticoagulant antifacteur VIII peuvent développer des hémorragies mettant en jeu le pronostic vital.

Un plasma contenant un Ac antifacteur VIII entraîne une prolongation du TCA qui ne se corrige pas lorsqu'un plasma normal ou une autre source de facteur VIII est mélangé à volume égal (1:1) avec le plasma du patient. Le test est effectué immédiatement après mélange puis après incubation.

Traitement

  • Chez les patients non hémophiles, le cyclophosphamide, les corticostéroïdes ou le rituximab

  • En cas d'hémophilie, facteur VII recombinant activé

Le cyclophosphamide, les corticostéroïdes ou le rituximab (anticorps monoclonal contre CD20 sur les lymphocytes) peuvent supprimer la production des auto-Ac chez le patient non hémophile (p. ex., pendant le post-partum). Les auto-Ac peuvent disparaître spontanément.

La prise en charge de l'hémorragie aiguë chez les patients hémophiles qui ont des isoanticorps ou autoanticorps anti-facteur VIII fait appel au facteur VII recombinant activé.