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Revue générale de l'allergie et de l'atopie

Par Peter J. Delves, PhD, University College London, London, UK

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Les troubles allergiques et les autres troubles d'hypersensibilité sont des réactions immunitaires inappropriées ou excessives. Les réactions inappropriées du système immunitaire comprennent celles dirigées contre des composantes intrinsèques de l'organisme, et entraînent des troubles auto-immuns ( Maladies auto-immunes). Les troubles allergiques et atopiques impliquent des réponses immunitaires exagérées à des antigènes étrangers.

Classification des réactions d'hypersensibilité

Les réactions d'hypersensibilité sont subdivisées en 4 types selon la classification de Gell et Coombs. Les réactions d'hypersensibilité impliquent souvent plus d'1 type de mécanisme.

Type I

Les réactions de type I (hypersensibilité immédiate) sont médiées par les IgE. L'Ag se lie à des IgE préalablement fixées aux mastocytes tissulaires et aux basophiles sanguins, déclenchant la libération de médiateurs préformés (p. ex., histamine, protéases, facteurs chimiotactiques) et la synthèse d'autres médiateurs (p. ex., prostaglandines, leucotriènes, facteur d’activation plaquettaire " platelet-activating factor cytokines "). Ces médiateurs provoquent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité capillaire, une hypersécrétion de mucus, une contraction des muscles lisses, et une infiltration tissulaire par des éosinophiles, des lymphocytes T de type 2 helper (TH2) et d'autres cellules inflammatoires.

Les réactions de type I sont à l'origine des manifestations atopiques (p. ex., asthme, rhinite et conjonctivite allergiques), de l'anaphylaxie, de certains cas d'œdème de Quincke, d'urticaires et d'allergies au latex et à certains aliments. Les réactions de type I se développent < 1 h après l'exposition à l'antigène.

Type II

Les réactions de type II (hypersensibilité cytotoxique dépendant des Ac) se produisent suite à la fixation des Ac sur les Ag de surface cellulaire ou bien sur une molécule couplée à une surface cellulaire. Le complexe Ag-Ac active les cellules qui participent à la cytotoxicité à médiation cellulaire Ac-dépendante (p. ex., cellules natural killer, éosinophiles, macrophages), et/ou complément. Il en résulte des lésions cellulaires et tissulaires.

Les troubles impliquant des réactions de type II comprennent le rejet hyperaigu de greffon en cas de transplantation d'organe, les anémies hémolytiques à test de Coombs positif, la thyroïdite d'Hashimoto et la maladie des Ac antimembrane basale glomérulaire (p. ex., syndrome de Goodpasture).

Type III

Les réactions de type III (maladie des complexes immuns) entraînent une inflammation aiguë en réponse aux complexes Ag-Ac immuns circulants déposés dans les vaisseaux ou les tissus. Ces complexes peuvent activer le système du complément ou bien s'associer et activer certaines cellules immunitaires, entraînant la libération de médiateurs inflammatoires. Les conséquences de la formation des complexes immuns dépendent en partie des proportions relatives d'Ag et d'Ac dans le complexe immun. Rapidement, un excès d'Ag avec de petits complexes Ag-Ac est observé qui n'activent pas le complément. Ensuite, lorsque le rapport entre Ag et Ac est plus équilibré, les complexes immuns sont plus gros et tendent à se déposer dans différents tissus (p. ex., glomérules, vaisseaux sanguins), entraînant des réactions systémiques. Les modifications de l'isotype des Ac induits ainsi que la glycosylation, la taille et la charge des composants du complexe participent à la réponse clinique.

Les pathologies associées au type III sont la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la vascularite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, les pneumopathies d'hypersensibilité et plusieurs types de glomérulonéphrite. Les réactions de type III se développent 4 à 10 j après l'exposition à l'antigène et, si l'exposition à l'antigène se poursuit, elles peuvent devenir chroniques.

Type IV

Les réactions de type IV (hypersensibilité retardée) sont médiées par les lymphocytes T.

Les lymphocytes T sensibilisés après un contact avec un Ag spécifique, sont activés par la réexposition à l’Ag; ils entraînent des lésions tissulaires par effets toxiques directs ou par libération de cytokines qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules tueuses (natural killer).

Les troubles impliquant des réactions de type IV comprennent la dermite de contact (p. ex., sumac vénéneux), la pneumopathie d'hypersensibilité, le rejet d'allogreffe, la réponse immunitaire à la tuberculose et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse.

Réactions atopiques et allergiques

Les réactions d'hypersensibilité de type I ( Revue générale de l'allergie et de l'atopie : Type I) sont à l'origine de toutes les atopies ainsi que de nombreuses réactions allergiques. Les termes atopie et allergie sont souvent utilisés de manière interchangeable mais sont différents:

  • L'atopie est une réponse immunitaire exagérée à médiation IgE; tous les troubles atopiques sont des troubles d'hypersensibilité de type I.

  • On appelle allergie toute réponse immunitaire exagérée à un Ag étranger indépendamment du mécanisme.

Ainsi, tous les troubles atopiques sont considérés comme allergiques, mais de nombreuses réactions allergiques (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité) ne sont pas atopiques. Les réactions allergiques sont les troubles les plus fréquents.

Les troubles atopiques affectent le plus souvent le nez, les yeux, la peau et les poumons. Ces pathologies comprennent l’eczéma atopique, la dermatite, l'urticaire à médiation immunitaire ( Urticaire) et l’angio-œdème à médiation immune, l’allergie aiguë au latex ( Allergie au latex), les troubles pulmonaires allergiques (p. ex., certains asthmes, les composantes à médiation IgE de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique), la rhinite allergique et les réactions allergiques aux piqûres d'insecte.

Étiologie

Des facteurs génétiques complexes, environnementaux et propres au lieu contribuent au développement des allergies.

Les facteurs génétiques peuvent être impliqués, comme le suggère le caractère familial de la maladie, l'association entre atopie et loci HLA spécifiques et les polymorphismes de plusieurs gènes, y compris ceux de la chaîne β du récepteur de haute affinité des IgE, de la chaîne 4 du récepteur de l'IL-α, de l'IL-4, de IL-13, du CD14, de la dipeptidyl-peptidase 10 (DPP 10), et d'un domaine disintégrine et métalloprotéase 33 (ADAM 33).

Les facteurs environnementaux interagissent avec les facteurs génétiques pour maintenir la réponse immunitaire des lymphocytes T helper de type 2 (TH2). Les cellules TH2 activent les éosinophiles, promeuvent la production d'IgE, et sont proallergiques. L'exposition au cours de la petite enfance à des infections bactériennes et virales et aux endotoxines (p. ex., lipopolysaccharide) peut induire une transformation de la réponse lymphocytaire TH2 en réponses lymphocytaire helper de type 1 (TH1), qui inhibe les lymphocytes TH2 et empêche les réactions de type allergique. Les lymphocytes T régulateurs (CD4+CD25+Foxp 3+; Treg) (qui peuvent supprimer les réponses de type TH2) et les cellules dendritiques sécrétant l'IL-12 (qui induisent une réponse cellulaire de type TH1) sont peut-être également impliquées. Cependant, la tendance, dans les pays développés, à la diminution de la taille des familles et du nombre d'enfants, à un environnement plus propre, à une utilisation précoce des antibiotiques peut diminuer, chez l'enfant, les expositions aux agents infectieux qui stimulent une réponse cellulaire TH1 prédominante; ces tendances peuvent expliquer l'augmentation de la prévalence de certains troubles allergiques. Parmi les autres facteurs suspectés contribuer au développement de l'allergie, on trouve l'exposition chronique et la sensibilisation aux allergènes, l'alimentation et les polluants environnementaux.

Les facteurs spécifiques de sites sont les molécules d'adhésion de l'épithélium bronchique et de la peau et les molécules du tube digestif qui attirent les lymphocytes TH2 vers les tissus cibles.

Allergènes

Par définition, un allergène induit une réponse immunitaire médiée par les IgE ou les lymphocytes T de type IV. Les déclencheurs des allergies sont presque toujours des protéines de faible poids moléculaire; dont de nombreuses peuvent s'accrocher à des particules aéroportées.

Les allergènes qui provoquent le plus souvent des réactions allergiques aiguës et chroniques sont les suivants

  • Poussières de maison

  • Fèces d'acariens

  • Phanères des animaux

  • Pollens (arbre, graminées, herbacées)

  • Moisissures

Physiopathologie

Lorsque l'allergène se lie aux mastocytes et aux basophiles sensibilisés par les IgE, l'histamine est libérée de leurs granules intracellulaires. Les mastocytes sont largement distribués mais sont plus concentrés dans la peau, les poumons, et les muqueuses du tube digestif; l’histamine favorise l’inflammation et est le médiateur principal de l'atopie clinique. Une atteinte physique des tissus et différents produits chimiques (p. ex., produits irritant les tissus, opiacés, agents de surface actifs, fractions du complément C3a et C5a) peuvent déclencher une libération d'histamine non spécifique (en l'absence d'IgE spécifiques).

L'histamine a les effets suivants:

  • Vasodilatation locale (cause d'érythème)

  • Augmentation de la perméabilité capillaire œdème (produisant une papule)

  • Vasodilatation des périartérioles médiée par des mécanismes réflexes neuronaux (cause d'érythème, la rougeur autour d'une vésicule)

  • Stimulation des nerfs sensoriels (cause de prurit)

  • Contraction des muscles lisses des voies respiratoires (bronchoconstriction) et dans le tractus gastro-intestinal (augmentation de la motilité gastro-intestinal)

  • Augmentation des sécrétions nasales, salivaires et bronchiques

Lorsqu’elle est libérée dans la circulation systémique, l’histamine est un puissant dilatateur artériolaire et peut entraîner une importante accumulation périphérique de sang et une hypotension; la vasodilatation cérébrale peut être un des facteurs de céphalée vasculaire. L’histamine augmente la perméabilité capillaire; la conséquence est la fuite de plasma et de protéines plasmatiques depuis l’espace vasculaire qui peut aggraver le choc cardiovasculaire. Cette perte provoque un pic de catécholamine compensatoire provenant de cellules chromaffines surrénales.

Symptomatologie

Les symptômes fréquents comprennent

  • Rhinorrhée, éternuements, et congestion nasale (voies respiratoires supérieures)

  • Wheezing et dyspnée (voies respiratoires inférieures)

  • Prurit (yeux, nez, peau)

Les symptômes peuvent comprendre un œdème des cornets nasaux, une douleur des sinus à la palpation, un wheezing, une hyperhémie et un œdème des conjonctives, urticaire, œdème de Quincke, la dermatite, et une lichénification de la peau. Un stridor, un wheezing et une hypotension sont des signes d'anaphylaxie mettant en jeu le pronostic vital ( Anaphylaxie).

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois NFS et taux sériques d'IgE (tests non spécifiques)

  • Souvent tests cutanés et dosages des IgE spécifiques des allergènes sériques (tests spécifiques)

  • Rarement des tests de provocation

Une anamnèse complète est généralement plus fiable que les tests ou un screening. L'anamnèse doit comprendre

  • Des questions concernant la fréquence et la durée des crises et l'évolution au cours du temps,

  • Les facteurs déclenchants s'ils sont identifiables

  • Les rapports avec les saisons ou les lieux (p. ex., survenant de manière prévisible pendant les saisons polliniques; après l'exposition à des animaux, le foin ou la poussière; pendant l'exercice; ou dans des endroits particuliers)

  • Les antécédents familiaux de symptômes semblables ou d'atopie

  • Les réponses aux traitements essayés

L'âge à l'apparition des symptômes peut avoir une importance dans l'asthme, car l'asthme infantile est beaucoup plus susceptible d'être atopique alors que celui débutant après 30 ans ne l'est pas. Les travailleurs de la santé peuvent ignorer que l'exposition aux produits en latex pourrait être la cause de leur réaction allergique.

Tests non spécifiques

Certains tests peuvent évoquer mais ne confirment pas l'origine allergique des symptômes.

Une NFS peut être effectuée afin de détecter l'éosinophilie si le patient ne prend pas de corticostéroïdes, car ces derniers réduisent le nombre des éosinophiles. Cependant, la NFS est d'une valeur limitée parce que même si les éosinophiles peuvent être augmentés dans l'atopie ou d'autres pathologies (p. ex., hypersensibilité médicamenteuse, cancer, maladies auto-immunes, infection parasitaire), un nombre de polynucléaires éosinophiles normal ne permet pas d'exclure une allergie. Le nombre total de globules blancs est habituellement normal. L'anémie et la thrombocytose ne sont pas typiques des réactions allergiques et doivent inciter à envisager un trouble inflammatoire systémique.

Les sécrétions conjonctivales ou nasales ou les crachats peuvent être examinés à la recherche de GB; la présence d’éosinophiles suggère qu'une inflammation médiée par les lymphocytes TH2 est probable.

Les taux sériques d'IgE sont élevés dans les troubles atopiques, mais ne sont pas d'un grand secours pour le diagnostic car ils sont également élevés dans les cas d'infections parasitaires, de mononucléose infectieuse, de maladies auto-immunes (syndrome hyper-IgE, Syndrome d'hyper-IgE, et le syndrome de Wiskott-Aldrich, Syndrome de Wiskott-Aldrich), de réactions médicamenteuses, de déficits immunitaires et dans certaines formes de myélomes multiples. Les taux d'IgE sont probablement plus utiles pour suivre la réponse au traitement dans l'aspergillose bronchopulmonaire allergique ( Aspergillose bronchopulmonaire allergique).

Tests spécifiques

Les tests cutanés nécessitent l'utilisation d'extraits antigéniques à concentrations standardisées introduits directement dans la peau et sont indiqués lorsqu'une anamnèse détaillée et l'examen clinique ne permettent pas d'identifier la cause et les facteurs déclenchants des symptômes persistants ou sévères. Les tests cutanés ont une valeur prédictive positive plus élevée dans le diagnostic de la rhinite allergique et de la conjonctivite que pour le diagnostic de l’asthme allergique ou de l’allergie alimentaire; la valeur prédictive négative pour une allergie est élevée. Les Ag le plus souvent utilisés sont les pollens (arbres, graminées et herbacées), les moisissures, les acariens présents dans la poussière de maison, le sérum et les phanères d'animaux, le venin d'insectes, les aliments et les β-lactamines. Le choix des Ag à inclure repose sur l'anamnèse et la prévalence géographique.

Deux techniques de tests cutanés peuvent être utilisées:

  • Percutanée (prick)

  • Intradermique

Les prick-tests peuvent détecter la plupart des allergies les plus fréquentes. Le test intradermique est plus sensible mais moins spécifique; il peut être utilisé afin d’évaluer la sensibilité aux allergènes lorsque les résultats des prick-tests sont négatifs ou équivoques.

Dans le prick-test, une goutte d'extrait antigénique est placée sur la peau, qui est ensuite tendue et l'on gratte ou pique à travers cette goutte avec la pointe d'une aiguille de calibre 27 tenue avec un angle de 20° ou avec un dispositif de prick disponible dans le commerce.

Dans le test intradermique, une quantité d'extrait juste suffisante pour produire une vésicule de 1 ou 2 mm est injectée en intradermique (généralement 0,02 mL) avec une seringue de 0,5 ou 1 mL et une aiguille en biseau court de calibre 27.

Les prick-tests et les tests intradermiques doivent comprendre l'utilisation du diluant seul en tant que témoin négatif et l'histamine (10 mg/mL pour les prick tests, 0,01 mL d'une solution à 1:1000 pour les tests intradermiques) comme témoin positif. En cas de réaction généralisée récente (< 1 an) à un Ag de test, les tests commencent par une solution diluée 100 fois, puis 10 fois, puis à la concentration standard. Un test est considéré positif si une papule et un érythème apparaissent avec un diamètre de la papule de 3 à 5 mm supérieur à celui du contrôle négatif, après 15 à 20 min. Les faux positifs surviennent en cas de dermographisme (une réaction similaire entraînée par le frottement ou le grattage de la peau). Les faux négatifs surviennent lorsque des extraits allergéniques sont mal conservés ou périmés. Certains médicaments peuvent également perturber les résultats et doivent être arrêtés quelques jours à une semaine avant les tests. Ces médicaments comprennent les antihistaminiques en vente libre ou sous prescription, les antidépresseurs tricycliques, et les inhibiteurs de la monoamine oxydase. Certains médecins suggèrent que le dépistage doive être évité chez les patients qui prennent des β-bloqueurs parce que ces patients sont plus susceptibles d'avoir des facteurs de risque de réactions graves. Ces facteurs de risque tendent à prédire une réserve cardiopulmonaire limitée et comprennent la maladie coronarienne, les troubles du rythme et l'âge avancé. En outre, les β-bloqueurs peuvent perturber le traitement de réactions sévères en bloquant la réponse aux agonistes β-adrénergiques tels que l'adrénaline.

Les tests d'IgE sériques spécifiques de l'allergène utilisent un anticorps anti-IgE marqué par une enzyme pour détecter la liaison de l'IgE sérique à un allergène connu. Ils sont effectués lorsque les tests cutanés pourraient être inefficaces ou risqués, p. ex., lorsque des médicaments qui interfèrent avec les résultats des tests ne peuvent être arrêtés temporairement avant le test ou quand une maladie de la peau telle qu'un eczéma ou un psoriasis rendent difficile les tests cutanés. Dans les test d'IgE sériques spécifiques de l'allergène, l'allergène est immobilisé sur une surface synthétique. Un substrat de l'enzyme est ensuite ajouté; le substrat fluorescent permet une détection colorimétrique ou chimioluminescente de la liaison. Les tests des IgE spécifiques de l'allergène ont remplacé les tests radioallergosorbents (RAST), qui utilisent des anticorps anti-IgE marqué à l'125I. Bien que les tests d'IgE sériques spécifiques de l'allergène ne soient pas radioactifs, ils sont encore parfois appelés RAST.

Les tests de provocation impliquent une exposition directe des muqueuses aux allergènes et sont indiqués chez les patients qui doivent documenter leur réaction (p. ex., pour des revendications professionnelles ou d'invalidité) et parfois pour le diagnostic d'une allergie alimentaire. Par exemple, on peut demander aux patients de faire des efforts pour diagnostiquer l'asthme induit par l'effort, ou bien un cube de glace peut être placé sur la peau pendant 4 min pour diagnostiquer l'urticaire induit par le froid.

Les tests ophtalmologiques n'ont pas d'avantages par rapport aux tests cutanés et sont rarement utilisés.

Les tests de provocation nasale et bronchique sont principalement des outils de recherche, mais une provocation bronchique est parfois utilisée lorsque la signification clinique d'un test cutané positif est difficile à interpréter ou si aucun extrait d'antigènes n'est disponible (p. ex., dans l'asthme professionnel).

Traitement

  • Éviction ou évitement des allergènes responsables constituent le principal traitement de l'allergie

  • H1-bloqueurs

  • Stabilisateurs des mastocytes

  • Corticostéroïdes anti-inflammatoires et inhibiteurs des leucotriènes

  • Immunothérapie (désensibilisation)

Contrôle environnemental

L'éviction ou l'évitement des allergènes responsables constituent le principal traitement de l'allergie, ainsi que la principale stratégie ( Réactions atopiques et allergiques : Prévention).

H 1 -bloqueurs

Les antihistaminiques bloquent les récepteurs; ils n’affectent pas la production d'histamine ou son métabolisme. Les anti-H1 sont une des bases du traitement des troubles allergiques. Les anti-H2 sont utilisés principalement pour la suppression de l’acidité gastrique et ont une utilité limitée dans les réactions allergiques; ils peuvent être indiqués en tant que traitement d'appoint dans certains troubles atopiques, en particulier l'urticaire chronique.

Les anti-H1 oraux ( Anti-H1 oraux) soulagent les symptômes de différents troubles atopiques et allergiques (p. ex., rhume des foins saisonnier, rhinite allergique, conjonctivite, urticaire, autres dermatoses, réactions mineures aux incompatibilités transfusionnelles sanguines); ils sont moins efficaces contre les bronchoconstrictions allergiques et les vasodilatations systémiques. Leur début d’action se situe habituellement entre 15 et 30 min après l’administration, les effets maximaux sont à 1 h; la durée d'action est habituellement de 3 à 6 h. Les produits qui contiennent un anti-H1 oral et un sympathomimétique (p. ex., de la pseudoéphédrine) sont largement disponibles en vente libre pour utilisation chez l'adulte et l'enfant de ≥ 12 ans. Ces produits sont particulièrement utiles lorsqu'un antihistaminique et un décongestionnant nasal sont nécessaires; cependant, ils sont parfois contre-indiqués (p. ex., si les patients prennent un IMAO).

Les anti-H1 oraux sont classés en sédatifs et non sédatifs (plus exactement, moins sédatifs). Les antihistaminiques sédatifs sont facilement disponibles sans prescription. Ils ont tous des propriétés sédatives et anticholinergiques; ils posent des problèmes particuliers chez le patient âgé et le patient qui présente un glaucome, une hyperplasie bénigne de la prostate, une constipation, une hypotension orthostatique, une confusion ou une démence. Les antihistaminiques non sédatifs (non anticholinergiques) sont préférés, sauf lorsque les effets sédatifs peuvent être thérapeutiques (p. ex., soulagement nocturne de l'allergie, traitement à court terme de l'insomnie chez l'adulte ou nausées chez le jeune patient). Les effets anticholinergiques peuvent également partiellement justifier l'utilisation des antihistaminiques pour le soulagement symptomatique des rhinorrhées dans les infections des voies respiratoires supérieures.

Les solutions antihistaminiques peuvent être intranasales (azélastine ou olopatadine pour traiter la rhinite) ou oculaires (azélastine, émédastine, kétotifène, lévocabastine, olopatadine ou pémirolast pour traiter la conjonctivite). La diphénhydramine topique est disponible mais ne doit pas être utilisée; son efficacité n’est pas prouvée, une sensibilisation médicamenteuse (c.-à-d., allergie) peut survenir et une intoxication anticholinergique peut se développer chez les jeunes enfants qui prennent simultanément des anti-H1 oraux.

Anti-H1 oraux

Médicament

Posologie adulte Habituelle

Posologie pédiatrique habituelle

Préparations disponibles

Sédative*

Brompheniramine

4 mg q 4–6 h

ou 8 mg q 8–12 h

< 2 ans: contre-indiqués

2–6 ans: 0,125 mg/kg q 6 h (dose maximale 6–8 mg/j)

6–11 ans: 2–4 mg q 6–8 h (dose maximale 12–16 mg/j)

12 ans: dose chez l'adulte

4, 8 et 12 mg, élixir à

2 mg/5 mL comprimés à

8 et 12 mg (à libération prolongée)

Chlorphéniramine

2–4 mg q 4–6 h

< 2 ans: contre-indiqués

2–6 ans: Non recommandé

6–11 ans: 2 mg q 4–6 h (dose maximale 12 mg/j)

12 ans: posologie chez l'adulte

2 mg comprimés à mâcher de

4, 8 et 12 mg, élixir à

2 mg/5 mL

8 et comprimés ou gélules à 12 mg (à libération lente)

Clémastine

1,34 mg (1,0 mg de base) bid à 2,68 mg tid

< 6 ans: contre-indiqué‡

6–11 ans: 0,67–1,34 mg q 12 h (dose maximale 4,02 mg/j)

12 ans: posologie chez l'adulte

1,34 et 2,68 mg sirop à

0,67 mg/5 mL

Cyproheptadine

4 mg tid ou qid (maximum 0,5 mg/kg/j)

< 2 ans: contre-indiqués

2–6 ans: 2 mg bid à tid (maximum 12 mg/j)

7–14 ans: 4 mg bid à tid (maximum 16 mg/j)

comprimés de 4 mg

2 mg/5 mL

Dexchlorphéniramine

2 mg q 4–6 h

< 2 ans: contre-indiqués

2–5 ans: 0,5 mg q 4–6 h (dose maximale 3 mg/j)

6–11 ans: 1 mg q 4–6 h (dose maximale 6 mg/j)

12 ans: posologie chez l'adulte

2 mg sirop à

2 mg/5 mL

4 et 6 mg (à libération prolongée)

Diphenhydramine

25–50 mg q 4–6 h

< 2 ans: contre-indiqués

2–11 ans: 1,25 mg/kg q 6 h (dose maximale 300 mg/j)

12 ans: posologie chez l'adulte

25 et 50 mg sirop à

12,5 mg/mL élixir à

12,5 mg/5 mL

Hydroxyzine

25–50 mg tid ou qid

< 2 ans: non recommandé

2–11 ans: 0,7 mg/kg tid

12 ans: posologie chez l'adulte

25, 50 et 100 mg comprimés à

10, 25, 50 et 100 mg sirop à

10 mg/5 mL suspension buvable à

25 mg/5 mL

Prométhazine

12,5–25 mg bid

< 2 ans: contre-indiqués

2 ans: 6,25–12,5 mg bid ou tid

12,5, 25 et 50 mg comprimés

6,25 mg/5 mL, et 25 mg/5 mL de sirop

Non sédatif

Acrivastine/pseudoéphédrine

8/60 mg bid ou tid

< 12 ans: non recommandé

12 ans: posologie chez l'adulte

8 mg plus pseudo-éphédrine à 60 mg

Cetirizine

5–10 mg 1 fois/j

6–11 mois: 2,5 mg 1 fois/j

12–23 mois: 2,5 mg bid

2–5 ans: 5 mg 1 fois/j

6 ans: posologie chez l'adulte comprimés à

5 et 10 mg sirop à

1 mg/mL

Desloratadine

5 mg 1 fois/j

6–11 mois: 1 mg/j

1–5 ans: 1,25 mg/j

6–11 ans: 2,5 mg 1 fois/j

12 ans: posologie chez l'adulte

Comprimés de 5 mg

0,5 mg/mL

Fexofénadine

60 mg bid ou 180 mg 1 fois/j

6–23 mois: 15 mg bid

2–11 ans: 30 mg bid

12 ans: posologie chez l'adulte

30, 60 et 180 mg suspension orale à

6 mg/mL

Lévocétirizine

5 mg 1 fois/j

< 6 ans: contre-indiqué

6–11 ans: 2,5 mg 1 fois/j

12 ans: posologie chez l'adulte

Comprimés de 5 mg

0,5 mg/mL

Loratadine

10 mg 1 fois/j

2–5 ans: 5 mg 1 fois/j

6 ans: posologie chez l'adulte comprimés à

10 mg

1 mg/mL

Mizolastine

10 mg 1 fois/j

< 12 ans: non recommandé

12 ans: posologie chez l'adulte

10 mg

*Tous les antihistaminiques sédatifs ont de fortes propriétés anticholinergiques. Ils ne doivent en général pas être utilisés chez les patients âgés et en cas de glaucome, d'hyperplasie bénigne de la prostate, de constipation, de syndrome confusionnel, de démence ou d'hypotension orthostatique. Ces médicaments fréquemment provoquent sécheresse de la bouche, vision trouble, rétention urinaire, constipation et hypotension orthostatique.

La fréquence des doses chez les enfants ne doit pas être augmentée.

La clémastine n'est pas autorisée chez l'enfant de < 6 ans, mais une dose de 0,05 mg/kg/j (dose maximale 1 mg/j) a pu être utilisée dans cette classe d'âge sans danger.

Stabilisateurs des mastocytes

Ces médicaments inhibent la libération de médiateurs des mastocytes; ils sont utilisés lorsque d’autres médicaments (p. ex., des antihistaminiques, des corticostéroïdes locaux) sont inefficaces. Ces médicaments peuvent être administrés par voie orale (cromolyne), par voie intranasale (p. ex., azélastine, cromolyne), ou oculaire (p. ex., azélastine, cromolyne, lodoxamide, kétotifène, nédocromil, olopatadine, pémirolast). Plusieurs médicaments à destination nasale et oculaire sont des stabilisateurs à double action des mastocytes/antihistaminiques (v. plus haut).

Médicaments anti-inflammatoires

Les corticostéroïdes peuvent être administrés par voie intranasale ( Corticostéroïdes par voie nasale et stabilisateurs de mastocytes) ou orale. Les corticostéroïdes oraux sont indiqués dans les troubles allergiques sévères mais autolimités et ne sont pas facilement traités par des corticostéroïdes topiques (p. ex., aggravation d'un asthme aigu, dermatite de contact étendue grave) et dans les troubles réfractaires à d'autres mesures. Les corticostéroïdes oculaires ne sont utilisés que si un ophtalmologiste est en charge du traitement du fait du risque d'infection. Les AINS ne sont généralement pas utiles, à l'exception du kétorolac topique dans les conjonctivites allergiques.

Corticostéroïdes par voie nasale et stabilisateurs de mastocytes

Médicament

Dose par pulvérisation

Dose initiale (pulvérisations dans chaque narine)

Pulvérisations ou actionnements par flacon

corticostéroïdes par voie nasale

Béclométhasone

42 mcg

6–12 ans: 1 pulvérisation bid

> 12 ans: 1 pulvérisation bid à qid

200

Budesonide

32 mcg

6 ans: 1 pulvérisation 1 fois/j

200

Flunisolide

29 mcg

6–14 ans: 1 pulvérisation tid ou 2 pulvérisations bid

Adultes: 2 pulvérisations bid

125

Fluticasone

50 mcg

4–12 ans: 1 pulvérisation 1 fois/j

> 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/j

120

Mométasone

50 mcg

2–11 ans: 1 pulvérisation 1 fois/j

≥ 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/j

120

Triamcinolone

55 mcg

> 6–12 ans: 1 pulvérisation 1 fois/j

> 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/j

100

Stabilisateurs des mastocytes

Azelastine

137 mcg

5–11 ans: 1 pulvérisation bid

> 12 ans: 1–2 pulvérisations bid

200

Cromolyne

5,2 mg

6 ans: 1 pulvérisation tid ou qid

200

Olopatadine

665 mcg

6–11 ans: 1 pulvérisation bid

> 12 ans: 2 pulvérisations bid

240

Les modificateurs de leucotriènes sont indiqués dans le traitement de l'asthme ( Traitement médicamenteux) modéré persistant et la rhinite allergique saisonnière.

Les Ac anti-IgE (omalizumab) sont indiqués dans l'asthme persistant modéré ou l'asthme grave réfractaires au traitement standard ( Traitement médicamenteux). Certaines données suggèrent que l'omalizumab est efficace en traitement de l'urticaire chronique réfractaire au traitement antihistaminique.

Immunothérapie

L'exposition à l'allergène à des doses progressivement croissantes (hyposensibilisation ou désensibilisation) par injection ou à haute dose par voie sublinguale peut induire une tolérance et est réservée aux cas où l'exposition à l'allergène ne peut être évitée et si le traitement médicamenteux est insuffisant. Le mécanisme est inconnu mais peut impliquer l'induction des Ac IgG, qui rentrent en compétition avec les IgE ou interdisent aux IgE de se relier avec les récepteurs IgE des mastocytes; induction de l'interféron-γ, IL-12, et des cytokines sécrétées par les lymphocytes TH1; ou l'induction de lymphocytes T régulateurs.

Pour un effet maximal, les injections doivent être administrées tous les mois. On commence généralement à la dose de 0,1 à 1,0 unité biologiquement actives, en fonction de la sensibilité initiale et augmentée toutes les semaines ou toutes les 2 semaines de 2 fois à chaque injection jusqu'à atteindre la concentration maximale tolérée (c.-à-d. celle qui commence à provoquer des effets indésirables modérés); les patients doivent être surveillés pendant environ 30 min après l'injection pendant l'augmentation de la dose, parce qu'une anaphylaxie peut survenir après l'injection. La dose maximale tolérée doit être administrée q 4 à 6 semaines toute l’année; un traitement tout au long de l’année vaut mieux qu'un traitement pré ou cosaisonnier, même pour les allergies saisonnières.

Les allergènes utilisés sont ceux qui ne peuvent généralement pas être évités: les pollens, les acariens, les moisissures, et le venin des insectes piqueurs. Les venins d’insectes sont standardisés par poids; une dose initiale caractéristique est de 0,01 mcg et une dose d'entretien habituelle est de 100 à 200 mcg. La désensibilisation aux squames d'animaux est généralement réservée aux patients ne pouvant éviter l'exposition (p. ex., vétérinaires ou laborantins), mais il existe peu de preuves sur l'efficacité de cette méthode. La désensibilisation aux allergènes alimentaires est à l'étude. Une désensibilisation à la pénicilline et à certains autres médicaments et pour des sérums étrangers (xénogéniques) peut être effectuée ( Hypersensibilité médicamenteuse : Désensibilisation).

Les effets indésirables sont le plus souvent liés à un surdosage, parfois à cause d'une injection IM ou IV involontaire d'une dose trop importante et vont de la toux modérée ou des éternuements modérés à une urticaire généralisée, un asthme grave, un choc anaphylactique, et, rarement, le décès. Les effets néfastes peuvent être évités en:

  • Augmentant les doses progressivement

  • Répétant ou en diminuant la même dose si la réaction locale à l'injection précédente est forte ( 2,5 cm de diamètre)

  • Réduisant la dose lorsque l'on utilise un extrait natif

De même, il est souvent recommandé de diminuer la dose pendant la saison de pollinisation. De l'adrénaline, de l'O2, et du matériel de réanimation doivent être immédiatement disponibles pour un traitement rapide de l'anaphylaxie.

Prévention

Les allergènes responsables doivent être supprimés ou évités. Les stratégies comprennent:

  • L'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables

  • Le lavage fréquent des draps du lit, des taies d'oreillers et des couvertures dans de l'eau chaude

  • L'élimination des meubles rembourrés, des peluches et des tapis

  • Exterminer les cafards pour éliminer l'exposition

  • L'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides

  • Le traitement des maisons à la vapeur

  • L'utilisation d'aspirateurs et de filtres à particules à haute efficacité

  • L'évitement des aliments responsables

  • Limiter l'accès des animaux de compagnie à certaines pièces ou leur maintien à l'extérieur

  • Nettoyage fréquent de la maison

Les déclencheurs complémentaires non allergéniques (p. ex., la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les fumées irritantes, la pollution de l'air, les températures froides, l'humidité élevée) doivent également être évitées ou contrôlées lorsque cela est possible.

Points clés

  • Les réactions atopiques (fréquemment causées par des excréments d'acariens, des squames animales, des pollens ou des moisissures) sont des réactions allergiques médiées par des IgE qui déclenchent la libération d'histamine.

  • Recueillir une anamnèse complète, dont une description détaillée des symptômes et des déclencheurs possibles, car elle est plus fiable que les examens.

  • Lorsque l'anamnèse et l'examen ne permettent pas d'identifier la cause, les tests cutanés ou un test sérologique des IgE spécifiques de l'allergène peuvent permettre d'identifier l'allergène.

  • Éliminer ou éviter l'allergène est la clé du traitement et de la prévention; pour soulager les symptômes, utiliser des anti-H1, des corticostéroïdes topiques, et/ou des stabilisateurs des mastocytes.

  • Si l'allergène ne peut être évité et si d'autres traitements sont inefficaces, l'immunothérapie peut être nécessaire.

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