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Infection à hantavirus

Par Craig R. Pringle, BSc, PhD, University of Warwick

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Les Bunyaviridae comprennent le genre Hantavirus qui comprend au moins 4 groupes sérologiques avec 9 virus causant 2 des syndromes cliniques principaux, souvent semblables:

  • Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

  • Syndrome pulmonaire à hantavirus (Hantavirus pulmonary syndrome [HPS])

Les virus cause de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont Hantaan, Séoul, Dobrava (Belgrade) et Puumala. Ceux causant le syndrome pulmonaire à hantavirus sont Sin Nombre, Black Creek Canal, Bayou et New York-1.

Les hantavirus infectent les rongeurs sauvages dans le monde entier et éliminent le virus toute leur vie dans leurs urines et leurs fèces. La transmission peut se faire entre rongeurs. La transmission à l'homme se fait par l'inhalation d'aérosols provenant des excréments de rongeurs. Des données récentes évoquent qu'une transmission interhumaine peut survenir dans de rares cas. Les infections contractées naturellement et en laboratoire sont de plus en plus fréquentes.

Le diagnostic biologique d’une infection à hantavirus est établi au moyen de tests sérologiques et par la reverse transcriptase-PCR (RT-PCR). Les tests sérologiques reposent sur la technique ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) et immunotransfert sur bande et Western-blot. La croissance du virus est techniquement difficile et doit se faire dans un laboratoire avec un niveau 3 de biosécurité.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

(Néphrosonéphrite épidémique; fièvre hémorragique coréenne; nephropathia epidemica [néphropathie épidémique])

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal qui débute comme une grippe et peut évoluer vers un choc, des hémorragies et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur les tests sérologiques et la PCR. La mortalité est de 6 à 15%. Le traitement comprend la ribavirine IV.

Certaines formes de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont modérées (p. ex., nephropathia epidemica [néphropathie épidémique] provoquée par le virus Puumala survenant en Scandinavie, dans l'Ouest de l'ex-Union soviétique, et en Europe). D'autres formes sont graves (p. ex., celles provoquées par les virus Hantaan, Séoul et de Dobrava, comme elles se produisent en Corée ou dans les Balkans).

Symptomatologie

L'incubation dure près de 2 semaines. Dans les formes légères, l'infection est souvent asymptomatique.

Lorsque les symptômes apparaissent, le début est brutal avec une fièvre élevée, des céphalées, des douleurs dorsales et abdominales. Au 3e ou 4e j, des hémorragies sous conjonctivales, des pétéchies du palais et un exanthème pétéchial du tronc peuvent apparaître. Une rougeur diffuse du visage, ressemblant à un érythème solaire, avec un dermographisme, apparaît dans > 90% des cas. On observe une bradycardie relative et une légère hypotension transitoire chez la moitié des patients et un choc chez une minorité d'entre eux. Après le 4e j, l’insuffisance rénale se développe.

Environ 20% des patients présentent une obnubilation. Des convulsions ou des symptômes neurologiques focaux sévères se produisent dans 1% des cas. L’éruption disparaît; les patients présentent une polyurie et guérissent au bout de plusieurs semaines. Une protéinurie, une hématurie et une pyurie peuvent se développer.

Diagnostic

  • Test sérologique ou PCR

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est suspectée chez les sujets exposés qui présentent une fièvre, une tendance hémorragique et une insuffisance rénale. Une NFS, un ionogramme, une mesure de la fonction rénale, des tests de la coagulation et des analyses d'urines sont ensuite effectués. Pendant la phase d'hypotension, l'hématocrite augmente avec l'apparition d'une hyperleucocytose et d'une thrombopénie. Une albuminurie, une hématurie et des cylindres de globules rouges et de globules blancs peuvent être observés, habituellement entre le 2e et le 5e j. Pendant la phase polyurique, les troubles hydro-électrolytiques sont fréquents.

Le diagnostic de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut être établi en dernier ressort par la sérologie ou la PCR.

Pronostic

Le décès peut survenir au cours de la phase polyurique secondaire à la déplétion volémique, aux déséquilibres électrolytiques ou à des surinfections secondaires. La guérison rend habituellement 3 à 6 semaines, mais peut aller jusqu'à 6 mois. La mortalité globale est de 6 à 15%, presque tous les décès survenant dans les formes les plus sévères. Les séquelles rénales sont rares, sauf dans les atteintes sévères observées dans les Balkans.

Traitement

  • Ribavirine

  • Parfois, dialyse rénale

Le traitement repose sur la ribavirine IV: dose de charge 33 mg/kg (maximum 2,64 g), suivi de 16 mg/kg q 6 h (maximum 1,28 g q 6 h) pendant 4 j, puis 8 mg/kg q 8 h (maximum 0,64 g q 8 h) pendant 3 j. Le traitement de support, dont la dialyse rénale, est essentiel, en particulier pendant la phase polyurique.

Syndrome pulmonaire à hantavirus

Le syndrome pulmonaire à hantavirus est observé aux USA principalement dans les États du Sud-Ouest. Il débute par un syndrome grippal et entraîne en quelques jours un œdème du poumon non cardiogénique. Le diagnostic repose sur le sérodiagnostic et la reverse transcriptase–PCR. La mortalité est de 50 à 75%. Le traitement est un traitement de support.

La plupart des cas de syndrome pulmonaire à hantavirus sont dus à l’hantavirus Sin Nombre (virus Four Corners, Muerto Canyon); et autres sont provoqués par le virus Black Creek Canal ou Bayou dans le Sud des USA, le virus de New York sur la côte est des USA ou le virus Andes ou Laguna Negra en Amérique du Sud. L'infection est transmise à l'homme par inhalation des excréta de rongeurs Sigmodontinae (en particulier la souris sylvestre). La plupart des cas se produisent à l'Ouest du Mississipi, au printemps ou en été, habituellement après de fortes précipitations.

Symptomatologie

Le syndrome pulmonaire à hantavirus débute par un syndrome grippal non spécifique avec une fièvre brutale, des myalgies, des céphalées et des symptômes gastro-intestinaux. Deux à 15 j plus tard (médiane 4 j), le patient présente rapidement un œdème du poumon aigu non cardiogénique et une hypotension. Quelques patients ont présenté une association de fièvre hémorragique avec syndrome rénal et de syndrome pulmonaire à hantavirus. Des cas modérés de syndrome pulmonaire à hantavirus peuvent être observés.

Diagnostic

  • Test sérologique ou PCR

Le syndrome pulmonaire à hantavirus est suspecté en cas d'exposition possible et en présence d'un œdème du poumon inexpliqué, diagnostiqué cliniquement ou par la rx. La rx thorax peut montrer une augmentation de la trame vasculaire, des lignes B de Kerley, des infiltrats bilatéraux ou des épanchements pleuraux. En cas de suspicion de syndrome pulmonaire à hantavirus, une échocardiographie doit être effectuée pour exclure un œdème du poumon d'origine cardiaque. On réalise également, une NFS, un bilan hépatique et une analyse d'urine. Le syndrome pulmonaire à hantavirus entraîne une légère hyperleucocytose à neutrophiles, une hémoconcentration et une thrombopénie. Une modeste augmentation des LDH, ASAT et ALAT, avec une diminution de l'albumine sérique est caractéristique. L'analyse des urines montre des anomalies minimes.

Le diagnostic repose sur les tests sérologiques ou la reverse transcriptase–PCR.

Pronostic

L'état des patients qui survivent aux premiers jours s'améliore rapidement et la guérison est complète en 2 à 3 semaines, souvent sans séquelle. Moyennes de mortalité de 36%.

Traitement

  • Soins de support

Le traitement est un traitement de support. Une ventilation mécanique, un contrôle méticuleux du volume sanguin et des vasopresseurs peuvent être nécessaires. En cas d'insuffisance cardio-pulmonaire sévère, une oxygénation extracorporelle mécanique peut être indispensable. La ribavirine IV est inefficace.