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Diarrhée induite par Clostridium difficile

(Colite pseudo-membraneuse)

Par Joseph R. Lentino, MD, PhD, Chief, Infectious Disease Section and Professor of Medicine, Loyola University Medical Center

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Les toxines produites par des souches de Clostridium difficile dans le tube digestif entraînent une colite pseudo-membraneuse, habituellement après l'utilisation d'antibiotiques. Les symptômes sont une diarrhée, parfois hémorragique, évoluant rarement en sepsis ou en abdomen chirurgical aigu. Le diagnostic repose sur l'identification de C. difficile toxine dans les selles. Le traitement repose sur le métronidazole ou la vancomycine po.

C. difficile est la cause la plus fréquente de colite associée aux antibiotiques et est typiquement nosocomiale, mais les cas contractés en ville sont de plus en plus nombreux. La diarrhée due à C. difficile survient dans une proportion allant jusqu’à 8% des patients hospitalisés et est responsable de 20 à 30% des diarrhées nosocomiales.

Les facteurs de risque de diarrhée induite par C. difficile comprennent

  • Âges extrêmes

  • Maladie sous-jacente sévère

  • Séjour en hôpital prolongé

  • Vie dans une maison de soins infirmiers

C. difficile est porté de façon asymptomatique par 15 à 70% des nouveau-nés, 3 à 8% des adultes en bonne santé et peut-être 20% des adultes hospitalisés (plus dans les établissements de long séjour) et est fréquent dans l’environnement (p. ex., sol, eau, animaux domestiques). La maladie peut résulter de la prolifération des microrganismes déjà présent dans l'intestin ou provenant d'une source externe. Le personnel soignant est fréquemment à l'origine de la transmission.

Récemment, une souche plus virulente, BI/NAP1/027, (North American pulsed-field type 1 [NAP1]/ribotype 027), est devenu prépondérante dans les épidémies contractées à l'hôpital. Cette souche produit beaucoup plus de toxine, provoque une maladie plus sévère avec un risque plus élevé de rechute, est plus transmissible et répond moins bien aux traitements antibiotiques.

Physiopathologie

Les modifications de la flore gastro-intestinale dues aux antibiotiques sont le principal facteur prédisposant. Bien que la plupart des antibiotiques aient été impliqués, les céphalosporines (en particulier de 3e génération), les pénicillines (en particulier l’ampicilline, l’amoxicilline), et la clindamycine et les fluoroquinolones sont les plus pourvoyeurs d’infection. La colite induite par C. difficile peut aussi faire suite à la prise de certains médicaments antinéoplasiques.

Le microrganisme sécrète à la fois une cytotoxine et une entérotoxine. Le principal effet est situé sur le côlon, qui sécrète un liquide et développe des pseudomembranes caractéristiques, des plaques jaune blanchâtre discrètes qui sont facilement mobilisables. Ces plaques peuvent fusionner dans les cas sévères.

Le mégacôlon toxique, qui apparaît rarement, est légèrement plus fréquent après l'utilisation d'antispasmodiques. La dissémination locorégionale est très rare, de même que les sepsis et les abdomens chirurgicaux aigus. Une arthrite réactionnelle peut se produire après une diarrhée à C. difficile.

Symptomatologie

Les symptômes débutent habituellement 5 à 10 jours après le début du traitement antibiotique, mais peuvent survenir dès le 1er jours ou jusqu'à 2 mois plus tard. La diarrhée peut être modérée avec des selles semi-formées ou abondante et aqueuse. Les crampes ou la douleur sont fréquentes, mais les nausées et les vomissements sont rares. L'abdomen peut être légèrement sensible à la palpation.

Les patients qui présentent une colite significative ou un mégacôlon toxique ressentent plus de douleur et semblent très malades, avec une tachycardie et une distension abdominale et une sensibilité à la palpation. Des symptômes péritonéaux peuvent être présents en cas de perforation.

Diagnostic

  • Détection des toxines dans les selles

  • Parfois, sigmoïdoscopie

Le diagnostic doit être suspecté chez tout patient développant une diarrhée dans les 2 mois après un traitement antibiotique ou dans les 72 h suivant une hospitalisation. Le diagnostic est confirmé sur un prélèvement de selles (pas à partir d'un écouvillon rectal) par un test de recherche de la toxine de C. difficile. Un test PCR en temps réel pour identifier le gène de la toxine tcdB peut être plus efficace que les tests actuels. Un seul prélèvement est habituellement suffisant, il faut néanmoins répéter l'examen en cas de forte suspicion clinique et si le 1er examen est négatif. Des leucocytes fécaux sont souvent présents mais pas spécifiques.

Une sigmoïdoscopie, qui peut confirmer la présence de pseudomembranes, doit être effectuée en cas d'iléus ou si les tests de recherche de toxine ne permettent pas le diagnostic. Une rx abdominale et/ou une TDM sont habituellement pratiquées si une colite fulminante, une perforation ou un mégacôlon sont suspectés.

Traitement

  • Métronidazole po ou IV ou vancomycine po

Le traitement de choix est

  • Métronidazole 500 mg po q 8 h pendant 10 jours

Comme alternative, la vancomycine 125-500 mg po q 6 h pendant 10 jours peut être administrée en cas de maladie grave (numération leucocytaire > 15 000 et/ou créatinine > 1,5 fois la valeur initiale). Le métronidazole 500 mg IV q 8 h peut être utilisé lorsque les patients ne tolèrent pas les médicaments po, ou être administré avec la vancomycine po en cas de maladie très grave. Dans des cas exceptionnels, la vancomycine peut être administrée par lavement; la dose est similaire à celle de la vancomycine po. La fidaxomicine 200 mg po q 12 h est une autre alternative relativement nouvelle. Chez certains patients, il est nécessaire de traiter par bacitracine 500 mg po q 6 h, pendant 10 jours, par résine de cholestyramine ou par levure Saccharomyces boulardii. Le nitazoxanide 500 mg po q 12 h semble comparable à la vancomycine 125 mg po mais n'est pas communément utilisé aux États-Unis.

Quelques patients doivent subir une colectomie totale pour guérir.

Traitement des récidives

La maladie récidive chez 15 à 20% des patients, généralement en quelques semaines après l'arrêt du traitement. La récidive résulte souvent d'une réinfection (par la même souche ou une souche différente), mais certains cas peuvent impliquer des spores persistants de l'infection initiale. Pour les récidives, la vancomycine est administrée à une dose plus élevée (250 à 500 mg po q 6 h) que celle qui est administrée lors du traitement initial.

L'infusion de matières fécales de donneur (transplantation fécale) augmente la probabilité de résolution chez les patients qui ont des récidives fréquentes, graves; on peut supposer que le mécanisme en est la restauration d'une microflore fécale normale. Environ 200 à 300 mL de fèces de donneurs sont utilisées; les donneurs sont testés à la recherche les pathogènes entériques et systémiques. Les matières fécales peuvent être infusées à l'aide d'un tube nasal-duodénal, d'un coloscope ou d'un lavement; la méthode optimale n'a pas été déterminée.

Prévention de la propagation

Des mesures de contrôle des infections sont vitales pour réduire la propagation de C. difficile chez les patients et les travailleurs dans le domaine de la santé.

Points clés

  • L'antibiothérapie peut causer la prolifération intestinale de Clostridium difficile, un producteur de toxine, qui induit une colite pseudo-membraneuse qui peut être grave et difficile à guérir.

  • Les céphalosporines (en particulier de 3e génération), les pénicillines, la clindamycine, et les fluoroquinolones posent le plus de risque.

  • Diagnostiquer par un test de recherche de la toxine de C. difficile.

  • Traiter une forme grave par le métronidazole oral et parfois la vancomycine ou la fidaxomicine.

  • Les récidives sont fréquentes; retraiter avec une dose plus élevée de vancomycine (250 à 500 mg po q 6 h) et envisager une transplantation fécale en cas de récidives réfractaires et sévères.