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Tétanos

(Trismus)

Par Joseph R. Lentino, MD, PhD, Loyola University Stritch School of Medicine;Hines VA Hospital

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Le tétanos est l'intoxication aiguë par une neurotoxine produite par Clostridium tetani. Les symptômes sont des contractures toniques intermittentes des muscles striés. La contracture des masséters est appelée trismus. Le diagnostic est clinique. Le traitement est basé sur l'Ig antitétanique humaine et un traitement de support intensif.

Les bacilles du tétanos forment des spores persistantes qui peuvent être retrouvées dans le sol et les selles animales et restent viables pendant des années. D'après les estimations, le tétanos serait responsable dans le monde de plus d'un demi-million de morts annuellement, principalement chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, mais la maladie est si rarement rapportée que tous ces chiffres ne sont que de grossières estimations. Aux USA, 29 cas/an en moyenne ont été rapportés entre 2001 et 2008. L'incidence de la maladie est directement liée au degré de vaccination d'une population, ce qui atteste de l'efficacité des efforts de prévention. Aux USA, bien plus de la moitié des patients âgés présentent un taux d'Ac inadéquat et ils représentent entre 1/3 et 1/2 des cas. La plupart des autres cas surviennent chez des patients insuffisamment vaccinés entre 20 et 59 ans. Les patients de < 20 ans représentent < 10% des cas. Les patients qui présentent des brûlures, des plaies chirurgicales ou des signes de toxicomanie par injection sont particulièrement prédisposés au tétanos. Cependant, le tétanos peut résulter de blessures peu importantes ou même inapparentes. L'infection peut aussi se développer dans l'utérus après l'accouchement (tétanos maternel) et dans l'ombilic du nouveau-né (tétanos du nouveau-né [tetanus neonatorum]).

Physiopathologie

Les spores de C. tetani pénètrent habituellement par les plaies contaminées. Les manifestations du tétanos sont dues à une exotoxine (tétanospasmine) produites par les spores en germination. La toxine peut pénétrer dans le SNC par cheminement le long des nerfs moteurs périphériques ou bien peut être transportée par le sang jusqu'au tissu nerveux. La tétanospasmine se fixe irréversiblement aux gangliosides membranaires des synapses nerveuses, bloquant la libération du neurotransmetteur inhibiteur à partir des terminaisons nerveuses et entraînant ainsi une hypertonie généralisée à laquelle viennent s'ajouter habituellement des crises convulsives toniques intermittentes. La désinhibition des neurones végétatifs et la perte de contrôle de la libération des catécholamines surrénales provoquent une instabilité autonomique et un état hypersympathique. Une fois liée, la toxine ne peut plus être neutralisée.

Le plus souvent, le tétanos est généralisé, affectant les muscles squelettiques de tout l'organisme. Cependant, le tétanos est parfois localisé sur les muscles à proximité d'une blessure d'entrée.

Pièges à éviter

  • La toxine tétanique se lie de manière irréversible aux terminaisons nerveuses, et une fois liée, elle ne peut pas être neutralisée.

Symptomatologie

La durée de l'incubation va de 2 à 50 j (en moyenne de 5 à 10 j). Les symptômes comprennent

  • Raideur de la mâchoire (très fréquente)

  • Difficulté de déglutition

  • Agitation

  • Irritabilité

  • Raideur cervicale, raideur des bras et des jambes

  • Céphalée

  • Maux de gorge

  • Spasmes toniques

Puis, le patient présente des difficultés à desserrer les mâchoires (trismus).

Spasmes

la contracture des muscles faciaux produit une expression caractéristique avec un sourire figé et des sourcils relevés (rire sardonique). Une rigidité ou une contracture des muscles abdominaux, cervicaux et dorsaux, et parfois un opisthotonos (rigidité généralisée du corps avec cambrure du dos et du cou), peuvent se produire. La contracture des sphincters induit une rétention d'urine ou une constipation. Une dysphagie peut gêner l'alimentation. Des contractures douloureuses et généralisées caractéristiques, avec sudations profuses, sont favorisées par des stimuli mineurs, tels qu'un courant d'air, un bruit ou un mouvement. L'état mental est habituellement lucide, mais un coma peut succéder aux crises de contracture répétées. Pendant les crises généralisées, le patient n'est pas en mesure de parler ou de crier du fait de la rigidité de la paroi thoracique ou d'un laryngospasme. Les spasmes perturbent également la respiration, entraînant une cyanose ou une asphyxie fatale. La cause immédiate de la mort peut ne pas être décelable.

L'insuffisance respiratoire est la cause la plus fréquente de mort. Un spasme laryngé, une rigidité et des spasmes de la paroi abdominale, du diaphragme et de la paroi thoracique musculaire entraînent l'asphyxie. Une hypoxémie peut également induire un arrêt cardiaque et un spasme pharyngien peut provoquer l'inhalation de sécrétions oropharyngées avec pneumonie ultérieure, ce qui peut contribuer à la survenue d'un décès hypoxémique.

Instabilité végétative

la température du patient n’est que modérément élevée, sauf complication infectieuse, telle qu’une pneumonie. Les fréquences respiratoires et cardiaques sont augmentées. Les réflexes sont souvent exagérés. Le tétanos prolongé peut se présenter par une fragilité et une instabilité marquées du système nerveux sympathique, avec périodes d'HTA, de tachycardie et d'hyperexcitabilité myocardique.

Tétanos localisé

dans le tétanos localisé, on observe une spasticité des muscles à proximité de la plaie d’entrée mais pas de trismus; la spasticité peut persister pendant des semaines.

Le tétanos céphalique est une forme de tétanos localisé qui affecte les nerfs crâniens. Il est plus fréquent chez l’enfant; chez eux, il peut être associé à une otite moyenne chronique ou une blessure à la tête. Son incidence la plus élevée est en Afrique et en Inde. Tous les nerfs crâniens peuvent être impliqués, en particulier le 7ee. Le tétanos céphalique peut se généraliser.

Tétanos néonatal

le tétanos est habituellement généralisé chez le nouveau-né et fréquemment mortel. Il débute souvent au niveau du moignon ombilical mal nettoyé chez l'enfant né de mère insuffisamment immunisée. Son apparition pendant les 2 premières sem de vie est caractérisée par une rigidité, des spasmes et une prise alimentaire insuffisante. Une surdité bilatérale peut survenir chez le nouveau-né survivant.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Une anamnèse de plaie récente chez un patient présentant une hypertonie ou une contracture musculaire est évocatrice. Le tétanos peut être confondu avec une méningo-encéphalite bactérienne ou virale, mais l'association d'un état de conscience intact, d'un LCR normal et de contractures musculaires évoquent le tétanos. Le trismus doit être différencié de l'abcès périamygdalien ou rétropharyngé ou d'une autre cause locale. Les phénothiazines peuvent induire une rigidité rappelant le tétanos (p. ex., une réaction dystonique, un syndrome malin des neuroleptiques).

C. tetani peut parfois être cultivé à partir de la plaie, mais la culture n'est pas sensible; seulement 30% des patients atteints de tétanos ont des cultures positives. En outre, des cultures faussement positives peuvent être observées chez des patients qui n'ont pas de tétanos.

Pronostic

La mortalité du tétanos dans le monde est de 50%, 15 à 60% chez l’adulte non traité et de 80 à 90% chez le nouveau-né, même traité. La mortalité est plus élevée aux âges extrêmes de la vie et chez les toxicomanes par voie intraveineuse. Le pronostic est d'autant plus sombre que la période d'incubation est courte et que les symptômes évoluent rapidement ou que le traitement est tardif. L'évolution est souvent moins sévère lorsqu'il n'y a pas de foyer d'infection décelable.

Traitement

  • Soins de support, notamment par assistance respiratoire

  • Débridement de la plaie

  • Antitoxine tétanique

  • Benzodiazépines contre les spasmes musculaires

  • Métronidazole ou pénicilline

  • Parfois, médicaments pour les troubles neurovégétatifs

Le traitement comprend le maintien d'une ventilation adéquate. Les interventions supplémentaires comprennent l’utilisation précoce et convenable d’Ig humaines pour neutraliser les toxines non fixées; la prévention de production ultérieure de toxine; la sédation; le contrôle des spasmes musculaires, de l’hypertonicité, de l’équilibre volémique, des infections intercurrente; et des soins infirmiers continus.

Principes généraux

le patient doit être gardé dans une chambre au calme. Trois principes doivent guider toute intervention thérapeutique: empêcher la libération supplémentaire de toxine en débridant la plaie et en administrant un antibiotique (Tétanos : Antibiotiques); neutraliser la toxine non liée en dehors du SNC par l’Ig antitétanique humaine et l’anatoxine tétanique, en prenant soin de les injecter dans différents sites de l’organisme et ainsi éviter de neutraliser l’antitoxine; et réduire l'effet de la toxine présente dans le SNC.

Soins de la plaie

la saleté et la nécrose tissulaire favorisant la croissance de C. tetani, un débridement rapide et complet, en particulier, des plaies profondes, est essentiel. Les antibiotiques ne se substituent pas au débridement adéquat ni à la vaccination.

Antitoxine

l’efficacité de l’antitoxine dérivée de l’homme dépend principalement de la quantité de tétanospasmine déjà fixée aux membranes synaptiques, seule la toxine libre est neutralisée. Chez l’adulte, l’Ig antitétanique humaine 3000 unités IM est administrée en 1 fois; ce gros volume peut être dédoublé et administré en des sites différents. La posologie peut varier de 1 500 à 10 000 unités selon la gravité de la blessure, bien que certains experts estiment que 500 unités sont adéquates. Une antitoxine d'origine animale n'est qu'un pis-aller, parce qu'il est plus difficile de maintenir le taux sérique d'antitoxine et qu'un risque important de maladie sérique existe. Si du sérum de cheval doit être utilisé, la posologie habituelle est de 50 000 unités IM ou IV (Attention: v. Tests cutanés). Si nécessaire, de l'Ig ou de l'antitoxine peuvent être injectées directement dans la plaie, mais cette injection importe moins que le débridement correct de la plaie.

Prise en charge du spasme musculaire

les médicaments servent à surmonter les contractions musculaires.

Les benzodiazépines sont le traitement standard pour contrôler la rigidité et les spasmes. Ils bloquent la recapture du neurotransmetteur endogène inhibiteur, l'acide γ-aminobutyrique (GABA), au niveau des récepteurs GABAA.

Le diazépam permet le contrôle des convulsions, de la rigidité musculaire et il induit une sédation. Les posologies varient et nécessitent une adaptation minutieuse et une surveillance attentive. Les cas les plus sévères peuvent nécessiter 10 à 20 mg IV q 3 h (sans dépasser 5 mg/kg). Les cas moins sévères peuvent être maîtrisés par 5 à 10 mg po q 2 à 4 h. La posologie varie selon l'âge:

  • Nourrissons > 30 j: 1 à 2 mg IV administrée lentement, répétées q 3 à 4 h si nécessaire

  • Jeune enfant: 0,1 à 0,8 mg/kg/j jusqu'à 0,1 à 0,3 mg/kg IV q 4 à 8 h

  • Enfants de > 5 ans: 5 à 10 mg IV q 3 à 4 h

  • Adultes: 5 à 10 mg po q 4 à 6 h ou jusqu'à 40 mg/hPerfusion IV

Le diazépam a été le plus utilisé, mais le midazolam (adulte, 0,1 à 0,3 mg/kg/hPerfusion IV; enfants, 0,06 à 0,15 mg/kg/hLa perfusion IV) est hydrosoluble et est préféré en cas de traitement prolongé. Le midazolam réduit le risque d'acidose lactique due au solvant propylène glycol qui est nécessaire au diazépam et au lorazépam et réduit le risque d'accumulation de métabolites à longue durée d'action qui entraînent le coma.

Les benzodiazépines peuvent ne pas éviter les spasmes réflexes et la restauration d’une respiration efficace peut nécessiter un blocage neuromusculaire par le vécuronium 0,1 mg/kg IV et autres médicaments paralytiques et ventilation manuelle. Le pancuronium a été utilisé mais peut aggraver l'instabilité végétative. Le vécuronium ne présente pas d'effets indésirables cardiovasculaires, mais sa durée d'action est courte. Les agents agissant plus longtemps (p. ex., pipécuronium et rocuronium) sont également efficaces, mais aucun essai clinique comparatif n'a été effectué.

Le baclofène intrathécal (un agoniste GABAA) est efficace, mais n'a pas d'avantages clairement identifiés par rapport aux benzodiazépines. Il est administré par perfusion continue; les doses efficaces se situent entre 20 et 2000 mcg/j. Une dose test de 50 mcg est administrée en premier; si la réponse est inadaptée, 75 mcg peuvent être administrés 24 h plus tard et 100 mcg 24 h après cela. Le patient qui ne réagit pas à la dose de 100 mcg n'est pas un bon candidat à une perfusion chronique. Le coma et la dépression respiratoire nécessitant une assistance respiratoire sont des effets indésirables possibles.

Le dantrolène (dose de charge 1,0 à 1,5 mg/kg IV, suivi de perfusion de 0,5 à 1,0 mg/kg q 4 à 6 h pendant 25 j) soulage la spasticité musculaire. Le dantrolène oral peut être administré à la place du traitement en perfusion pendant une période n'excédant pas 60 j. Son hépatotoxicité et son prix limitent son utilisation.

Prise en charge des troubles neurovégétatifs

la morphine peut être administrée q 4 à 6 h pour contrôler le dysfonctionnement végétatif, en particulier cardiovasculaire; la dose quotidienne totale est de 20 à 180 mg. Le β-blocage au moyen de médicaments à longue durée d'action, tels que le propranolol, n'est pas recommandé. La mort subite cardiaque est une caractéristique du tétanos et le β-blocage peut en augmenter le risque; cependant, l'esmolol, un β-bloqueur à courte durée d'action, a été utilisé avec succès. L’atropine à des doses élevées a été utilisée; le blocage du système nerveux parasympathique réduit nettement la sudation et les sécrétions excessives. Une réduction de la mortalité a été signalée chez le patient traité par la clonidine comparé à celui sous traitement conventionnel.

Le sulfate de Mg à des doses qui maintiennent des taux de plasmatiques compris entre 4 et 8 mEq/L (p. ex., bolus de 4 g puis 2 à 3 g/h) a un effet de stabilisation, en éliminant la stimulation des catécholamines. Le réflexe achilléen est utilisé afin d'évaluer le surdosage. Le volume courant peut être diminué, une assistance respiratoire doit donc être disponible.

La pyridoxine (100 mg 1 fois/j) réduit la mortalité chez le nouveau-né. D'autres médicaments peuvent s'avérer utiles comme le valproate de Na (qui bloque la GABA-aminotransférase, ce qui inhibe le catabolisme du GABA), les inhibiteurs de l'ECA (qui inhibent l'angiotensine II et réduisent la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses), la dexmédétomidine (un puissant α-2 agoniste adrénergique) et l'adénosine (qui réduit la libération de noradrénaline présynaptique et antagonise l'effet inotrope des catécholamines). L’intérêt des corticostéroïdes n’est pas démontré; leur utilisation n’est pas recommandée.

Antibiotiques

le rôle du traitement antibiotique est mineur comparé au débridement de la plaie et à la prise en charge générale. Les antibiotiques classiques comprennent la pénicilline G 6 millions d'unités IV q 6 h, la doxycycline 100 mg po bid et le métronidazole 500 mg po q 6 à 8 h.

Soins de support

dans les cas modérés ou graves, le patient sera intubé. La ventilation mécanique est essentielle lorsqu'un blocage neuromusculaire est nécessaire pour contrôler les spasmes musculaires qui perturbent la respiration.

Une alimentation hypercalorique IV évite le risque d'inhalation consécutive à l'alimentation par sonde gastrique. La constipation étant habituelle, on donnera un laxatif émollient. Une sonde rectale peut contrôler la distension abdominale. Un sondage vésical est nécessaire en cas de rétention urinaire.

La kinésithérapie des voies respiratoires est essentielle, il faut retourner fréquemment le patient et l'inciter à tousser afin d'éviter une pneumonie. Une analgésie par opiacés est souvent nécessaire.

Prévention

Une première série de vaccinations suivie de rappels réguliers est nécessaire. Les enfants de < 7 ans nécessitent 5 vaccinations primaires et les patients non immunisés de > 7 ans doivent en recevoir 3. Le vaccin peut être l'anatoxine tétanique seule (TT), mais l'anatoxine est typiquement associée à celle de la diphtérie et/ou de la coqueluche. Les vaccins destinés aux enfants contiennent des doses des composants diphtérie et coqueluche (DTaP, DT) supérieures à celles des adultes (Tdap, Td).

Les enfants reçoivent le DTaP à 2 mois, 4 mois, 6 mois, 15 à 18 mois, et de 4 à 6 ans; ils doivent recevoir un rappel de Tdap de 11 ans à 12 ans, et de Td tous les 10 ans par la suite.

On administre aux adultes non vaccinés du Tdap initialement, puis le Td 4 semaines et 6 à 12 mois plus tard, et le Td tous les 10 ans par la suite. Les adultes qui n'ont pas reçu de vaccin qui contient la composante coqueluche doivent recevoir une dose unique de vaccin Tdap au lieu de l'un des rappels de Td. Les adultes de ≥ 65 ans qui prévoient un contact rapproché avec un nourrisson de < 12 mois et qui n'ont pas déjà reçu de Tdap doivent recevoir une dose unique de vaccin Tdap. Les femmes enceintes doivent recevoir du Tdap à 27 à 36 semaines de gestation indépendamment de quand elles ont été vaccinées la dernière fois; le fœtus peut développer une immunité passive à partir des vaccins administrés à ce moment. Pour la vaccination contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche et les recommandations de rappel, Vaccination.

Après la blessure, la vaccination contre le tétanos est administrée selon le type de plaie et les vaccinations antérieures; l’Ig tétanique peut être également indiquée (v. Prophylaxie antitétanique dans le traitement systématique des plaies). On administre au patient n’ayant pas été vacciné antérieurement une 2e et une 3e dose d’anatoxine à des intervalles mensuels.

L'infection par le tétanos n'induit pas d'immunité, les patients guéris du tétanos doivent donc être vaccinés.

Prophylaxie antitétanique dans le traitement systématique des plaies

Antécédents d'anatoxine tétanique adsorbée

Plaies propres, mineures

Toutes les autres blessures*

Td

TIG

Td

TIG

Inconnu ou < 3 doses

Oui

Non

Oui

Oui

3 doses

Oui si > 10 ans depuis la dernière prise

Non

Oui si > 5 ans depuis la dernière prise

Non

*Telles que (mais non limité aux) des plaies contaminées par des saletés, des fèces, de la terre ou de la salive; les plaies perforantes; les écrasements; les avulsions; et les blessures occasionnées par des projectiles, des brûlures ou des gelures.

Dans le cas de patients de ≥ 10 ans, une seule dose de Tdap doit être administrée au lieu d'un rappel Td.

TIG 250–500 unités IM.

Td = anatoxines tétaniques et diphtériques adsorbées (chez l'adulte); Tdap = anatoxines tétaniques et diphtériques, coqueluche acellulaire (chez l'adulte); TIG = Ig antitétaniques (humaines).

Points clés

  • Le tétanos est dû à une toxine produite par Clostridium tetani dans les plaies contaminées.

  • La toxine tétanique bloque la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, provoquant une raideur musculaire généralisée avec des spasmes intermittents; des convulsions et une instabilité végétative peuvent se produire.

  • La mortalité est de 15 à 60% chez l’adulte non traité et de 80 à 90% chez le nouveau-né, même traité.

  • Prévenir une libération supplémentaires de toxines en débridant la plaie, donner un antibiotique (p. ex., de la pénicilline, de la doxycycline), et neutraliser la toxine non liée par des immunoglobulines humaines anti-tétaniques.

  • Administrer des benzodiazépines IV pour les spasmes musculaires et le blocage neuromusculaire et démarrer une ventilation mécanique selon les besoins en cas d'insuffisance respiratoire due à un spasme musculaire.

  • Prévenir le tétanos en respectant les recommandations de vaccination systématiques.

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