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Facteurs favorisant l'envahissement microbien

Par Allan R. Tunkel, MD, PhD, Brown University;

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L'envahissement microbien peut être favorisé par des facteurs de virulence, l'observance microbienne et une résistance aux antimicrobiens.

Facteurs de virulence

Les facteurs de virulence favorisent l’action des agents pathogènes dans l’envahissement des défenses de l’hôte; ces facteurs sont

  • La capsule

  • Enzymes

  • Les toxines

Capsule

Certains micro-organismes (p. ex., certaines souches de pneumocoques, de méningocoques, d'Haemophilus influenzae de type B) possèdent une capsule qui empêche les Ac opsonisants de se fixer et sont donc plus virulents que les formes non encapsulées.

Enzymes

Les protéines bactériennes ont une activité enzymatique (p. ex., protéase, hyaluronidase, neuraminidase, élastase, collagénase) qui favorise la propagation locale dans les tissus. Des micro-organismes invasifs (p. ex., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) peuvent pénétrer dans les cellules eucaryotes intactes, en facilitant leur entrée par les surfaces muqueuses.

Certaines bactéries (p. ex., Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, différentes espèces de Clostridium, Streptococcus pneumoniae) produisent des protéases IgA-spécifiques qui clivent et inactivent les IgA sécrétoires à la surface des muqueuses.

Toxines

Des micro-organismes peuvent libérer des toxines (exotoxines), molécules protéiques pouvant déclencher une maladie (p. ex., diphtérie, choléra, tétanos, botulisme) ou l'aggraver. La majorité des toxines se fixent sur des récepteurs spécifiques des cellules cibles. À l'exception des toxines présynthétisées responsables des toxi-infections alimentaires, les toxines sont produites par les micro-organismes au cours de l'infection.

Une endotoxine est un lipopolysaccharide produit par des bactéries Gram négatif et fait partie de la paroi cellulaire. L’endotoxine déclenche des mécanismes humoraux enzymatiques impliquant les voies du complément, de la coagulation, de la fibrinolyse et des voies des kinines et constitue la principale cause de morbidité dans le sepsis à bacilles Gram négatif.

Autres facteurs

nombre de bactéries ont des mécanismes qui altèrent la production d’Ac en induisant les cellules suppressives, en bloquant la transformation des Ag et en inhibant la mitogenèse lymphocytaire.

La résistance à l'effet lytique du complément sérique confère la virulence. Parmi les espèces de N. gonorrhoeae, la résistance prédispose à des infections disséminées plutôt que localisées.

Certains micro-organismes résistent aux étapes oxydatives de la phagocytose. Par exemple, Legionella et Listeria ne suscitent pas ou même suppriment l'étape oxydative, alors que d'autres micro-organismes produisent des enzymes (p. ex., catalase, glutathion réductase, superoxyde dismutase) qui atténuent les produits oxydatifs.

Adhérence microbienne

L'adhérence aux surfaces est la première étape pour qu'ensuite les micro-organismes pénètrent dans les tissus. Parmi les facteurs qui déterminent l’adhésion, on compte les adhésines (molécules microbiennes qui réalisent l’attachement à une cellule) et les récepteurs de l’hôte auxquels les adhésines se lient. Les récepteurs de l'hôte comprennent les résidus glucosés et des protéines de surface (p. ex., cellulaire telles que la fibronectine) qui favorisent la liaison à certains micro-organismes Gram positifs (p. ex., staphylocoques). Les autres facteurs d'observance comprennent les fines structures situées sur certaines cellules bactériennes (p. ex., streptocoques) appelées fibrilles, grâce auxquelles certaines bactéries se lient aux cellules épithéliales humaines. D'autres bactéries, telles que les entérobactéries (p. ex., Escherichia coli), ont des organelles d'adhésion spécifiques appelées fimbriae ou pili. Les fimbriae permettent au micro-organisme de s'attacher à la majorité des cellules humaines, y compris aux polynucléaires neutrophiles et aux cellules épithéliales génito-urinaires, buccales et intestinales.

Biofilm

le biofilm est une couche visqueuse qui se forme parfois autour de certaines bactéries et leur confère une résistance à la phagocytose et aux antibiotiques. Il se développe autour de Pseudomonas aeruginosa dans les poumons des patients atteints de mucoviscidose et autour des staphylocoques à coagulase négative dans les dispositifs médicaux synthétiques, tels que les cathéters IV, les prothèses vasculaires et le matériel de suture. Les facteurs qui affectent la probabilité de formation d'un biofilm sur de tels dispositifs comprennent la rugosité du matériel, certaines compositions chimiques et l'hydrophobie.

Résistance microbienne

La variabilité génétique des microbes est inévitable. L'utilisation d'agents antimicrobiens entraîne finalement une sélection des souches qui peuvent leur résister.

Dans de nombreux cas, les souches bactériennes résistantes ont acquis des gènes qui sont codés par des plasmides ou transposons et qui permettent aux micro-organismes de synthétiser des enzymes qui

  • Modifient ou inactivent l'agent antimicrobien

  • Modifient la capacité de la cellule bactérienne à accumuler l'agent antimicrobien

  • Résistent à l'inhibition par l'agent antimicrobien

Il est important pour des raisons de santé publique de minimiser l'utilisation inappropriée d'antibiotiques. La résistance des bactéries est Revue générale des médicaments antibactériens : Résistance aux antibiotiques.

Anomalies des mécanismes de défense de l'hôte

Deux types d'états de déficit immunitaire peuvent affecter la capacité de l'hôte à combattre l'infection: déficits immunitaires primitifs et secondaires (acquis).

Les déficits immunitaires primitifs sont d'origine génétique; > 100 déficits immunitaires ont été décrits. La plupart des déficits immunitaires primitifs sont reconnus pendant la petite enfance; cependant, jusqu’à 40% sont reconnus pendant l’adolescence ou l’âge adulte.

Les déficits immunitaires acquis sont provoqués par une autre maladie (p. ex., cancer, infection par le VIH, maladies chroniques) ou par exposition à une substance chimique ou un médicament qui est toxique pour le système immunitaire.

Mécanismes

les anomalies des réponses immunitaires peuvent impliquer

  • L'immunité cellulaire

  • L'immunité humorale

  • Le système phagocytaire

  • Le système du complément

Les déficits cellulaires sont généralement liés à des déficits des lymphocytes T et/ou à des anomalies immunitaires. Les lymphocytes T contribuent à éliminer les micro-organismes intracellulaires; ainsi, dans les déficits des lymphocytes T, les patients peuvent présenter initialement des infections opportunistes telles que celles à Pneumocystis jirovecii ou à cryptocoques. La chronicité de ces infections peut conduire à un retard de croissance, à une diarrhée chronique et à une candidose buccale persistante.

Les déficits sont généralement humoraux et provoqués par l'inaptitude des lymphocytes B à synthétiser des immunoglobulines fonctionnelles. Les patients qui présentent ce type de défaut ont habituellement des infections impliquant des micro-organismes encapsulés (p. ex., H. influenzae, streptocoques). Les patients peuvent présenter initialement une faible croissance, de la diarrhée et des infections récurrentes des sinus.

Un défaut dans le système phagocytaire affecte la réponse immunitaire immédiate à une infection bactérienne et peut entraîner le développement d'abcès récurrents, de pneumopathies sévères ou la chute retardée du cordon ombilical.

Les déficits primitifs du système du complément sont particulièrement rares. Ce type de déficit peut provoquer des infections récurrentes par des bactéries pyogènes (p. ex., bactéries encapsulées, Neisseria sp) et augmenter le risque de maladies auto-immunes (p. ex., lupus érythémateux disséminé).