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Facteurs favorisant l'envahissement microbien

Par Allan R. Tunkel, MD, PhD, Professor of Medicine and Medical Services; Associate Dean for Medical Education, Warren Alpert Medical School of Brown University

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L'invasion microbienne peut être facilitée par les causes suivantes:

  • Facteurs de virulence

  • Adhérence microbienne

  • Résistance aux antimicrobiens

  • Anomalies des mécanismes de défense de l'hôte

Facteurs de virulence

Les facteurs de virulence favorisent l’action des agents pathogènes dans l’envahissement des défenses de l’hôte; ces facteurs sont

  • La capsule

  • Enzymes

  • Les toxines

Capsule

Certains microrganismes (p. ex., certaines souches de pneumocoques, de méningocoques, d'Haemophilus influenzae de type B) possèdent une capsule qui empêche la phagocytose, ce qui les rend plus virulents que les formes non encapsulées. Cependant, les anticorps opsonisants spécifiques de la capsule peuvent se lier à la capsule bactérienne et faciliter leur phagocytose.

Enzymes

Les protéines bactériennes ont une activité enzymatique (p. ex., protéase, hyaluronidase, neuraminidase, élastase, collagénase) qui favorise la propagation locale dans les tissus. Des microrganismes invasifs (p. ex., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) peuvent pénétrer dans les cellules eucaryotes intactes, en facilitant leur entrée par les surfaces muqueuses.

Certaines bactéries (p. ex., Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, différentes espèces de Clostridium, Streptococcus pneumoniae) produisent des protéases IgA-spécifiques qui clivent et inactivent les IgA sécrétoires à la surface des muqueuses.

Toxines

Des microrganismes peuvent libérer des toxines (exotoxines), molécules protéiques pouvant déclencher une maladie (p. ex., diphtérie, choléra, tétanos, botulisme) ou l'aggraver. La majorité des toxines se fixent sur des récepteurs spécifiques des cellules cibles. À l'exception des toxines présynthétisées responsables de certaines toxi-infections alimentaires (p. ex., botulisme, intoxication alimentaire staphylococcique ou à Bacillus cereus), les toxines sont produites par les organismes au cours de l'infection.

Une endotoxine est un lipopolysaccharide produit par des bactéries Gram négatif et fait partie de la paroi cellulaire. L’endotoxine déclenche des mécanismes humoraux enzymatiques impliquant les voies du complément, de la coagulation, de la fibrinolyse et des voies des kinines et constitue la principale cause de morbidité dans le sepsis à bacilles Gram négatif.

Autres facteurs

Certains microrganismes sont plus virulents car ils:

  • Perturbent la production d'anticorps

  • Résistent à l'effet lytique du complément sérique

  • Résistent aux étapes oxydatives de la phagocytose

  • Produisent des superantigènes

Nombre de bactéries ont des mécanismes qui altèrent la production d’Ac en induisant les cellules suppressives, en bloquant la transformation des Ag et en inhibant la mitogenèse lymphocytaire.

La résistance à l'effet lytique du complément sérique confère la virulence. Parmi les espèces de N. gonorrhoeae, la résistance prédispose à des infections disséminées plutôt que localisées.

Certains microrganismes résistent aux étapes oxydatives de la phagocytose. Par exemple, Legionella et Listeria ne suscitent pas ou même suppriment l'étape oxydative, alors que d'autres microrganismes produisent des enzymes (p. ex., catalase, glutathion réductase, superoxyde dismutase) qui atténuent les produits oxydatifs.

Certains virus et certaines bactéries produisent des superantigènes qui contournent le système immunitaire, provoquent une activation non spécifique des lymphocytes T naïfs en quantité excessive et donc une inflammation excessive et potentiellement destructrice médiée par la libération massive de cytokines pro-inflammatoires.

Adhérence microbienne

L'adhérence aux surfaces est la première étape pour qu'ensuite les microrganismes pénètrent dans les tissus. Parmi les facteurs qui déterminent l’adhésion, on compte les adhésines (molécules microbiennes qui réalisent l’attachement à une cellule) et les récepteurs de l’hôte auxquels les adhésines se lient. Les récepteurs de l'hôte comprennent les résidus glucosés et des protéines de surface (p. ex., cellulaire telles que la fibronectine) qui favorisent la liaison à certains microrganismes Gram positifs (p. ex., staphylocoques).

Les autres facteurs d'observance comprennent les fines structures situées sur certaines cellules bactériennes (p. ex., streptocoques) appelées fibrilles, grâce auxquelles certaines bactéries se lient aux cellules épithéliales humaines. D'autres bactéries, telles que les entérobactéries (p. ex., Escherichia coli), ont des organelles d'adhésion spécifiques appelées fimbriae ou pili. Les fimbriae permettent au microrganisme de s'attacher à la majorité des cellules humaines, y compris aux polynucléaires neutrophiles et aux cellules épithéliales génito-urinaires, buccales et intestinales.

Biofilm

Le biofilm est une couche visqueuse qui se forme parfois autour de certaines bactéries et leur confère une résistance à la phagocytose et aux antibiotiques. Il se développe autour de Pseudomonas aeruginosa dans les poumons des patients atteints de mucoviscidose et autour des staphylocoques à coagulase négative dans les dispositifs médicaux synthétiques, tels que les cathéters IV, les prothèses vasculaires et le matériel de suture.

Les facteurs affectant la probabilité qu'un biofilm se développe sur de tels dispositifs médicaux comprennent la rugosité, la composition chimique et le caractère hydrophobe du matériau.

Résistance microbienne

La variabilité génétique des microbes est inévitable. L'utilisation d'agents antimicrobiens entraîne finalement une sélection des souches qui peuvent leur résister.

L'émergence d'une résistance aux antimicrobiens peut être due à la mutation spontanée de gènes chromosomiques. Dans de nombreux cas, les souches bactériennes résistantes ont acquis des éléments génétiques provenant d'autres microrganismes. Ces éléments sont codés par des plasmides ou des transposons et permettent aux microrganismes de synthétiser des enzymes qui

  • Modifient ou inactivent l'agent antimicrobien

  • Modifient la capacité de la cellule bactérienne à accumuler l'agent antimicrobien

  • Résistent à l'inhibition par l'agent antimicrobien

Il est important pour des raisons de santé publique de minimiser l'utilisation inappropriée d'antibiotiques.

Anomalies des mécanismes de défense de l'hôte

Deux types d'états de déficit immunitaire peuvent affecter la capacité de l'hôte à combattre l'infection:

Les déficits immunitaires primitifs sont d'origine génétique; > 100 déficits immunitaires ont été décrits. La plupart des déficits immunitaires primitifs sont reconnus pendant la petite enfance; cependant, jusqu’à 40% sont reconnus pendant l’adolescence ou l’âge adulte.

Les déficits immunitaires acquis sont provoqués par une autre maladie (p. ex., cancer, infection par le VIH, maladies chroniques) ou par exposition à une substance chimique ou un médicament qui est toxique pour le système immunitaire.

Mécanismes

Les anomalies des réponses immunitaires peuvent impliquer

  • L'immunité cellulaire

  • L'immunité humorale

  • Le système phagocytaire

  • Le système du complément

Les déficits cellulaires sont généralement liés à des déficits des lymphocytes T et/ou à des anomalies immunitaires. Les lymphocytes T contribuent à éliminer les microrganismes intracellulaires; ainsi, dans les déficits des lymphocytes T, les patients peuvent présenter initialement des infections opportunistes telles que celles à Pneumocystis jirovecii ou à cryptocoques. La chronicité de ces infections peut conduire à un retard de croissance, à une diarrhée chronique et à une candidose buccale persistante.

Les déficits sont généralement humoraux et provoqués par l'inaptitude des lymphocytes B à synthétiser des immunoglobulines fonctionnelles. Les patients qui présentent ce type de défaut ont habituellement des infections impliquant des microrganismes encapsulés (p. ex., H. influenzae, streptocoques). Les patients peuvent présenter initialement une faible croissance, de la diarrhée et des infections récurrentes des sinus.

Un défaut dans le système phagocytaire affecte la réponse immunitaire immédiate à une infection bactérienne et peut entraîner le développement d'abcès ou de pneumopathies sévères récidivants.

Les déficits primitifs du système du complément sont particulièrement rares. Ce type de déficit peut provoquer des infections récidivantes par des bactéries pyogènes (p. ex., bactéries encapsulées, Neisseria sp) et augmenter le risque de maladies auto-immunes (p. ex., lupus érythémateux disséminé).