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Mécanismes de défense contre l'infection

Par Allan R. Tunkel, MD, PhD, Professor of Medicine and Medical Services; Associate Dean for Medical Education, Warren Alpert Medical School of Brown University

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Les défenses immunitaires qui protègent contre l'infection comprennent

  • Les barrières naturelles (p. ex., la peau, les muqueuses)

  • Les réponses immunitaires non spécifiques (p. ex., des cellules phagocytaires [neutrophiles, macrophages] et leurs produits)

  • Réponses immunitaires spécifiques (p. ex., anticorps, lymphocytes)

Barrières naturelles

Peau

La peau empêche habituellement l’invasion des microrganismes lorsqu’elle n’est pas physiquement lésée (p. ex., par des blessures, des cathéters IV ou une incision chirurgicale). Les exceptions comprennent les suivantes:

  • Les papillomavirus humains, qui peuvent envahir une peau normale et induire la formation de verrues

  • Certains parasites (p. ex., Schistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

Muqueuses

De nombreuses muqueuses sont baignées de sécrétions ayant des propriétés antimicrobiennes (p. ex., la glaire cervicale, le liquide prostatique et les larmes qui contiennent du lysozyme qui scinde l'acide muramique des parois bactériennes, en particulier celui des microrganismes Gram positifs). Les sécrétions locales contiennent également des immunoglobulines, principalement des IgG et des IgA sécrétoires, qui empêchent l'adhésion des microrganismes aux cellules hôtes.

Voies respiratoires

Les voies respiratoires supérieures possèdent des filtres aériens. Lorsque les microrganismes atteignent l'arbre trachéobronchique, le courant ascendant mucociliaire les rejette hors du poumon. La toux permet également l'élimination des microrganismes. Si des microrganismes atteignent les alvéoles, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires et les histiocytes tissulaires. Cependant, ces défenses peuvent être dépassées par le grand nombre de microrganismes ou par une diminution de leur efficacité due à la pollution de l'air (p. ex., la fumée de cigarettes) ou par la perturbation des mécanismes protecteurs (p. ex., intubation endotrachéale ou trachéotomie).

Tractus gastro-intestinal

Les barrières du tube digestif comprennent le pH acide de l’estomac et l’activité antibactérienne des enzymes pancréatiques, de la bile et des sécrétions intestinales.

Le péristaltisme et la desquamation normale des cellules épithéliales éliminent les microrganismes. Lorsque le péristaltisme est ralenti (p. ex., par des médicaments tels que la belladone ou les alcaloïdes de l'opium), cette élimination est retardée et entraîne une prolongation de certaines infections, telles que la shigellose symptomatique.

Une diminution des mécanismes de défense peut prédisposer à certaines infections (p. ex., l'achlorhydrie gastrique prédispose à la salmonellose).

La flore intestinale normale peut inhiber les germes pathogènes; la modification de cette flore par les antibiotiques permet une multiplication exagérée de microrganismes naturellement pathogènes (p. ex., Salmonella Typhimurium) ou une surinfection par des germes généralement commensaux (p. ex., Candida albicans).

Appareil génito-urinaire

Les barrières du système génito-urinaire comprennent la longueur de l’urètre (20 cm) chez l’homme, le pH acide du vagin chez la femme et l’hypertonie de la médullaire rénale.

Le rein produit et excrète également de grandes quantités de mucoprotéine de Tamm-Horsfall, qui se lient à certaines bactéries, favorisant leur élimination sans dommage.

Réponses immunitaires non spécifiques

Les cytokines (dont les IL-1, IL-6, le tumor necrosis factor-α, et l'interféron-γ) sont produites principalement par les macrophages et les lymphocytes activés et transmettent une réponse de phase aiguë qui se développe indépendamment du microrganisme en cause. La réponse comprend une fièvre et une augmentation de la production de polynucléaires neutrophiles par la moelle osseuse. Les cellules endothéliales entraînent également de grandes quantités d'IL-8, qui attirent les polynucléaires neutrophiles.

Du fait de la réponse inflammatoire, les éléments du système immunitaire migrent vers les sites de lésion ou d'infection. Cette réaction se manifeste par une augmentation de la vascularisation et de la perméabilité vasculaire, permettant aux peptides chimiotactiques, aux polynucléaires neutrophiles et aux cellules mononucléées de quitter le compartiment intravasculaire.

L'élimination des microrganismes par les phagocytes (p. ex., neutrophiles et macrophages) limite la dissémination microbienne. Les phagocytes sont attirés vers les agents infectieux par chimiotactisme et les éliminent en libérant un contenu phagocytaire lysosomal qui contribue à la destruction de ces agents. Des produits oxydatifs tels que le peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée) sont produits par les phagocytes et détruisent les microbes phagocytés. Lorsque des anomalies quantitatives ou qualitatives des neutrophiles sont responsables d'une infection, celle-ci est habituellement prolongée, récidivante et répond difficilement aux antibiotiques. Les staphylocoques, les microrganismes Gram-négatifs et les champignons sont généralement les agents pathogènes responsables.

Réponses immunitaires spécifiques

En cas d’infection, l’hôte peut produire divers Ac (des glycoprotéines connues sous le nom d’Ig) qui se lient aux cibles antigéniques microbiennes spécifiques. Les Ac contribuent à éradiquer le microrganisme Gram négatif en attirant les globules blancs de l'hôte et en activant le système du complément.

Le système du complément détruit les parois cellulaires des microrganismes infectants, habituellement par la voie classique. Le complément peut également être activé à la surface de certains microrganismes par la voie alterne.

Les Ac peuvent également favoriser le dépôt de substances connues sous le nom d'opsonines (p. ex., protéine complémentaire C3b) à la surface des microrganismes, qui vont favoriser la phagocytose. L'opsonisation est importante pour l'éradication des microrganismes encapsulés tels que les pneumocoques et les méningocoques.

Facteurs génétiques de l'hôte

Pour de nombreux pathogènes, la composition génétique de l'hôte influe sur sa sensibilité, la morbidité et la mortalité qui en résultent. Par exemple, les patients présentant des déficits en composants terminaux du complément (C5-C8, C9) peuvent avoir une sensibilité accrue aux infections causées par les Neisseria.