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Strongyloïdose

(anguillulose)

Par Richard D. Pearson, MD, University of Virginia School of Medicine

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La strongyloïdose est une infection à Strongyloides stercoralis. Les signes comprennent une éruption et des symptômes pulmonaires (avec toux et wheezing), une éosinophilie et des douleurs abdominales accompagnées de diarrhées. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des larves dans les selles ou le contenu de l'intestin grêle ou occasionnellement dans l'expectoration, ou par la détection d'Ac dans le sang. Le traitement repose sur l'ivermectine, ou l'albendazole.

La strongyloïdose est endémique partout dans les régions tropicales et subtropicales, y compris dans les zones rurales du Sud des USA, dans des régions où la peau nue est exposée à de la terre contaminée et où les conditions sanitaires sont mauvaises. Strongyloides fülleborni, qui infecte les chimpanzés et les babouins est responsable d'infections limitées chez l'homme.

Physiopathologie

Les vers adultes vivent dans la muqueuse et la sous-muqueuse du duodénum et du jéjunum. Les œufs libérés éclosent dans la lumière intestinale, libérant des larves rhabditoïdes. La plupart de ces larves sont excrétées dans les selles. Après quelques jours sur le sol, elles se transforment en larves filariformes infectieuses. Comme pour les ankylostomes, les larves de Strongyloides pénètrent par la peau humaine, migrent par voie sanguine vers les poumons, percent les capillaires pulmonaires, remontent les voies respiratoires, sont avalées et rejoignent l'intestin, où elles mûrissent en 2 semaines environ. Dans le sol, les larves qui n'entrent pas en contact avec l'homme peuvent devenir des vers adultes libres qui peuvent se reproduire sur plusieurs générations avant que leurs larves ne réintègrent un hôte humain.

Certaines larves rhabditiformes se transforment dans les intestins en larves filariformes infectieuses qui rejoignent immédiatement la paroi intestinale, raccourcissant ainsi le cycle évolutif (auto-infection interne). Les larves filariformes sont parfois éliminées dans les selles et réintègrent l’hôte par la peau des fesses et des cuisses (auto-infections externes). L'auto-infection explique la raison pour laquelle la strongyloïdose peut persister pendant de nombreuses décennies et explique la charge vermineuse très élevée dans le syndrome d'hyperinfestation.

L'hyperinfection peut résulter d'une infection nouvellement contractée à Strongyloides ou de l'activation d'une infection qui était auparavant asymptomatique. Dans les deux cas, elle peut entraîner une maladie disséminée impliquant les organes qui ne font pas partie habituellement du cycle de vie normal du parasite (p. ex., SNC, peau, foie, cœur). Une hyperinfestation se produit habituellement chez le patient prenant des corticostéroïdes ou dont l'immunité à médiation cellulaire est compromise, en particulier les patients infectés par l'human T-lymphotropic virus 1 (HTLV-1). Cependant, l'hyperinfection et la strongyloïdose disséminées sont moins fréquentes qu'on pourrait le croire en cas d'infection par le VIH/SIDA, même dans le cas du patient qui vit dans les régions où Strongyloides est très endémique.

Symptomatologie

L'infection peut être asymptomatique.

L'infection par des larva currens (rampante) est une forme de larva migrans cutanée spécifique à Strongyloides; elle résulte d'une auto-infection. L'éruption commence dans la région péri-anale et se propage rapidement, entraînant un prurit intense mais d'autres éruptions urticariennes ou maculopapuleuses non spécifiques peuvent également se produire.

Les symptômes pulmonaires sont rares, bien que les infections sévères puissent entraîner un syndrome de Löffler, avec toux, wheezing et éosinophilie. Les symptômes gastro-intestinaux comprennent anorexie, douleurs et sensibilités épigastriques, diarrhée, nausées, vomissements. Dans les infections sévères, une malabsorption et une entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative) peuvent entraîner une perte de poids et une cachexie.

Syndrome d'hyperinfestation

les symptômes gastro-intestinaux et pulmonaires sont souvent importants. Un iléus, une occlusion, une hémorragie gastro-intestinale massive, une malabsorption sévère et une péritonite peuvent survenir. Les symptômes pulmonaires comprennent dyspnée, hémoptysie, défaillance respiratoire. Des infiltrats peuvent être observés sur la rx thorax.

Les autres symptômes dépendent de l'organe atteint. L'atteinte du SNC comprend une méningite parasitaire, un abcès cérébral et un envahissement diffus du cerveau. Les méningites et les bactériémies secondaires à Gram négatif, qui apparaissent à une fréquence élevée, reflètent probablement des troubles de la muqueuse intestinale et/ou le transport de bactéries par des larves migrantes. L'infection du foie peut résulter en une hépatite cholestatique et granulomateuse. L'infection, même traitée, peut être fatale chez le patient immunodéprimé.

Diagnostic

  • Identification des larves par examen microscopique des selles ou méthode sur plaque de gélose

  • Dosage immunoenzymatique des Ac

L’identification microscopique des larves dans un seul échantillon de selles détecte les larves dans près de 25% des cas d’infection non compliquée. Les examens répétés de prélèvements de selles concentrées augmentent la sensibilité; pas moins de 7 prélèvements de selles négatifs sont recommandés pour exclure le diagnostic. La méthode sur plaque de gélose a une sensibilité de > 85%. Si les prélèvements de selles restent à température ambiante pendant plusieurs heures, les larves rhabdoïdes peuvent se transformer en larves filariformes plus longues, ce qui a pour conséquence un faux diagnostic d'hyperinfestation accélérée. Le prélèvement d'intestin grêle par aspiration peut être positif et doit être pratiqué par voie endoscopique pour permettre la biopsie de lésions jéjunales et duodénales suspectes. Dans les syndromes d'hyperinfestation, les larves filariformes peuvent être trouvées dans les selles, le contenu duodénal, les crachats, dans le lavage bronchoalvéolaire, et rarement dans le LCR, les urines, le liquide pleural ou ascitique. La rx thorax peut montrer des infiltrats interstitiels diffus, une condensation ou un abcès.

Plusieurs tests d'immunodiagnostic sont disponibles pour la strongyloïdose. Un test immunoenzymatique est recommandé du fait de sa plus grande sensibilité (> 90%). Les Ac de type IgG peuvent habituellement être détectés même chez le patient immunodéprimé qui présente une strongyloïdose disséminée, mais l'absence d'Ac détectables n'exclut pas l'infection. Des réactions croisées en cas de filariose ou de nématodoses peuvent entraîner des faux positifs. La recherche d'Ac ne peut pas être utilisée pour différencier une infection actuelle d'une infection ancienne. Un test positif garantit des efforts continus pour établir un diagnostic parasitologique. Une surveillance sérologique peut être utile dans le suivi de la maladie car les taux d'Ac diminuent dans les 6 mois sous l'effet d'une chimiothérapie efficace. Les méthodes sensibles et spécifiques basées sur la PCR pour le diagnostic de S. stercoralis dans les selles sont en cours d'élaboration et sont disponibles dans en recherche.

On observe souvent une éosinophilie, mais elle peut être supprimée au moyen de médicaments, tels que les corticostéroïdes ou les agents cytotoxiques utilisés en chimiothérapie.

Traitement

  • Ivermectine

L'ivermectine 200 mcg/kg po 1 fois/j pendant 2 j est administrée dans l'infection non compliquée et est généralement bien tolérée. L'albendazole 400 mg po bid pendant 7 j est également une possibilité. Chez les patients immunodéprimés, une thérapie prolongée ou des traitements répétés sont nécessaires. L’albendazole et l’ivermectine peuvent être associées cas d’hyperinfestation. Chez le patient gravement malade incapable de prendre des médicaments po, des préparations rectales d’ivermectine ont été utilisées.

La guérison doit être confirmée au moyen d'examens répétés des selles.

Prévention

La prévention des infections primitives est la même que pour les ankylostomes. Pour éviter le syndrome d'hyperinfestation potentiellement fatal, il faut effectuer un examen des selles et plusieurs tests sérologiques chez les patients qui ont été exposés aux Strongyloides (même dans un passé lointain), en cas d'éosinophilie inexpliquée ou en cas de symptômes évocateurs de strongyloïdose avant toute corticothérapie ou autre traitement immunosuppresseur. En cas d'infection, le traitement de la strongyloïdose doit être instauré et la guérison parasitologique doit être documentée avant le déficit immunitaire. Le patient immunodéprimé qui a une strongyloïdose récidivante nécessite des cures répétées jusqu'à la guérison.

Points clés

  • Les larves de Strongyloides pénètrent la peau humaine lorsque les sujets marchent pieds nus sur un sol infesté.

  • Les larves voyagent à travers la circulation sanguine vers les poumons, pénètrent dans les alvéoles, remontent les voies respiratoires, sont avalées, puis mûrissent dans les intestins; les vers adultes produisent des ovules qui éclosent dans les intestins, libérant des larves; elles peuvent se développer en larves filariformes infectieuses, qui peuvent causer une autoinfection externe ou interne, perpétuant ainsi le cycle.

  • Les patients qui prennent des corticostéroïdes ou qui ont une déficit de l'immunité à médiation cellulaire peuvent développer un syndrome d'hyperinfection disséminée potentiellement mortel impliquant les poumons, les intestins, la peau et des organes qui ne font pas partie du cycle de vie normal du parasite (p. ex., le système nerveux central, le foie, le cœur).

  • Les symptômes comprennent une éruption et des symptômes pulmonaires (avec toux et wheezing) et des douleurs abdominales accompagnées de diarrhées.

  • Diagnostiquer par l'examen microscopique de plusieurs prélèvements de selles, par la culture sur plaque de gélose, ou par l'aspiration duodénale. Les larves peuvent être identifiées dans les crachats en cas d'hyperinfection.

  • Traiter par l'ivermectine pendant 2 j ou l'albendazole pendant 7 j; le syndrome d'hyperinfection exige des cycles prolongés ou répétés.

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