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Amibes libres

Par Richard D. Pearson, MD, University of Virginia School of Medicine

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Les amibes libres sont des protozoaires qui vivent de façon indépendante dans le sol ou l'eau et ne nécessitent ni hôte humain ni animal. Elles ne provoquent que rarement une maladie, contrairement à l'amibe parasite de l'intestin Entamoeba histolytica, qui est un agent fréquent d'infection intestinale ( Amibiase). Les amibes libres pathogènes appartiennent aux genres Naegleria, Acanthamoeba, et Balamuthia et Sappinia (S. pedata a été impliqué dans un cas d'encéphalite amibienne au Texas).

On observe 3 syndromes principaux:

  • Méningo-encéphalite amibienne primitive

  • Encéphalite amibienne granulomateuse

  • Kératite amibienne.

Acanthamoeba et Balamuthia peut également causer des lésions de la peau ou une maladie disséminée chez les sujets immunodépriméss; Acanthamoeba peut causer une infection des sinus ou des poumons.

Le cas d'encéphalite à S. pedata a été traité avec succès par une association d'azithromycine, de pentamidine, d'itraconazole, et de flucytosine, associés à la résection chirurgicale de la lésion du système nerveux central. L'ajout de miltéfosine pourrait être envisagé.

Méningo-encéphalite amibienne primitive

La méningo-encéphalite amibienne primitive est une infection aiguë du SNC, généralement fatale, provoquée par Naegleria fowleri.

Naegleria fowleri vit dans les eaux douces et tièdes partout dans le monde. Nager dans des eaux contaminées entraîne une exposition de la muqueuse nasale à ce micro-organisme, qui peut pénétrer dans le SNC via le neuroépithélium olfactif et la lame criblée de l'ethmoïde. La plupart des patients sont des enfants ou de jeunes adultes en bonne santé.

Les symptômes débutent de 1 à 2 semaines après l'exposition, parfois avec une modification de l'odorat et du goût. La méningo-encéphalite fulminante apparaît ensuite avec des céphalées, un syndrome méningé et une altération de l'état mental, évoluant vers le décès en 10 j, habituellement dû à l'engagement cérébral. Seuls quelques patients ont survécu.

Le diagnostic est suspecté en cas d'antécédents de baignade dans de l'eau douce, mais la confirmation est difficile, car la TDM et les examens habituels du LCR, bien qu'ils soient nécessaires pour éliminer les autres causes, n'apportent aucun argument spécifique. L’examen d’un prélèvement direct du LCR doit être pratiqué; il peut mettre en évidence des trophozoïtes mobiles d’amibes libres (lesquels sont détruits par les techniques de coloration de Gram). L'immunohistochimie, la culture amibienne et la PCR du LCR et/ou une biopsie cérébrale sont disponibles dans des laboratoires spécialisés.

Le traitement optimal est mal défini. Un protocole raisonnable inclurait la miltéfosine, un médicament anti-leishmania expérimentale, qui a été utilisé avec succès pour traiter l'encéphalite granulomateuse amibienne. La miltéfosine est disponible par consultation des Centers for Disease Control and Prevention (CDC, v. CDC information on Naegleria). D'autres médicaments qui ont été utilisés dans des protocoles d'association contre Naegleria comprennent l'amphotéricine B, la rifampicine, un azole (fluconazole, voriconazole, ou kétoconazole), et l'azithromycine.

Encéphalite amibienne granulomateuse

L'encéphalite amibienne granulomateuse est une infection subaiguë du SNC, généralement fatale provoquée par Acanthamoeba sp, chez un hôte immunodéprimé ou fragile ou par Balamuthia mandrillaris.

Acanthamoeba sp et Balamuthia mandrillaris sont ubiquitaires dans l'eau, le sol et la poussière. L'exposition humaine est fréquente, mais l'infection est rare. L'infection du SNC par Acanthamoeba est observée presque exclusivement chez le patient immunodéprimé ou dont l'état est affaibli pour d'autres raisons, mais B. mandrillaris peut également infecter des sujets en bonne santé. On pense que le site d'entrée est la peau ou les voies respiratoires inférieures, avec ensuite une dissémination hématogène dans le SNC.

Le début est insidieux, avec souvent des manifestations neurologiques focales. Des changements de comportements, des convulsions et des céphalées sont fréquents. B. mandrillaris peut également provoquer des lésions de la peau; les patients qui ont une infection à B. mandrillaris peuvent présenter des lésions cutanées et, plus tard développer des symptômes et signes neurologiques. La survie est très improbable (et n’est constatée que chez le patient immunocompétent); le décès survient entre 7 et 120 j après le début de l’infection.

Le diagnostic est souvent établi post-mortem. En cas d'infection à Acanthamoeba, la TDM et l'IRM peuvent montrer des lésions expansives uniques ou multiples avec prise de contraste annulaire, le plus souvent au niveau des lobes temporaux et pariétaux. Dans le LCR la numération des globules blancs (principalement des lymphocytes) est élevée, mais les trophozoïtes apparaissent rarement dans le LCR. Des lésions cutanées visibles contiennent souvent des amibes et doivent faire l’objet d’une biopsie; si on détecte des amibes, on peut les mettre en culture et tester leur sensibilité aux traitements. La biopsie cérébrale est souvent positive. Des tests utilisant la PCR sont disponibles dans des laboratoires de référence spécialisés. Chez les patients souffrant d'infection par B. mandrillaris, la TDM et l'IRM montrent généralement plusieurs lésions nodulaires et annulaires qui prennent le contraste. Une hémorragie intra-lésionnelle est un indice radiologique important.

Le traitement optimal de l'encéphalite amibienne granulomateuse est mal connu. Certains cas d'encéphalite granulomateuse répondent à des associations de médicaments. Bien que le nombre de patients traités par un protocole contenant de la miltéfosine soit petit, la miltéfosine semble offrir un avantage de survie. La miltéfosine est disponible directement auprès du CDC. Les autres médicament utilisés en association pour traiter ce syndrome comprennent la pentamidine, la sulfadiazine ou le triméthoprime/sulfaméthoxazole, la flucytosine, un azole (le fluconazole, le kétoconazole, l'itraconazole ou le voriconazole) et l'amphotéricine B. L'albendazole a été utilisé avec la miltefosine et d'autres médicaments pour traiter l'encéphalite à B. mandrillaris. Pour tous les cas d'encéphalite amibienne, une consultation immédiate avec le CDC est recommandée (appeler le CDC Emergency Operations Center au 770-488-7100).

Les infections cutanées provoquées par Acanthamoeba sp ou B. mandrillaris sont habituellement traitées par les mêmes médicaments associés à un débridement chirurgical.

Kératite amibienne

La kératite amibienne est une infection de la cornée due à Acanthamoeba sp, qui apparaît habituellement chez le porteur de lentilles de contact.

Acanthamoeba sp peut entraîner une kératite chronique et progressivement destructrice chez les sujets immunocompétents. Le principal facteur de risque (85% des cas) est le port de lentilles de contact, en particulier si elles sont portées lors d’activités aquatiques ou si la solution de nettoyage utilisée n’est pas stérile. Certaines infections sont dues à l'abrasion de la cornée.

Les lésions sont habituellement très douloureuses avec une sensation de présence d'un corps étranger. Initialement, les lésions sont dendritiformes et rappellent celles de la kératite herpétique. On observe ensuite des infiltrats diffus dans le stroma et, quelquefois, une lésion en forme d'anneau caractéristique. Une uvéite antérieure est habituellement aussi présente. La vision est diminuée.

Le diagnostic est confirmé par l'examen de la biopsie de surface de la cornée, colorée au Giemsa ou au trichrome et par sa culture dans des milieux spéciaux. On procède à une culture virale en cas de suspicion d'herpès.

Traitement

  • Débridement cornéen

  • Propamidine topique associée à un biguanide

  • Parfois, fluconazole ou itraconazole systémique

Les infections superficielles récentes sont plus sensibles au traitement. Le stade enkysté du cycle évolutif de l'amibe semble être la cause de la plupart des complications.

Il faut débrider les lésions épithéliales et administrer un traitement médicamenteux intensif. L’iséthionate de propamidine local à 0,1% plus des gouttes soit de polyhexaméthylène biguanide ou de chlorhexidine représente souvent le choix initial; pendant les 3 premiers jours, les médicaments sont administrés q 1 à 2 h. D'autres médicaments topiques peuvent être utilisés dont les aminosides, le diiséthionate d'hexamidine, le miconazole et la néoporine.

Un traitement systémique par fluconazole ou itraconazole a également été utilisé, en particulier en cas d'antécédents d'uvéite antérieure ou d'atteinte de la sclère. Un diagnostic et un traitement précoce ont permis d'éviter le recours à une kératoplastie thérapeutique dans la plupart des cas, mais cette intervention reste une éventualité en cas d'échec du traitement pharmacologique. Un traitement intensif est nécessaire pendant le premier mois; il est ensuite réduit selon la réponse clinique, mais se poursuit souvent pendant 6 à 12 mois. La récidive est fréquente si le traitement est arrêté prématurément.

Prévention

La solution de nettoyage des lentilles de contact doit être maintenue propre. Les solutions non stériles pour lentilles de contact ne doivent pas être utilisées. Le port de lentilles de contact pendant la baignade ou la douche doit être évité.