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Trypanosomiase africaine

(Maladie du sommeil)

Par Richard D. Pearson, MD, University of Virginia School of Medicine

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La trypanosomiase africaine est une infection due à des protozoaires du genre Trypanosoma, transmis par la morsure d'une mouche tsé-tsé. Les symptômes comprennent des lésions cutanées caractéristiques, une fièvre intermittente, des céphalées, des frissons, un œdème transitoire, une lymphadénopathie, une méningo-encéphalite souvent fatale. Le diagnostic repose sur l'identification du parasite dans le sang, le liquide de ponction des ganglions lymphatiques ou le LCR, ou, parfois, au moyen de tests sérologiques. Le traitement est basé sur la suramine, la pentamidine, le mélarsoprol ou l'eflornithine, selon la sous-espèce en cause, le stade clinique et les médicaments disponibles.

La trypanosomiase africaine est provoquée par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l'Ouest et centrale et par T. brucei rhodesiense en Afrique de l'Est; ces deux espèces sont endémiques en Ouganda. Les micro-organismes sont transmis par la mouche tsé-tsé et peuvent être transmis pendant la période prénatale de la mère au fœtus. Rarement, l'infection est transmise par des transfusions sanguines; théoriquement, elle peut être transmise par la transplantation d'organes.

Physiopathologie

Les formes trypomastigotes métacycliques inoculées par les mouches se transforment en trypomastigotes dans la circulation sanguine. Elles se multiplient par scissiparité et diffusent dans les vaisseaux lymphatiques et la circulation sanguine après l'inoculation. Dans la circulation sanguine, les trypomastigotes se multiplient jusqu'à ce que des Ac spécifiques produits par l'hôte réduisent nettement les taux de parasitémie. Un certain nombre de parasites échappent cependant à la destruction immunitaire grâce à un changement dans leur glycoprotéine de surface et débutent un nouveau cycle de multiplication. Le cycle de multiplication et de lyse se répète. Tard dans l'évolution de l'infection, les trypanosomes apparaissent dans les liquides interstitiels de nombreux organes, dont le myocarde, et gagnent finalement le SNC. Le cycle se poursuit quand une mouche tsé-tsé mord un humain ou un animal infecté. L'homme est le principal réservoir de T. b. gambiense, mais cette espèce peut également affecter les animaux. Les animaux sauvages sont le principal réservoir de T. b. rhodesiense.

Symptomatologie

La maladie a 3 stades:

  • Cutanée

  • Hémolymphatique

  • SNC

Cutanée

une papule peut se développer à l’endroit de la morsure de la mouche tsé-tsé, quelques jours à 2 semaines après la morsure. Elle évolue en nodule induré douloureux rouge brunâtre (chancre trypanosomal). Un chancre est présent chez environ la moitié des Caucasiens infestés par T.b. rhodesiense, mais est moins fréquent chez les Africains infestés par T. b. rhodesiense et rare avec T.b. gambiense.

Hémolymphatique

Après plusieurs mois d’infestation par T. b. gambiense mais après quelques semaines dans le cas de T. b. rhodesiense, une fièvre intermittente, des céphalées, des frissons, des douleurs musculaires et articulaires et des œdèmes faciaux transitoires se développent. Une éruption érythémateuse circinée éphémère peut se développer. Elle est plus visible chez le patient à peau claire. Une lymphadénopathie généralisée est fréquente. Le signe de Winterbottom (adénopathies cervicales postérieures) est caractéristique de la maladie africaine du sommeil due à T. b. gambiense.

SNC

Dans la forme due à T. b. gambiense, l'atteinte du SNC se produit des mois à plusieurs années après le début de la phase aiguë de la maladie. Dans la forme due à T. b. rhodesiense, l'évolution de la maladie est plus rapide et l'envahissement du SNC se produit en quelques semaines. L'atteinte du SNC entraîne des céphalées persistantes, une incapacité à se concentrer, des modifications du comportement (p. ex., lassitude évolutive, indifférence), une somnolence diurne, un tremblement, de l'ataxie et un coma terminal. En l'absence de traitement, le décès survient dans les quelques mois suivant le début de la maladie due à T. b. rhodesiense et au cours de la 2e ou 3e année dans le cas de T. b. gambiense. Le patient non traité décède dans un coma de dénutrition ou par suite de surinfections secondaires.

Diagnostic

  • Examen microscopique optique du sang (frottis mince ou goutte épaisse) ou autre prélèvement

Le diagnostic est établi par l'identification des trypanosomes dans la sérosité sécrétée par le chancre, dans le liquide de ponction des ganglions lymphatiques et de la moelle osseuse, dans le sang, ou, lors de la phase terminale de l'infection, dans le LCR. Les prélèvements les plus efficaces sont le frottis sanguin pour T. b. rhodesiense et le liquide de ponction des ganglions lymphatiques pour T. b. gambiense. Des examens directs doivent être effectués à la recherche de trypanosomes mobiles et les frottis doivent être fixés, colorés au Giemsa (ou coloration de Field) puis examinés. Les techniques de concentration (p. ex., par centrifugation du sang ou du LCR) augmentent la sensibilité.

La détection des Ac n'est pas utile au diagnostic clinique car la séroconversion se produit après l'apparition des premiers symptômes. Cependant, un test d'agglutination sur carte pour T. b. gambiense est utile dans les programmes de dépistage de masse pour identifier les candidats à l'examen microscopique.

Lorsque le SNC est touché, une ponction lombaire Examens complémentaires en neurologie : Ponction lombaire est pratiquée. La pression du LCR est augmentée et ses taux de lymphocytes ( 5 cellules/μL), de protéines totales et d'IgM sont élevés. En plus des trypanosomes, des cellules caractéristiques de Mott (plasmocytes contenant de nombreuses vacuoles contenant des immunoglobulines [des corps de Russell]) peuvent être présents.

Des résultats de laboratoire non spécifiques comprennent une anémie, une monocytose et une élévation importante des taux sériques d'IgM polyclonales.

Traitement

  • En l'absence d'atteinte du SNC, le traitement est basé sur la pentamidine ou l'eflornithine pour T. b. gambiense; et la suramine pour T. b. rhodesiense

  • En cas d'atteinte du SNC, eflornithine ou mélarsoprol pour T. b. gambiense; mélarsoprol pour T. b. rhodesiense

Sans atteinte du SNC

la suramine et la pentamidine sont toutes deux efficaces aux stades sanguins des sous-espèces de T. brucei, mais ne traversent pas la barrière hématoencéphalique et ne sont pas utiles en cas d'atteinte du SNC. La pentamidine est préférée pour T. b. gambiense, et la suramine est plus indiquée pour le stade hémolymphatique de T. b. rhodesiense. La posologie d'iséthionate de pentamidine est de 4 mg/kg IM ou IV 1 fois/j pendant 7 à 10 j. Une dose d’essai initiale de suramine 100 mg IV (pour exclure une réaction d’hypersensibilité) est suivie par 20 mg/kg (jusqu’à 1 g) IV les jours 1, 3, 7, 14 et 21.

L'eflornithine (de l'OMS; dont la disponibilité est limitée) est efficace à tous les stades de la trypanosomiase à T. b. gambiense (mais pas contre T. b. rhodesiense). La dose est de 100 mg/kg IV qid pendant 14 j. Quand elle est disponible, c'est le meilleur traitement de l'infection due à T. b. gambiense.

En cas d'atteinte du SNC

Si disponible, l'éflornithine 100 mg/kg IV qid pendant 14 j doit être utilisée dans les maladies du système nerveux central dues à T. b. gambiense (l'éflornithine est inefficace contre T. b. rhodesiense).

Le mélarsoprol, un arsenical organique, est souvent utilisé dans les pays africains en raison de la disponibilité limitée de l'éflornithine, bien que les effets indésirables puissent être graves et mortels. Dans le cas de T. b. gambiense, la dose de mélarsoprol est de 2,2 mg/kg IV 1 fois/j pendant 10 j. Dans le cas de T. b. rhodesiense, la dose est de 2 à 3,6 mg/kg IV 1 fois/j pendant 3 j; puis, après 7 j, 3,6 mg/kg 1 fois/j pendant 3 j, suivi 7 j plus tard par une autre cure de 3 j de traitement à cette même dose. D'autres protocoles ont été proposés aux patients en mauvais état général, présentant une atteinte SNC sévère. Des examens de suivi sériés, dont l'analyse du LCR, sont recommandés pendant 2 ans.

Les effets indésirables graves du mélarsoprol comprennent une encéphalopathie réactionnelle, une dermatite exfoliative et une toxicité liées aux dérivés arsenicaux touchant les systèmes digestif et rénal.

Les corticostéroïdes ont été utilisés pour réduire le risque de réactions encéphalopathiques.

Prévention

La prévention consiste à éviter les zones d'endémie et la protection contre les mouches tsé-tsé. Les visiteurs des parcs zoologiques doivent revêtir des vêtements résistants à manches et pantalons longs (les mouches tsé-tsé mordent à travers les tissus fins) et des couleurs neutres qui se confondent à l'environnement et ils doivent utiliser des répulsifs contre les insectes, même si leur efficacité contre les mouches tse-tse peut être limitée.

La pentamidine peut éviter l'infection à T. b. gambiense infection, mais elle peut altérer les cellules pancréatiques β, entraînant une libération d'insuline et une hypoglycémie suivie plus tard par un diabète; elle est donc rarement utilisée en prévention.

Points clés

  • La trypanosomiase africaine est provoquée par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l'Ouest et Centrale et par T. b. rhodesiense en Afrique de l'Est; les mouches tsé-tsé sont les principaux vecteurs.

  • Il existe 3 stades de la maladie: cutanée, hémolymphatique, et du SNC (maladie du sommeil).

  • Diagnostiquer par un examen microscopique optique du sang (frottis mince ou goutte épaisse) ou autre prélèvement liquide.

  • Le pronostic du traitement est variable selon l'espèce et le stade.

  • En l'absence d'atteinte du SNC, le traitement est basé sur la pentamidine ou l'eflornithine pour T. b. gambiense; et la suramine pour T. b. rhodesiense

  • En cas d'atteinte du SNC, eflornithine ou mélarsoprol pour T. b. gambiense; mélarsoprol pour T. b. rhodesiense

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