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Fièvre Q

Par William A. Petri, Jr, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

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La fièvre Q est une maladie aiguë ou chronique due à un bacille semblable à la rickettsie Coxiella burnetii. Les symptômes de la maladie aiguë sont une apparition brutale de fièvre, des céphalées, des malaises et une pneumonie interstitielle. Les manifestations de la maladie chronique dépendent du système d'organe atteint. Le diagnostic est confirmé par divers tests sérologiques plusieurs l'isolement du micro-organisme ou encore par PCR. Le traitement repose sur la doxycycline ou le chloramphénicol.

Coxiella burnetii est un petit bacille pléomorphe intracellulaire, qui n'est plus classé parmi les Rickettsia. Les analyses moléculaires l'ont reclassée comme une protéobactérie, dans le même groupe que Legionella sp.

La fièvre Q peut être aiguë ou chronique. La maladie aiguë déclenche une infection fébrile qui touche souvent le système respiratoire, bien que le foie soit rarement impliqué. La fièvre Q chronique se manifeste habituellement par une endocardite ou une hépatite; une ostéomyélite peut survenir.

La fièvre Q, est cosmopolite, et persiste sous forme d'infection latente chez les animaux domestiques ou d'élevage. Les moutons, le bétail et les chèvres sont les principaux réservoirs d'infection humaine. C. burnetii persiste dans les selles, les urines, le lait et les tissus (en particulier le placenta), ce qui favorise la contamination des objets et des aérosols infectieux. C. burnetii est également favorisé par un cycle animal-tique, mais les arthropodes ne sont pas impliqués dans l'infection humaine.

Étiologie

La maladie atteint les travailleurs qui sont professionnellement en contact étroit avec des animaux d'élevage ou leurs produits. La transmission est habituellement effectuée par l'inhalation d'aérosols infectés mais peut également se contracter en consommant du lait cru contaminé. C. burnetii est très virulente, résiste à l’inactivation et reste viable dans la poussière et dans les selles pendant des mois; même un seul micro-organisme peut être responsable de l'infection. La contamination interhumaine est très rare.

Symptomatologie

L'incubation dure en moyenne de 18 à 21 j (pouvant aller de 9 à 28 j). Certaines infections restent paucisymptomatiques; cependant la plupart des patients présentent des symptômes pseudo-grippaux. Le début est brutal avec fièvre, sueurs, céphalées intenses, frissons, malaises intenses, myalgies et anorexie. La fièvre peut atteindre 40° C et durer de 1 à > 3 semaines. Les symptômes respiratoires (une toux sèche non productive et des douleurs thoraciques) apparaissent 4 à 5 j après le début de la maladie. Ces symptômes peuvent être particulièrement graves chez une personne âgée ou débilitée. À l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants sont fréquents, ainsi que des signes de condensation pulmonaire. Contrairement à ce qui est des rickettsioses, la fièvre Q aiguë n'entraîne pas d'éruption.

L'atteinte hépatique aiguë, survenant chez certains patients, évoque une hépatite virale, avec fièvre, malaise, hépatomégalie douleurs de l'hypochondre droit et éventuellement un ictère. Les céphalées et les signes respiratoires sont souvent absents. L'hépatite chronique de la fièvre Q peut se manifester par une fièvre d'origine inconnue. La biopsie hépatique peut mettre en évidence des granulomes, qui doivent être différenciés d'autres facteurs de granulomes hépatiques (p. ex., tuberculose, sarcoïdose, histoplasmose, brucellose, tularémie, syphilis).

L'endocardite évoque la forme ( Endocardite infectieuse); bactérienne subaiguë à streptocoque viridans. La valvule aortique est la plus souvent touchée, mais des végétations peuvent être observées sur n'importe quelle valvule. Un hippocratisme digital marqué, des emboles artériels, une hépatomégalie, une splénomégalie et un exanthème purpurique peuvent survenir.

La mortalité n’est que de 1% chez les patients non traités, mais elle est plus élevée en cas d’endocardite. Certains patients qui ont une atteinte neurologique peuvent garder des séquelles.

Diagnostic

  • Immunofluorescence ou PCR des tissus infectés

  • Parfois, tests sérologiques en phases aiguë et convalescente

Les symptômes n'évoquent pas facilement le diagnostic. Au stade précoce, la fièvre Q ressemble à de nombreuses infections (p. ex., grippe, et autres infections virales, salmonellose, paludisme, hépatite, brucellose). Ultérieurement, elle ressemble à différentes formes de pneumonies bactériennes, virales ou à mycoplasmes. Le contact avec des animaux ou des produits animaux est un indice important.

Le test d’immunofluorescence indirecte (IFI) des tissus infectés est la méthode diagnostique de référence; comme alternative, le test ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) peut être pratiqué. Des prélèvements en phase aiguë et de convalescence (habituellement testés par réaction de fixation du complément sur sérum) peuvent être effectués. La PCR permet d'identifier la bactérie présente dans les prélèvements de biopsie. L'isolement de C. burnetii ne peut être réalisé à partir de prélèvements cliniques habituels, mais uniquement par des laboratoires très spécialisés; les hémocultures systématiques et la culture des expectorations sont négatives.

Les patients présentant une symptomatologie respiratoire doivent subir une rx thorax; une atélectasie, des opacités à base pleurales, un épanchement pleural et une condensation d'un lobe peuvent être mis en évidence. L'aspect macroscopique des poumons peut s'apparenter à une pneumopathie bactérienne, mais ressemble plus, sur le plan histologique, à la psittacose ou à certaines pneumonies virales.

Dans la fièvre Q aiguë, la NFS peut être normale, mais près de 30% des patients présentent une augmentation du nombre de GB. Les phosphatases alcalines et les ASAT et ALAT sont légèrement élevées, 2 à 3 fois le taux normal dans les cas habituels. Si elles sont effectuées, les biopsies hépatiques montrent fréquemment des lésions granulomateuses lobulaires ou diffuses.

Traitement

  • Doxycycline

Le traitement principal est la doxycycline 200 mg po 1 fois suivie de 100 mg po bid jusqu'à l'amélioration de l'état du patient et baisse de la fièvre pendant 5 j et la prise du traitement pendant au moins 7 j. Le chloramphénicol 500 mg po ou IV qid pendant 7 j constitue le traitement de seconde intention. Les fluoroquinolones et les macrolides sont également efficaces.

Le traitement de l'endocardite doit être prolongé (plusieurs mois à un traitement à vie). Les signes cliniques, la VS, la NFS et les titres d'Ac doivent être surveillés pour décider de l'arrêt du traitement. Une tétracycline, plus de la rifampicine ou de la ciprofloxacine sont habituellement préférées. Certains experts utilisent de l'hydroxychloroquine comme médicament additionnel. Lorsque le traitement antibiotique n'est que partiellement efficace, les valvules cardiaques lésées doivent être remplacées chirurgicalement, bien que certaines guérisons se produisent en l'absence d'intervention chirurgicale. Il n'y a pas de protocole thérapeutique précis pour l'hépatite chronique.

Prévention

Les vaccins sont efficaces, et en Australie, où un vaccin contre la fièvre Q est disponible dans le commerce, la vaccination est recommandée pour protéger les sujets à risque au travail (p. ex., les travailleurs des abattoirs et du lait, les agriculteurs, les éleveurs, les trieurs de laine). Ces vaccins ne sont pas disponibles dans le commerce aux USA, mais peuvent être fournis par certains laboratoires spéciaux (p. ex., the US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases in Fort Detrick, Maryland). Un dépistage prévaccination par des tests cutanés et sanguins doit être effectué pour identifier une immunité préexistante à la fièvre Q car vacciner les sujets qui possèdent déjà une immunité peut provoquer des réactions locales graves.