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Revue générale des anomalies cardiovasculaires congénitales

Par Jeanne Marie Baffa, MD, Thomas Jefferson University School of Medicine;Nemours/Alfred I DuPont Hospital for Children

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Les cardiopathies congénitales sont les anomalies congénitales les plus fréquentes, survenant dans près de 1% des naissances vivantes. Parmi les malformations congénitales, les cardiopathies congénitales sont la principale cause de mortalité infantile.

Étiologie

Des facteurs génétiques et environnementaux contribuent au développement des cardiopathies congénitales.

Des facteurs environnementaux fréquents sont une maladie maternelle (p. ex., diabète, rubéole, lupus érythémateux disséminé) ou la consommation maternelle d'agents tératogènes (p. ex., lithium, isotrétinoïne, anticonvulsivants). L'âge du père peut également être un facteur de risque.

Certaines anomalies chromosomiques numériques, comme la trisomie 21, la trisomie 18, la trisomie 13, et la monosomie X (syndrome de Turner), sont fortement associées à la maladie coronarienne. Cependant, ces anomalies ne représentent qu'environ 5% des patients atteints de cardiopathies congénitales. Beaucoup d'autres cas impliquent des délétions microscopiques sur les chromosomes ( Syndromes des gènes contigus) ou des mutations d'un seul gène. Souvent, les délétions et les mutations microscopiques provoquent des syndromes congénitaux affectant de multiples organes, outre le cœur. Des exemples sont le syndrome de Di George (microdélétion 22q11.2) et le syndrome de Williams-Beuren (microdélétion 7p11.23). Les défauts d'un seul gène qui causent des syndromes associés aux cardiopathies congénitales comprennent les mutations de la fibrilline-1 (syndrome de Marfan), de TXB5 (syndrome de Holt-Oram), et éventuellement de PTPN11 (syndrome de Noonan). Les défauts d'un seul gène peuvent aussi causer des malformations cardiaques congénitales isolées (c.-à-d., non syndromiques).

Le risque de récidive de cardiopathies congénitales dans une famille varie en fonction de la cause. Le risque est négligeable dans les mutations de novo, de 2 à 5% dans les cardiopathies congénitales multifactorielles non syndromiques, et de 50% quand une mutation autosomique dominante est en cause. Il est important d'identifier les facteurs génétiques car davantage de patients atteints de cardiopathies congénitales survivent jusqu'à l'âge adulte et sont susceptibles de fonder une famille.

Physiopathologie

Les anomalies cardiologiques congénitales sont classées ( Classification des anomalies cardiaques congénitales*) comme

  • Cyanosantes

  • Non cyanosantes (shunt gauche-droit ou lésions obstructives)

Les conséquences physiologiques des anomalies cardiaques congénitales varient beaucoup, allant d'un souffle cardiaque asymptomatique ou d'anomalies du pouls à une cyanose sévère, une insuffisance cardiaque congestive ou un collapsus circulatoire.

Classification des anomalies cardiaques congénitales*

Classification

Exemples

Cyanosante

Tétralogie de Fallot

Transposition des grosses artères

Atrésie tricuspidienne

Atrésie pulmonaire

Persistance du truncus arteriosus (tronc artériel commun)

Retour veineux pulmonaire anormal total

Non cyanosante

Shunt gauche-droit

Communication interventriculaire

Communication interauriculaire

Persistance du canal artériel

Communication septale auriculoventriculaire

Obstructive

Sténose pulmonaire

Rétrécissement aortique

Coarctation de l'aorte

Syndrome d'hypoplasie du cœur gauche (se manifeste également souvent par une cyanose, qui peut être légère)

*Par ordre de fréquence décroissante.

Shunts gauche-droit

Le sang oxygéné du cœur gauche (oreillette ou ventricule gauche) ou de l'aorte parvient au cœur droit (oreillette ou ventricule droit) ou à l'artère pulmonaire par une communication entre les 2 côtés. Immédiatement après la naissance, la résistance vasculaire pulmonaire est élevée et l'écoulement à travers cette communication peut être minime ou bidirectionnel. Dans les 24 à 48 premières heures de vie, cependant, la résistance vasculaire pulmonaire chute progressivement, au point que le sang s'écoulera de plus en plus de gauche à droite. Le supplément d'apport de sang aux cavités droites augmente, à des degrés variables, le flux sanguin pulmonaire et la pression artérielle pulmonaire. Plus l’augmentation est importante, plus les symptômes sont graves; un petit shunt gauche-droit est généralement asymptomatique et ne provoque généralement pas de signes.

Les shunts à haute pression (au niveau des ventricules ou des gros vaisseaux) provoquent des symptômes plusieurs jours ou quelques semaines après la naissance; les shunts à basse pression (communication inter-auriculaire) ne se manifestent que beaucoup plus tard. Si aucun traitement n'est proposé, l'élévation de la pression de l'artère pulmonaire et du débit sanguin peut conduire à une maladie vasculaire pulmonaire et finalement au syndrome d'Eisenmenger ( Syndrome d'Eisenmenger). Des shunts gauche-droite importants (p. ex., grande communication interventriculaire, persistance du canal artériel) peuvent provoquer une excès du flux sanguin pulmonaire, une surcharge volumique qui peuvent conduire à des signes d'insuffisance cardiaque, et pendant la petite enfance se traduisent souvent par un retard de croissance. Un shunt gauche-droit important ou large diminue également la compliance pulmonaire et favorise les infections respiratoires basses.

Lésions obstructives

Le flux sanguin est obstrué, ce qui provoque un gradient de pression de part et d'autre de l'obstruction. L'augmentation consécutive de la pression en amont de l'obstruction peut entraîner une hypertrophie ventriculaire et une insuffisance cardiaque. La manifestation la plus évidente est un souffle cardiaque, qui résulte des turbulences du flux artériel passant à travers la zone sténosée. Des exemples sont fournis par le rétrécissement aortique congénital, qui représente 3 à 6% des anomalies cardiaques congénitales et par le rétrécissement pulmonaire congénital, qui représente 8 à 12% (pour les deux, Revue générale des valvulopathies cardiaques).

Cardiopathies cyanogènes

Des quantités variables de sang veineux peu oxygéné sont dérivées vers le cœur gauche (shunt droit-gauche), ce qui diminue la saturation artérielle systémique en O2. Si l'Hb désoxygénée est > 5 g/dL, une cyanose apparaît. La détection de la cyanose peut être tardive chez les nourrissons qui présentent une pigmentation foncée. Les complications de la cyanose chronique associent polyglobulie, hippocratisme digital, accidents thrombo-emboliques (dont accident vasculaire cérébral), troubles hémorragiques, abcès cérébral, hyperuricémie. Des crises hypercyanotiques peuvent se produire chez les nourrissons qui présentent une tétralogie de Fallot non opérée ( Tétralogie de Fallot).

Selon les modalités de l'anomalie, le débit sanguin pulmonaire peut être augmenté (ce qui entraîne souvent une insuffisance cardiaque), normal ou diminué (ce qui se manifeste par une cyanose intense). Les souffles cardiaques audibles sont très variables et non spécifiques.

Insuffisance cardiaque

Certaines cardiopathies congénitales (p. ex., bicuspidie aortique, rétrécissement aortique léger) ne modifient pas l'hémodynamique de manière significative. D'autres anomalies entraînent une surcharge pressionnelle ou volémique, pouvant parfois aboutir à l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque se produit lorsque le débit cardiaque ne suffit pas à satisfaire les besoins métaboliques de l'organisme ou lorsque le cœur n'est pas en mesure de faire face au retour veineux, ce qui entraîne une congestion pulmonaire (en cas d'insuffisance ventriculaire gauche), et/ou un œdème prédominant au niveau des tissus drainés et des viscères abdominaux (en cas d'insuffisance ventriculaire droite) ( Insuffisance cardiaque). L'insuffisance cardiaque chez les nourrissons et les enfants a plusieurs autres causes que les pathologies cardiaques congénitales ( Causes fréquentes d'insuffisance cardiaque chez l'enfant).

Causes fréquentes d'insuffisance cardiaque chez l'enfant

Âge de début

Causes

In utero

L'anémie chronique peut entraîner une insuffisance cardiaque

Grosses fistules artérioveineuses systémiques (p. ex., un shunt de la veine de Galien)

Les dysfonctionnements myocardiques secondaires à une myocardite

Tachycardie intra-utérine soutenue

Naissance au bout de quelques jours

L'un quelconque des éléments cités plus haut

Sténose ou coarctation aortique critique

Anomalie d'Ebstein avec insuffisance tricuspidienne et/ou pulmonaire sévère

Syndrome d'hypoplasie du cœur gauche

Tachycardie paroxystique supraventriculaire néonatale ou fœtale

Maladies métaboliques (p. ex., hypoglycémie néonatale, hypothermie, acidose métabolique grave)

Asphyxie périnatale avec lésion myocardique

Anémie intra-utérine grave (anasarque fœtoplacentaire)

Drainage veineux pulmonaire anormal total avec obstruction sévère (type habituellement infracardiaque)

Jusqu'à 1 mois

L'un quelconque des éléments cités plus haut

Drainage veineux pulmonaire anormal (avec obstruction moins sévère)

Coarctation de l'aorte, avec ou sans anomalies associées

Bloc auriculoventriculaire complet associé à des anomalies structurales du cœur

Grands shunts gauche-droite chez les prématurés (p. ex., persistance du canal artériel)

Transposition des gros vaisseaux avec une importante communication interventriculaire

Nourrisson (en particulier de 6 à 8 semaines)

Retour veineux pulmonaire anormal (sans obstruction)

Dysplasie bronchopulmonaire (insuffisance ventriculaire droite)

Défauts septaux auriculoventriculaires complets

Persistance du canal artériel

Persistance du truncus arteriosus (tronc artériel commun)

Maladies métaboliques rares (p. ex., maladies de surcharge glycogénique [glycogénoses])

Ventricule unique

Tachycardie supraventriculaire

Communication interventriculaire

Enfance

Cœur pulmonaire aigu (provoqué par l'obstructions des voies respiratoires supérieures telles qu'une hypertrophie des amygdales)

Rhumatisme articulaire aigu avec cardite

HTA sévère aiguë (due à une glomérulonéphrite aiguë)

Endocardite bactérienne

Anémie chronique (graves)

Cardiomyopathie dilatée congestive

Surcharge en fer due à un trouble du métabolisme du fer (hémochromatose juvénile) ou à des transfusions fréquentes (p. ex., pour la thalassémie majeure)

Déficits nutritionnels

Valvulopathies congénitales ou acquises (p. ex., rhumatisme articulaire aigu)

Myocardite virale

Surcharges sanguines volémiques dues à des affections extra-cardiaques

Symptomatologie

La symptomatologie des cardiopathies congénitales est variable, mais elle comprend le plus souvent

  • Souffles

  • Cyanose

  • Insuffisance cardiaque

D'autres anomalies de l'examen clinique peuvent comprendre un choc circulatoire, une mauvaise perfusion, un 2e bruit cardiaque anormal (un B2 unique ou largement dédoublé), un clic systolique, un galop, ou un rythme cardiaque irrégulier.

Souffles

La plupart des shunts gauche-droite ainsi que les lésions obstructives génèrent des souffles. Les souffles et les frémissements systoliques sont maximums en surface à proximité du territoire où ils prennent naissance, ce qui rend cette topographie très utile pour le diagnostic. L'augmentation du flux sanguin à travers les valvules pulmonaires ou aortiques produit un souffle crescendo-decrescendo mésosystolique (éjection systolique). La régurgitation du flux à travers une valvule auriculoventriculaire ou une communication interventriculaire entraîne un souffle holosystolique (pansystolique), qui masque souvent les bruits du cœur à mesure que son intensité augmente.

La persistance du canal artériel entraîne un souffle continu non interrompu par le 2e bruit cardiaque (B2), car le sang circule dans le canal artériel pendant la systole et pendant la diastole. Ce souffle est 2-tonique, avec un son différent pendant la systole (parce qu'il est produit par une pression supérieure) que pendant la diastole.

Cyanose

Une cyanose centrale est caractérisée par une anomalie de coloration bleuâtre des lèvres et de la langue et/ou des lits de l'ongle; elle implique une taux d'O2 bas (généralement une saturation en O2 < 90%). La cyanose péribuccale et l'acrocyanose (cyanose des mains et des pieds), sans cyanose des lèvres ou du lit de l'ongle est causée par une vasoconstriction périphérique plutôt que par une hypoxémie et est une constatation normale fréquente chez les nouveau-nés. Les enfants plus âgés ayant une cyanose de longue date développent souvent un hippocratisme digital.

Insuffisance cardiaque

Chez le nourrisson, la symptomatologie d'insuffisance cardiaque comprend

  • Une tachycardie

  • Une tachypnée

  • Une dyspnée lors de l'alimentation

  • Diaphorèse, surtout au moment de la prise alimentaire

  • Agitation, irritabilité

  • Hépatomégalie

La dyspnée survenant pendant la prise du biberon entraîne une alimentation inadéquate et un déficit de croissance, qui peut être aggravé par l'augmentation des besoins métaboliques dans l'insuffisance cardiaque et par de fréquentes infections des voies respiratoires. A l'inverse de l'adulte et du grand enfant, la plupart des nourrissons n'ont pas de turgescence des jugulaires, ni d'œdème déclive, bien qu'ils puissent présenter parfois un œdème de la région périorbitaire. Les signes chez l'enfant plus âgé qui a une insuffisance cardiaque sont semblables à ceux des adultes ( Insuffisance cardiaque : Symptomatologie).

Autres manifestations

Chez le nouveau-né, un choc cardiogénique peut être la première manifestation de certaines anomalies (p. ex., syndrome d’hypoplasie du cœur gauche, rétrécissement aortique serré, interruption de la crosse de l'aorte, coarctation aortique). Le nouveau-né présente un état très grave et a les extrémités froides, un pouls filant, une PA basse et une faible réponse aux stimuli.

La douleur thoracique chez les enfants est généralement d'origine non cardiaque. Chez les nourrissons, la douleur thoracique peut se manifester par une irritabilité inexpliquée marquée, en particulier pendant ou après les repas, et peut être causée par une anomalie de l'origine de l'artère coronaire gauche à partir de l'artère pulmonaire. Chez l'enfant plus âgé et l'adolescent, la douleur thoracique d'étiologie cardiaque est habituellement associée à l'effort et peut être provoquée par une anomalie coronaire, une myocardite ou une sténose aortique sévère.

Une syncope, généralement sans avertissement et souvent en association avec un effort, peut se produire dans le cas de certaines anomalies, notamment une cardiomyopathie, l'origine anormale d'une artère coronaire ou des syndromes d'arythmie héréditaires (p. ex., syndrome du QT long, syndrome de Brugada). Les athlètes d'âge scolaire sont les plus fréquemment touchés.

Diagnostic

  • Dépistage par oxymétrie pulsée

  • ECG et rx thorax

  • Échocardiographie

  • Parfois, IRM cardiaque ou angio-TDM, cathétérisme cardiaque avec angiocardiographie

Si présents, des souffles cardiaques, une cyanose, des pouls anormaux, ou des manifestations d'insuffisance cardiaque suggèrent une cardiopathie congénitale. Chez ces nouveau-nés, une échocardiographie est effectuée pour confirmer le diagnostic de cardiopathie congénitale. Si la seule anomalie est une cyanose, une méthémoglobinémie doit également être exclue.

Cependant, les manifestations des maladies coronariennes peuvent être subtiles ou absentes chez les nouveau-nés, et l'échec ou le retard de la détection des maladies coronariennes, en particulier chez les 10 à 15% de nouveau-nés qui ont besoin d'un traitement médical chirurgical ou en hospitalisation au cours du premier mois de vie (cardiopathie congénitale dite critique), peut induire une mortalité ou une morbidité néonatale importante. Ainsi, tous les nouveau-nés asymptomatiques sont dépistés à la recherche d'une cardiopathie congénitale critique avant la sortie de l'hôpital en utilisant l'oxymétrie pulsée. Le dépistage est effectué lorsque les nourrissons ont ≥ 24 h de vie et il est considéré comme positif si ≥ 1 des pathologies suivantes est présente:

  • Toute mesure de la saturation en O2 est < 90%.

  • Les mesures de saturation en O2 à la main droite et au pied sont < 95% à 3 mesures distinctes à 1 h d'intervalle.

  • Il y a > 3% de différence absolue entre la saturation en O2 au niveau de la main droite (preductale) et le pied (postductale) à 3 mesures distinctes à 1 h d'intervalle.

Tous les nouveau-nés positifs au dépistage doivent subir une évaluation complète des cardiopathies congénitales et d'autres causes d'hypoxémie (p. ex., divers troubles respiratoires, dépression du SNC, septicémie), sont généralement une rx thorax, un ECG, une échocardiographie, et souvent des examens sanguins. La sensibilité du dépistage par oxymétrie pulsée est légèrement > 75%; les cardiopathies congénitales les plus souvent manquées sont des lésions obstructives cardiaques gauches (p. ex., une coarctation de l'aorte).

L'IRM ou l'angio-TDM cardiaque peuvent mettre en évidence des détails anatomiques importants. Un cathétérisme cardiaque et une angiocardiographie peuvent se révéler nécessaires pour confirmer le diagnostic ou évaluer la gravité de l’anomalie avant l’intervention; il est effectué le plus souvent à des fins thérapeutiques.

Traitement

  • Stabilisation médicale de l'insuffisance cardiaque (p. ex., O2, diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, digoxine et restriction de sel)

  • Réparation chirurgicale ou intervention par transcathéter

Après stabilisation médicale des symptômes aigus de l’insuffisance cardiaque ou de la cyanose, la majorité des enfants nécessite une réparation chirurgicale ou interventionnelle (percutanée par transcathéter); les exceptions sont certaines communications interventriculaires susceptibles de se réduire ou de se fermer avec le temps ou les dysfonctionnements valvulaires légers. Les procédures interventionnelles non chirurgicales (percutanées par transcathéter) comprennent la septostomie intra-auriculaire pour le traitement palliatif de nouveau-nés atteints d'une transposition des gros vaisseaux, la dilatation par ballonnet d'une sténose aortique ou pulmonaire serrée, la fermeture de shunts par procédure interventionnelle (percutanée par transcathéter) (le plus souvent communication interauriculaire et persistance du canal artériel).

Insuffisance cardiaque chez le nouveau-né

Une insuffisance cardiaque aiguë, sévère ou une cyanose de la première semaine de vie sont une urgence médicale. Une voie vasculaire de bonne qualité doit être mise en place, de préférence par un cathéter veineux ombilical.

Lorsqu'une cardiopathie congénitale critique est suspectée ou confirmée, une perfusion IV de prostaglandine E1 doit être débutée à la dose initiale de 0,01 mcg/kg/min. Les nourrissons auront parfois besoin de doses plus élevées, telles que 0,05 à 0,1 mcg/kg/min, pour rouvrir ou maintenir la perméabilité du canal artériel. Garder le canal artériel ouvert est important parce que la plupart des lésions cardiaques qui se manifestent à cet âge sont dépendantes du canal artériel pour la circulation sanguine systémique (p. ex., syndrome d'hypoplasie du cœur gauche, rétrécissement aortique serré, coarctation de l'aorte) ou pour le débit sanguin pulmonaire (atrésie pulmonaire ou une tétralogie de Fallot grave).

La ventilation artificielle est souvent nécessaire chez le nouveau-né en phase critique. L'O2 supplémentaire doit être administré judicieusement ou même arrêté parce que l'O2 peut diminuer la résistance de la vascularisation pulmonaire, ce qui est nocif pour les nourrissons qui présentent certaines anomalies (p. ex., un syndrome d'hypoplasie du cœur gauche).

En cas d'insuffisance cardiaque néonatale, d'autres traitements comprennent des diurétiques, des médicaments inotropes et des médicaments réduisant la post-charge. Le diurétique furosémide est administré sous forme de bolus à la dose initiale de 1 mg/kg IV et titré en fonction de la diurèse. Les perfusions de dopamine ou de dobutamine, des inotropes, peuvent maintenir la PA mais présentent l'inconvénient d'augmenter le débit et la post-charge cardiaque, augmentant ainsi la consommation d'O2. La milrinone, fréquemment utilisée chez les patients post-opératoires qui ont une cardiopathie congénitale, est à la fois un inotrope positif et un vasodilatateur. La dopamine, la dobutamine et la milrinone peuvent toutes trois augmenter le risque d'arythmies. Le nitroprussiate, un vasodilatateur pur, est souvent utilisé pour l'hypertension postopératoire. Le nitroprussiate est débuté à 0,3 à 0,5 mcg/kg/min et titré pour obtenir l'effet escompté (la dose d'entretien habituelle est d'environ 3 mcg/kg/min).

Insuffisance cardiaque chez les nourrissons plus âgés et les enfants

Ces traitements comprennent souvent un diurétique (p. ex., furosémide 0,5 à 1,0 mg/kg IV ou 1 à 3 mg/kg po q 8 à 24 h, progressivement augmenté selon les besoins), un inhibiteur de l’ECA (p. ex., captopril 0,1 à 0,3 mg/kg po tid). Un diurétique d'épargne potassique (p. ex., spironolactone 1 mg/kg po 1 fois/j ou bid, titré jusqu'à 2 mg/kg/dose si nécessaire) peut être utile, en particulier si une forte dose de furosémide est nécessaire. Des β-bloqueurs (p. ex., carvédilol, métoprolol) sont souvent ajoutés chez l'enfant souffrant d'insuffisance cardiaque congestive chronique. La digoxine est utilisée moins souvent que par le passé, mais peut encore avoir un rôle chez les enfants souffrant d'insuffisance cardiaque qui ont de grandes shunts gauche-droite, chez certains patients qui ont des cardiopathies congénitales postopératoires et chez certains nourrissons atteints qui ont une tachycardie supraventriculaire (la dose varie selon l'âge; Dosage de la digoxine orale chez l'enfant*).

Dosage de la digoxine orale chez l'enfant*

Âge

Dose totale de digitalisation (mcg/kg)

Dose d'entretien (mcg/kg bid)

Prématurés

20

2,5

Nouveau-nés à terme

30

5

1 mois–2 ans

30–50

5–6

2–5 ans

30–40

4–5

6–10 ans

20–35

2,5–4

> 10 ans §

10–15

1,25–2,5

*Toutes les doses sont basées sur le poids corporel idéal chez l'enfant avec fonction rénale normale. La dose IV correspond à 75% de la dose orale.

La dose de digitalisation n'est habituellement nécessaire que lorsque l'on doit traiter des troubles du rythme ou une insuffisance cardiaque congestive aiguë. La dose totale de digitalisation est habituellement administrée en 24 h, la moitié de la dose étant administrée initialement, suivie d'1/4 de la dose administrée 2 fois, séparée par un intervalle de 8 à 12 h; un suivi ECG est nécessaire.

La dose d'entretien est de 25% de la dose de digitalisation, administrée en 2 doses fractionnées.

§Sans dépasser les doses adultes de digitalisation/entretien de 1–1,5 mg/0,125–0,250 mg/j (dosage 1 fois/j acceptable après l'âge de 10 ans).

La supplémentation en O2 peut diminuer l'hypoxémie et soulager la détresse respiratoire; lorsque cela est possible, O2 inspiré fractionné (Fio2) doit être conservé < 40% afin de minimiser le risque d'altération de l'épithélium pulmonaire.

En général, une alimentation saine, comprenant une restriction du sel, est recommandé, bien que des modifications alimentaires puissent être nécessaires en fonction de la maladie et des manifestations spécifiques. L'insuffisance cardiaque augmente les exigences métaboliques et la dyspnée associée rend l'alimentation plus difficile. Chez les nourrissons qui ont une maladie cardiaque congénitale critique, en particulier ceux qui ont des lésions obstructives du cœur gauche, les tétées peuvent être suspendues pour minimiser le risque d'entérocolite nécrosante. Chez le nourrisson présentant une insuffisance cardiaque due à des lésions de type shunt gauche-droite, une nourriture plus riche en calories est recommandée; ces aliments augmentent l'apport en calories avec moins de risque de surcharge volémique. Certains enfants doivent être nourris par sonde afin de maintenir une croissance normale. Si ces mesures n'entraînent pas de prise de poids, la cure chirurgicale de l'anomalie est nécessaire.

Prophylaxie de l'endocardite

Les lignes directrices actuelles de l'American Heart Association pour la prévention de l'endocardite ( Endocardite infectieuse : Prévention) disent que l'antibioprophylaxie est nécessaire chez l'enfant atteint de cardiopathies congénitales qui ont des:

  • Cardiopathies congénitales cyanogènes non réparées (dont les enfants présentant des shunts palliatifs et des conduits)

  • Cardiopathies congénitales complètement réparées au cours des 6 premiers mois après la chirurgie si un matériel prothétique ou un dispositif a été utilisé

  • Cardiopathies congénitales réparées avec défauts résiduels au niveau ou à proximité du site d'un patch prothétique ou d'une prothèse

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