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Rhumatisme articulaire aigu

Par Frank Pessler, MD, PhD, Helmholtz Centre for Infection Research;Hannover Medical School, Braunschweig, Germany;Hannover, Germany ; David D. Sherry, MD, Professor of Pediatrics;Director, Clinical Rheumatology, University of Pennsylvania;The Children's Hospital of Philadelphia

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Le rhumatisme articulaire aigu est une complication inflammatoire aiguë, non suppurée, d'une infection à streptocoque du groupe A, caractérisée par l'association d'arthrite, de cardite, de nodosités sous-cutanées, d'érythème marginé et de chorée. Le diagnostic repose sur les critères de Jones appliqués aux antécédents, à l'examen clinique et aux examens de laboratoire. Le traitement fait appel à l'aspirine ou à d'autres AINS, à la corticothérapie, en cas de cardite sévère, aux antibiotiques, afin d'éradiquer l'infection streptococcique résiduelle et d'éviter une réinfection.

Le premier épisode de rhumatisme articulaire aigu (RAA) apparaît le plus souvent entre 5 et 15 ans et est rare avant 3 ans et après 21 ans. Par conséquent, le dépistage de l'infection à streptocoque du groupe A pour la prévention primaire du rhumatisme articulaire aigu n'est généralement pas nécessaire chez les patients de < 3 ans qui présentent une pharyngite.

L'incidence au niveau mondial est de 19/100 000 (de 5 à 51/100 000), avec les taux les plus bas (< 10/100 000) en Amérique du Nord et en Europe occidentale et les taux les plus élevés (> 10/100 000) en Europe de l'Est, Moyen-Orient, Asie, Australie et Nouvelle-Zélande. Le taux des premières poussées (pourcentage de patients présentant une pharyngite à SGA non traitée et développant un RAA) varie de 0,4 à 3,0%. Les accès les plus sévères sont le fait de certains sérotypes de protéine M streptococcique et en cas de réponses immunitaires violentes. En cas d’antécédent de RAA, le taux d’accès lors d’une pharyngite à GAS non traitée est proche de 50%, ce qui souligne l’importance de la prophylaxie antistreptococcique à long terme. L'incidence a diminué dans la plupart des pays industrialisés, mais reste élevée dans les régions moins développées. Cependant, de nouvelles épidémies locales récentes de RAA aux USA évoquent que des souches de streptocoques plus virulentes pourraient être encore présentes aux USA. La prévalence de la cardiopathie rhumatismale chronique est mal connue, car les critères ne sont pas standardisés et les autopsies ne sont pas systématiquement pratiquées.

Physiopathologie

Le streptocoque A est l'agent causal du RAA, mais le rôle de la sensibilité de l'hôte et de l'environnement est important. Les protéines M du streptocoque A partagent des épitopes (déterminants antigéniques reconnus par les Ac) avec des protéines de la synoviale, du muscle cardiaque, des valves cardiaques, indiquant que le mimétisme moléculaire contribue à la survenue d'arthrite, de cardite, de lésions valvulaires. Les facteurs de risque génétique sont la présence d'alloAg spécifiques D 8/17 sur les lymphocytes B et de certains Ag d'histocompatibilité de classe II. La dénutrition, la surpopulation et un niveau socio-économique bas prédisposent aux infections streptococciques et aux épisodes de rhumatisme articulaire aigu qui en découlent.

Les articulations, le cœur, la peau et le SNC sont le plus souvent concernés. L'anatomopathologie varie en fonction du site.

Articulations

L'atteinte articulaire ressemble à une inflammation non spécifique sur un prélèvement de biopsie synoviale, parfois avec de petits foyers rappelant les corps d'Aschoff (collections granulomateuses de GB, myocytes, collagène interstitiel).

Cœur

L'atteinte cardiaque se manifeste sous forme d'une cardite, qui généralement touche le cœur de l'intérieur à l'extérieur, c.-à-d., valvules et endocarde, puis le myocarde et enfin le péricarde. L'atteinte cardiaque est quelquefois suivie, des années plus tard, par une cardiopathie rhumatismale chronique (principalement un rétrécissement valvulaire, mais également une insuffisance valvulaire, des troubles du rythme, un dysfonctionnement ventriculaire). Des nodules d'Aschoff se développent souvent dans le myocarde et d'autres régions du cœur. Une péricardite fibrineuse non spécifique, parfois avec épanchement, n'est observée qu'en cas d'inflammation endocardique et disparaît habituellement sans séquelles. Des anomalies valvulaires caractéristiques et potentiellement dangereuses peuvent survenir. Une valvulite interstitielle aiguë peut causer un œdème valvulaire. Non traitée, elle peut entraîner un œdème, un épaississement, une rétraction ou d'autres destructions des valves et des cuspides causant une sténose ou une insuffisance valvulaire. De même, les cordages tendineux peuvent se raccourcir, s'épaissir ou se souder, ce qui peut accentuer l'insuffisance des valvules lésées ou entraîner une insuffisance valvulaire même en l'absence de lésion. La dilatation des anneaux valvulaires peut également entraîner une insuffisance avec régurgitation. Les valvules mitrales sont le plus souvent atteintes puis les valves aortiques, tricuspides et pulmonaires par ordre de fréquence décroissant. Une insuffisance et un rétrécissement valvulaires résultent généralement de lésions des valves mitrale et tricuspide; la valve aortique devient généralement régurgitante initialement et se sténose beaucoup plus tard.

Peau

Les nodules sous-cutanés sont indiscernables de ceux de la polyarthrite rhumatoïde, mais, sur la biopsie, ils ont un aspect de nodules d'Aschoff. L'érythème marginé diffère histologiquement des autres lésions cutanées d'aspect macroscopique semblable, p. ex., l'éruption de l'arthrite juvénile idiopathique, le purpura d'Henoch-Schönlein, l'érythème migrant chronique (manifestation du début de la maladie de Lyme) et l'érythème polymorphe. Au niveau du derme, des infiltrats périvasculaires de neutrophiles et mononucléaires sont retrouvés.

SNC

La chorée de Sydenham, forme de chorée satellite du RAA, se manifeste dans le SNC par une hyperperfusion et une augmentation du métabolisme dans les noyaux gris centraux. Une augmentation des taux d'Ac antineurones a également été mise en évidence.

Symptomatologie

Les symptômes initiaux se produisent généralement près de 2 à 4 semaines après l'infection streptococcique. Les manifestations touchent typiquement une association des articulations, le cœur, la peau et le SNC.

Articulations

La polyarthrite migratrice est la manifestation la plus fréquente, observée chez près de 70% des enfants; elle est souvent accompagnée de fièvre. Parfois, une monoarthrite est observée. Les articulations sont douloureuses, sensibles, rouges, chaudes et accompagnées d'œdème. Les chevilles, les genoux, les coudes et les poignets sont les articulations les plus fréquemment touchées. Les épaules, les hanches et les petites articulations des mains et des pieds peuvent également être atteintes, mais presque jamais isolément. En cas d'atteinte du rachis, une autre affection doit être suspectée.

Les signes de type arthralgique peuvent être liés à une myalgie ou à une douleur tendineuse non spécifique de la zone péri-articulaire; une ténosynovite peut se développer sur les sites d'insertion musculaire. Les douleurs articulaires et la fièvre s'atténuent habituellement en 2 semaines et durent rarement > 1 mois.

Cœur

La cardite peut survenir seule ou être associée à une péricardite, à des souffles, à une hypertrophie ou à une insuffisance cardiaque. Lors du premier épisode de RAA, une cardite apparaît dans près de 50% des cas. Les patients peuvent avoir une forte fièvre et/ou des douleurs thoraciques. Dans près de 50% des cas, une lésion cardiaque (c.-à-d., dysfonctionnement valvulaire) apparaît bien plus tard.

Les souffles sont fréquents et, bien qu’habituellement évidents au début, peuvent ne pas être entendus à l’examen initial; dans de tels cas, examens répétés sont recommandés pour déterminer la présence de cardite. Un souffle diastolique doux d'insuffisance aortique et un souffle présystolique de sténose mitrale peuvent être difficiles à détecter. Les souffles persistent souvent indéfiniment. Si aucune aggravation ne se manifeste dans les 2 à 3 semaines suivantes, de nouvelles manifestations de cardite sont rares par la suite. Le RAA n'entraîne généralement pas de cardite chronique. Les lésions cicatricielles valvulaires peuvent évoluer et se modifier et des perturbations hémodynamiques secondaires peuvent se développer au niveau du myocarde en l'absence d'inflammation aiguë persistante.

L'insuffisance cardiaque due à l'association d'une cardite et d'un dysfonctionnement valvulaire peut entraîner une dyspnée sans râle à l'auscultation, sans nausées et sans vomissements, une douleur épigastrique ou de l'hypochondre droit, une toux non productive. Une léthargie et une fatigue marquée peuvent être les manifestations précoces d'Insuffisance cardiaque.

Peau

Les manifestations cutanées et sous-cutanées sont rares et presque jamais isolées, se développant habituellement chez un patient déjà atteint de cardite, d'arthrite ou de chorée.

Les nodosités sous-cutanées, qui apparaissent très souvent sur les faces d'extension des grosses articulations, coexistent habituellement avec des signes d'arthrite ou de cardite. Environ 2% des enfants qui présentent un RAA ont également des nodules. En règle générale, les nodules sont indolores et transitoires et répondent au traitement de l'inflammation articulaire ou cardiaque.

L'érythème marginé est une éruption serpigineuse, plane ou légèrement surélevée, indolore et qui ne laisse pas de cicatrices. Environ 2% des enfants ont cette éruption. Elle dure parfois < 1 j. Son apparition est souvent retardée par rapport à l’infection streptococcique initiale; il peut apparaître pendant ou après les autres manifestations de l'inflammation rhumatismale.

SNC

La chorée de Sydenham se manifeste chez près de 10% des enfants. Elle peut se développer en même temps que d'autres manifestations, mais apparaît souvent après disparition des autres (souvent des mois après l'infection streptococcique aiguë). Le début de la chorée est généralement insidieux et peut être précédé par des rires ou des pleurs inappropriés. La chorée consiste en des secousses rapides et irrégulières, qui peuvent débuter par les mains, mais se généralisent souvent jusqu'aux pieds et au visage. Les signes caractéristiques comprennent une force de préhension fluctuante (la main a des mouvements semblables à ceux d'une trayeuse), une langue bondissante (la langue ne peut être sortie sans déclencher des mouvements de rentrée et sortie), un visage grimaçant, et un parler explosif avec ou sans gloussement de la langue. Les symptômes moteurs associés comprennent une perte de contrôle de la motricité fine et une faiblesse et une hypotonie (qui peuvent être graves au point d'être confondues avec une paralysie).

Un comportement obsessionnel compulsif apparaît chez nombre de patients.

Autres

Une fièvre ou d'autres manifestations systémiques, telles qu'une anorexie et des malaises, peuvent être au premier plan, mais ne sont pas spécifiques. Le RAA peut parfois se manifester sous la forme d'une fièvre d'origine inconnue jusqu'à ce qu'un signe plus identifiable n'apparaisse. Des douleurs abdominales et une anorexie peuvent être observées, du fait d'une atteinte hépatique en rapport avec une insuffisance cardiaque ou une adénite mésentérique concomitante. En raison de la fièvre, de la numération des globules blancs élevée et de la défense abdominale, la symptomatologie peut ressembler à une appendicite aiguë, en particulier lorsque les autres manifestations rhumatismales sont absentes. Une épistaxis est observée chez environ 4% des enfants lors de l’épisode initial et chez 9% de ceux qui présentent une récidive. Les douleurs abdominales et épistaxis étaient des manifestations mineures dans les versions anciennes des critères de Jones.

Des accès prolongés de RAA (> 8 mois) se produisent chez près de 5% des patients, avec des épisodes inflammatoires spontanément récidivants (manifestations cliniques et biologiques) sans corrélation avec une infection streptococcique intercurrente ou avec une interruption du traitement anti-inflammatoire. Les récidives reproduisent habituellement l'épisode initial.

Diagnostic

  • Critères de Jones (pour le diagnostic initial)

  • Test pour le streptocoque du groupe A (culture, test streptococcique rapide ou titres d'antistreptolysine O [ASLO] et d'anti-DNase B)

  • ECG

  • VS et taux de protéine C réactive (CRP)

Le diagnostic d'un premier épisode de RAA repose sur les critères de Jones modifiés (v. Critères de Jones modifiés pour un premier épisode de rhumatisme articulaire aigu*); 2 principaux critères ou 1 majeur et 2 critères mineurs sont nécessaires, avec des signes en faveur d'une précédente infection par GAS. La chorée de Sydenham seule (c.-à-d., sans critères mineurs) remplit les critères diagnostiques, si d'autres causes de troubles du mouvement sont exclues. Les critères de Jones ne doivent pas être utilisés pour diagnostiquer une récidive.

Une infection streptococcique antérieure est évoquée devant des antécédents de pharyngite et confirmer par un prélèvement de gorge positif, une augmentation de la concentration des antistreptolysines O (ASLO) ou une positivité de la recherche des Ag du streptocoque du groupe A. Une scarlatine récente est très évocatrice. Les cultures de prélèvement de gorge et les tests antigéniques rapides sont souvent négatifs au moment où le RAA se manifeste, alors que les titres d'antistreptolysine O (ASLO) et les autres Ac connaissent généralement un pic. Seuls 80% des enfants qui présentent une infection antérieure ont un titre significativement élevé d’antistreptolysine O (ASLO); par conséquent, le taux d’Ac anti-DNase B doit également être mesuré.

Une ponction par aspiration articulaire peut être nécessaire pour éliminer d'autres causes (p. ex., une infection). Le liquide articulaire est habituellement trouble et jaune, avec une numération élevée des GB, principalement des neutrophiles; la culture est négative. Les taux de complément sont habituellement normaux ou légèrement diminués, alors qu'une diminution des taux est observée dans le cas d'autres arthrites inflammatoires.

Un ECG est effectué lors du bilan initial. Une échocardiographie et un nouvel ECG sont effectués au moment du diagnostic. Les taux de marqueurs cardiaques sériques sont mesurés; des taux normaux de troponine I excluent une importante lésion myocardique. Des anomalies ECG, telles que l'allongement de l'intervalle PR, ne sont pas corrélées aux autres signes de cardite. Seuls 35% des enfants qui présentent un RAA ont un allongement de l’espace PR. Les autres anomalies de l'ECG peuvent être dues à une péricardite, à la dilatation des ventricules ou des oreillettes, à des troubles du rythme. L'échocardiographie peut détecter des éléments en faveur d'une cardite chez nombre de patients. La rx thorax n'est pas systématiquement pratiquée, mais peut détecter une cardiomégalie, manifestation fréquente de cardite chez le patient souffrant de RAA. La biopsie d'un nodule sous-cutané peut être utile au diagnostic précoce, notamment quand d'autres manifestations cliniques majeures sont absentes. La cardite rhumatismale doit être distinguée des cardiopathies congénitales et de la fibroélastose endocardique; l’échocardiographie ou la coronarographie peuvent être utilisées pour vérifier les diagnostics difficiles.

La VS et la CRP sont sensibles mais non spécifiques. La VS est souvent > 120 mm/h. La CRP est souvent > 2 mg/dL; ce taux augmentant et diminuant plus rapidement que la VS, une CRP normale confirme que l’inflammation est en cours de résolution chez un patient dont la VS resterait élevée après disparition des symptômes aigus. En l'absence de cardite, la VS revient habituellement à la normale en 3 mois. En cas de cardite non compliquée, les signes d'inflammation aiguë, dont l'élévation de la VS, disparaissent habituellement en 5 mois. Le nombre des globules blancs atteint 12 000 à 20 000/μL et plus encore sous corticothérapie.

Le diagnostic différentiel comprend l'arthrite juvénile idiopathique (en particulier celle à début systémique et, moins souvent, l'arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire), la maladie de Lyme, les arthrites réactionnelles, l'arthropathie de la drépanocytose, une leucémie ou d'autres tumeurs malignes, le lupus érythémateux disséminé, l'endocardite bactérienne embolique, la maladie sérique, la maladie de Kawasaki, des réactions médicamenteuses, l'arthrite gonococcique. Ces dernières sont fréquemment reconnues par l'anamnèse ou par des examens de laboratoire spécifiques. L'absence d'une antériorité infectieuse à SGA, la variation diurne de la fièvre, une éphémère éruption cutanée et une inflammation articulaire symptomatique prolongée distinguent habituellement l'arthrite juvénile idiopathique systémique du RAA.

Critères de Jones modifiés pour un premier épisode de rhumatisme articulaire aigu*

Manifestations

Signes spécifiques

Majeur

Cardite

Chorée

Érythème marginé

Polyarthrite

Nodules sous-cutanés

Mineur

Arthralgies

VS ou protéine C réactive élevées

Fièvre

Allongement de l'espace PR (sur l'ECG)

*Le diagnostic de rhumatisme articulaire aigu nécessite 2 manifestations majeures ou 1 majeure et 2 mineures et des preuves d'infection streptococcique du groupe A (titre élevés ou en hausse des Ac antistreptococcique [p. ex., antistreptolysine O (ASLO), anti-DNase B], culture de gorge positive ou test de détection rapide des Ag positif).

Adapté d'après Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association: Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones criteria, 1992 update. JAMA 268(15):2069–2073, 1992.

Pronostic

Le pronostic dépend essentiellement de la gravité de la cardite initiale. Le patient atteint de cardite sévère pendant le premier épisode aigu fait généralement une cardiopathie résiduelle, souvent aggravée par les rechutes de rhumatisme articulaire aigu auxquelles il est particulièrement prédisposé. Les souffles disparaissent finalement chez près de la moitié des patients dont les épisodes aigus se sont manifestés par une cardite modérée sans cardiomégalie ni décompensation cardiaque majeure. Le risque d'inflammation récurrente dans ce groupe de patients est moyen, entre celui des patients qui n'ont pas de cardite (risque faible) et celui des patients atteints de cardite grave (risque élevé), mais les rechutes peuvent entraîner des lésions cardiaques permanentes ou aggravées. Le patient sans cardite présente rarement des récidives et il a moins tendance à développer une cardite en cas de rechute du RAA. La chorée de Sydenham dure habituellement plusieurs mois et se résout complètement chez la plupart des patients, mais près d'1/3 des patients ont des récidives. Toutes les autres manifestations disparaissent sans séquelle.

Traitement

  • Aspirine ou un autre AINS

  • Parfois, des corticostéroïdes

  • Antibiotiques

Les objectifs principaux sont la suppression de l'inflammation et le contrôle des symptômes aigus, l'éradication des infections à streptocoques du groupe A et la prophylaxie d'une future infection, afin d'éviter une cardiopathie récidivante.

Le patient en phase aiguë, atteint d'arthrite, de chorée ou d'insuffisance cardiaque symptomatique, doit généralement réduire son activité. En l'absence de cardite, aucune limitation des activités physiques n'est nécessaire après la disparition de la poussée initiale. Chez le patient asymptomatique, le repos strict au lit n'a pas de bénéfice prouvé en cas de cardite.

L'aspirine contrôle la fièvre et la douleur de l'arthrite et la cardite. La dose est administrée avec une posologie croissante, jusqu'à obtention de l'efficacité clinique ou apparition de signes de toxicité. La posologie initiale chez l'enfant et l'adolescent est de 15 mg/kg po qid. Si l'effet de cette dose ne se maintient pas le lendemain, elle sera augmentée à 22,5 mg/kg qid le jour suivant et à 30 mg/kg qid le surlendemain. La toxicité systémique des salicylates se manifeste par des bourdonnements d'oreille, des céphalées ou une hyperpnée et peut n'apparaître qu'après 1 sem. Les taux de salicylate ne sont mesurés que pour gérer la toxicité et ne doivent pas être mesurés avant que le patient ait reçu de l'aspirine pendant 5 j. Les préparations de salicylates à délitement intestinal ou tamponnées, ne présentent pas d'avantages. D'autres AINS peuvent être utilisés. Par exemple, le naproxène, 7,5 à 10 mg/kg po bid est aussi efficace que l'aspirine.

Si aucun effet thérapeutique n’apparaît après le 4e j, ce qui se produit parfois lorsque la cardite ou l’arthrite sont sévères, les AINS doivent être remplacés par un corticostéroïde.

La prednisone 0,25 à 1 mg/kg po bid (ou 0,125 à 0,5 mg/kg po qid) jusqu'à 60 mg/j est recommandée. Si l’inflammation n’est pas supprimée en 2 j, un bolus IV de méthylprednisolone succinate (30 mg/kg IV 1 fois/j, maximum 1 g/j, pendant 3 j successifs) peut être administré. Les corticostéroïdes oraux sont administrés jusqu'à ce que la VS se maintienne dans les limites de la normale pendant 1 sem, puis la dose est réduite progressivement de 5 mg q 2 j. Pour prévenir l'aggravation de l'inflammation au cours de la période de réduction des corticostéroïdes, les AINS sont commencés simultanément et sont poursuivis jusqu'à 2 semaines après que la corticothérapie aura été arrêtée. Les marqueurs inflammatoires, tels que la VS et la CRP, sont les meilleurs indicateurs de la réponse au traitement.

Les récidives d'inflammation cardiaque (révélées par la fièvre ou une douleur thoracique) peuvent régresser spontanément, mais les AINS ou les corticostéroïdes doivent être repris en cas d'insuffisance cardiaque non contrôlée par le traitement habituel (p. ex., diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, β-bloqueurs, agents inotropes). En cas d'épisodes de cardite prolongée récidivants, les immunosuppresseurs peuvent également être efficaces. Bien qu'utiles lors d'épisodes aigus, les AINS et les corticostéroïdes ne permettent pas de prévenir ou de réduire les lésions valvulaires à long terme.

Bien que l'inflammation post-streptococcique soit déjà bien établie au moment du diagnostic de RAA, une antibiothérapie est utile pour éradiquer tous les streptocoques pouvant subsister et éviter une réinfection. Des protocoles appropriés de traitement des infections aiguës sont décrits avec les infections streptococciques et entérococciques Infections streptococciques.

Antibiothérapie préventive

La prophylaxie antistreptococcique doit être maintenue continuellement après l'épisode initial de RAA pour éviter les récidives (v. Prophylaxie recommandée contre l'infection streptococcique récidivante de groupe A). Les antibiotiques po sont aussi efficaces que lorsqu'ils sont administrés par voie parentérale. La voie orale évite les injections douloureuses, les consultations et les périodes d'observations des réactions post-injection. La voie IM évite les difficultés de compliance liées au fait de prendre une pilule 1 ou 2 fois/j. Le protocole posologique IM a été le standard contre qui d'autres protocoles se sont mesurés.

La durée optimale de la prophylaxie antistreptococcique est difficile à préciser. L'enfant sans cardite doit recevoir une chimioprophylaxie pendant 5 ans ou jusqu'à l'âge de 21 ans (si le patient atteint 21 ans avant que les 5 ans de traitement ne soient complets). L'American Academy of Pediatrics recommande un traitement préventif pendant 10 ans en cas de cardite sans signe de lésion cardiaque résiduelle. L'enfant qui présente une cardite et des éléments en faveur de lésion cardiaque résiduelle doit recevoir une chimioprophylaxie pendant > 10 ans; de nombreux experts recommandent que ces patients continuent indéfiniment la prophylaxie. Certains experts estiment que le traitement prophylactique doit être maintenu à vie chez tout patient qui présente une chorée et doit se poursuivre pour tout patient en contact étroit avec de jeunes enfants, du fait du taux élevé de streptocoques de groupe A qu'il véhicule.

Prophylaxie recommandée contre l'infection streptococcique récidivante de groupe A

Protocole

Médicament

Dose

Standard

Pénicilline G benzathine

1,2 million d'unités IM q 3–4 semaines*

27 kg: 600 000 unités IM q 3–4 semaines*

Alternatif (p. ex., chez les patients qui refusent les injections)

Pénicilline V ou

Sulfadiazine

250 mg po bid

27 kg: 500 mg po 1 fois/j

> 27 kg: 1 g po 1 fois/j

En cas d'allergie à la pénicilline et à la sulfadiazine

Érythromycine

250 mg po bid

*Dans les pays en voie de développement, la prophylaxie IM q 3 semaines est supérieure à q 4 semaines.

L'American Heart Association ne recommande plus que les patients atteints ou chez qui on suspecte une maladie valvulaire rhumatismale (qui ne prennent pas actuellement d'antibiotiques prophylactiques) prennent à court terme une prophylaxie antibiotique contre l'endocardite bactérienne lors des soins dentaires ou des procédures chirurgicales buccales ( Endocardite infectieuse : Prévention).

Arthrite réactionnelle post-streptococcique

L'arthrite réactionnelle post-streptococcique correspond au développement d'une arthrite après une infection streptococcique de groupe A chez le patient qui ne répond pas aux critères de RAA.

L'arthrite réactionnelle post-streptococcique peut représenter une variante atténuée du RAA. Par rapport à l'arthrite du RAA, l'arthrite réactionnelle post-streptococcique concerne moins d'articulations, est moins migratrice, mais plus prolongée et est moins réactive à l'aspirine. Elle peut être traitée par d'autres AINS (p. ex., ibuprofène, naproxène, tolmétine). Bien que la pratique clinique de la prévention secondaire des atteintes cardiaques soit très variable, il est indiqué d'administrer un traitement prophylactique antistreptococcique pendant 1 an puis de répéter l'échocardiographie. Si des lésions cardiaques sont détectées par l'échocardiographie, une prophylaxie à long terme est indiquée.

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