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Hypoglycémie néonatale

Par Nicholas Jospe, MD, Professor of Pediatrics, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

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(Voir aussi la discussion générale sur l'hypoglycémie.)

L'hypoglycémie est définie par une glycémie < 40 mg/dL (< 2,2 mmol/L) chez le nouveau-né à terme ou < 30 mg/dL (< 1,7 mmol/L) chez le prématuré. Les facteurs de risque sont la prématurité, l'hypotrophie, un diabète maternel et une asphyxie périnatale. Les causes les plus fréquentes sont des réserves en glycogène insuffisantes, un retard de la prise alimentaire et l'hyperinsulinémie. Les symptômes comprennent une tachycardie, une cyanose, des convulsions et une apnée. Le diagnostic est suspecté cliniquement et confirmé par la glycémie. Le pronostic dépend de la cause sous-jacente. Le traitement consiste en une alimentation entérale ou une perfusion de glucose IV.

Étiologie

L'hypoglycémie néonatale peut être transitoire ou chronique.

Les causes d'hypoglycémie transitoire sont les suivantes

  • Substrat inadapté (p. ex., glycogène)

  • Une fonction enzymatique immature entraînant un déficit des réserves de glycogène

Un déficit des réserves de glycogène à la naissance est fréquent chez le prématuré de petit poids de naissance, le nourrisson hypotrophe du fait d'une insuffisance placentaire ou d'une asphyxie périnatale. Chez ces enfants, la glycolyse anaérobie consomme les réserves en glycogène, l'hypoglycémie peut donc survenir à n'importe quel moment dans les premières heurs ou jours, en particulier s'il existe un intervalle de temps prolongé entre les repas ou si la prise alimentaire est peu importante. Un apport soutenu de glucose exogène est de ce fait important pour prévenir l'apparition d'une hypoglycémie.

Les causes des hypoglycémies persistantes comprennent

  • Un hyperinsulinisme

  • Libération défectueuse des hormones de contre-régulation (hormones de croissance, corticostéroïdes, glucagon, catécholamines)

  • Des troubles héréditaires du métabolisme (p. ex., maladies de surcharge glycogénique (glycogénoses), troubles de la néoglucogenèse, troubles de l’oxydation des acides gras)

L'hyperinsulinisme est le plus souvent observé chez les nourrissons nés de mère diabétique et est inversement proportionnel à la qualité de l'équilibre du diabète maternel. Quand une mère a un diabète, son fœtus est exposé à l'hyperglycémie du sang maternel. Le nourrisson réagit en produisant plus d'insuline. Lorsque le cordon ombilical est coupé, la perfusion de glucose n'est plus administrée au nouveau-né et il peut se passer des heures, voire des jours, avant que le nouveau-né diminue sa production d'insuline. L'hyperinsulinisme est également fréquent chez le nourrisson hypotrophe physiologiquement stressé. Dans les deux cas, l'hyperinsulinisme est transitoire. Les causes moins fréquentes et plus durables comprennent l'hyperinsulinisme congénital (modes de transmission autosomiques dominant et récessif), une érythroblastose fœtale grave et le syndrome de Wiedemann-Beckwith (dans lequel une hyperplasie des cellules des îlots s'accompagne d'une macroglossie et d'une hernie ombilicale). L'hyperinsulinisme est habituellement responsable d'une baisse rapide de la glycémie au cours des 1 à 2 premières heures de vie, lorsque l'apport continu de glucose par voie placentaire est interrompu.

La glycémie dépend de multiples facteurs qui interagissent. Même si l'insuline est le facteur principal, la glycémie dépend aussi des taux de l'hormone de croissance, du cortisol et des hormones thyroïdiennes. Toute pathologie qui perturbe la sécrétion de ces hormones peut conduire à l'hypoglycémie.

Une hypoglycémie peut également apparaître si une perfusion IV de glucosé est brusquement interrompue. Enfin, l'hypoglycémie peut être due à une malposition du cathéter ombilical ou à un sepsis.

Symptomatologie

De nombreux nourrissons restent asymptomatiques. Une hypoglycémie prolongée ou sévère provoque à la fois des symptômes adrénergiques et neuroglycopéniques. Les symptômes adrénergiques comprennent une transpiration, une tachycardie, une asthénie et des tremblements. Les symptômes neuroglycopéniques comprennent des convulsions, un coma, des épisodes de cyanose, une apnée, une bradycardie ou une détresse respiratoire et une hypothermie. On observe parfois une apathie, une prise alimentaire insuffisante, une hypotonie et une tachypnée.

Diagnostic

  • Vérifier la glycémie au lit du malade

Tous les signes sont non spécifiques et peuvent également survenir chez le nouveau-né en cas d'asphyxie, de sepsis ou d'hypocalcémie ou d'un syndrome de sevrage des opiacés. Il faut donc vérifier la glycémie au lit du nouveau-né à risque qu'il présente ou non ces signes à partir d'un échantillon capillaire. Des taux anormalement bas sont confirmés par un prélèvement veineux.

Traitement

  • Glucose IV (prophylactique ou thérapeutique)

  • Alimentation entérale

  • Parfois, glucagon IM

La plupart des nouveau-nés à haut risque sont traités de manière préventive. Par exemple, les nourrissons de mère diabétique insulino-dépendante demandent souvent dès la naissance une perfusion de glucosé à 10% IV ou une dose orale de glucose, ainsi que le nouveau-né à risque ou le grand prématuré ou encore le nouveau-né qui présente une détresse respiratoire. Pour les autres nouveau-nés à risque qui ne sont pas symptomatiques, une alimentation précoce et fréquente doit être introduite par du lait maternisé, qui leur fournit une source de glucides.

Tout nouveau-né dont la glycémie descend à 50 mg/dL ( 2,75 mmol/L) doit commencer un traitement immédiat par alimentation entérale ou par perfusion IV de glucosé dont la concentration peut aller jusqu’à 12,5%, à la dose de 2 mL/kg, administré en 10 min; des concentrations de glucose plus importantes peuvent être utilisées si nécessaire et administrées par un cathéter central. La perfusion doit alors être poursuivie à la vitesse de 4 à 8 mg/kg/min de glucose (c'est-à-dire, glucosé à 10% à environ 2,5 à 5 mL/kg/h). La glycémie doit être surveillée de façon à pouvoir adapter la vitesse de perfusion. Une fois que l'état du nouveau-né s'est amélioré, l'alimentation entérale peut progressivement remplacer la perfusion IV sous contrôle de la glycémie. La perfusion IV de glucose doit toujours être arrêtée progressivement, car une interruption brutale peut entraîner une hypoglycémie.

En cas de difficulté à perfuser IV rapidement un nouveau-né hypoglycémique, l'administration de glucagon 100 à 300 mcg/kg IM (maximum 1 mg) élève habituellement rapidement la glycémie; un effet qui dure 2 à 3 h, sauf chez le nouveau-né dont les réserves en glycogène sont déplétées. L'hypoglycémie réfractaire à des quantités importantes de glucose IV peut être traitée par hydrocortisone 2,5 mg/kg IM bid. Si l'hypoglycémie est réfractaire au traitement, il faut rechercher d'autres étiologies (p. ex., sepsis) et réaliser un bilan endocrinien à la recherche d'un hyperinsulinisme persistant et de troubles de la gluconéogenèse défective ou de la glycogénolyse.

Points clés

  • Les nourrissons petits et/ou les prématurés ont souvent des réserves de glycogène faibles et deviennent hypoglycémiques à moins qu'ils soient nourris tôt et souvent.

  • Les nourrissons de mères diabétiques ont une hyperinsulinémie provoquée par des glycémies maternelles élevées; ils peuvent développer une hypoglycémie transitoire après la naissance, lorsque le glucose maternel est disparaît.

  • Les signes comprennent une diaphorèse, une tachycardie, une léthargie, une prise alimentaire insuffisante, une hypothermie, des convulsions et un coma.

  • Administrer un traitement préventif (en utilisant du glucose po ou IV) chez les nourrissons de mères diabétiques, les nourrissons très prématurés et les nourrissons souffrant de détresse respiratoire.

  • Si la glycémie descend à 50 mg/dL ( 2,75 mmol/L) commencer rapidement un traitement par alimentation entérale ou par perfusion IV de glucosé de 10à 12,5%, à la dose de 2 mL/kg, administré en 10 min; faire suivre par un bolus de supplément de glucose IV ou entéral et surveiller étroitement la glycémie.