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Revue générale des arrêts respiratoires

Par Charles D. Bortle, EdD, Director of Clinical Simulation, Office of Academic Affairs, Einstein Medical Center ; Richard Levitan, MD, Associate Professor of Emergency Medicine;President, Thomas Jefferson Univerity Hospitals;Airway Cam Tech, Inc.

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Les arrêts cardiaque et respiratoire sont des événements différents, mais l'un conduit inévitablement à l'autre s'il n'est pas traité. (Voir aussi insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire et ventilation mécanique, dyspnée Dyspnée, et hypoxie Désaturation oxyhémoglobinique.)

L'interruption des échanges gazeux pulmonaires pendant > 5 min peut léser des organes vitaux de manière irréversible, notamment le cerveau. Un arrêt cardiaque suit presque toujours, à moins que la fonction respiratoire ne soit rapidement rétablie. Cependant, une ventilation agressive peut également avoir des conséquences hémodynamiques négatives, en particulier au cours de la période d'arrêt et dans d'autres circonstances où le débit cardiaque est bas. Dans la plupart des cas, l'objectif ultime est de rétablir la ventilation et une oxygénation adéquate sans compromettre davantage une situation cardiovasculaire délicate.

Étiologie

L'arrêt respiratoire (et une insuffisance respiratoire qui peut évoluer vers un arrêt respiratoire) peut être provoqué par

  • Obstruction des voies respiratoires

  • Réflexe respiratoire central diminué

  • Une faiblesse des muscles respiratoires

Obstruction des voies respiratoires

L'obstruction peut impliquer les

  • Voies respiratoires supérieures

  • Voies respiratoires inférieures

Les nourrissons de < 3 mois respirent habituellement par le nez et peuvent donc avoir une obstruction des voies respiratoires supérieures due à un blocage nasal. À tous les âges, la perte de tonus musculaire lors d'une diminution de la conscience peut provoquer une obstruction des voies respiratoires supérieures du fait du déplacement de la partie postérieure de la langue dans l'oropharynx. Les autres causes d’obstruction des voies respiratoires supérieures sont le sang, le mucus, les vomissements, ou les corps étrangers; le spasme ou l’œdème des cordes vocales; et l'inflammation trachéale pharyngolaryngée (p. ex., épiglottite, laryngite striduleuse), et les tumeurs, ou les traumatismes trachéaux. Les patients souffrant de troubles congénitaux du développement ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales et plus facilement obstructibles.

L'obstruction des voies respiratoires inférieures peut être due lors à une inhalation, à un bronchospasme, à une noyade des espaces aériens (p. ex., pneumonie, œdème ou hémorragie pulmonaire) et lors d'une noyade.

Réflexe respiratoire central diminué

Une diminution des réflexes respiratoires centraux reflète une insuffisance du SNC due à l'un des troubles suivants:

  • Troubles du SNC

  • Effets indésirables des médicaments

  • Troubles métaboliques

Les troubles du SNC qui affectent le tronc cérébral (p. ex., accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) peuvent provoquer une hypoventilation. Les troubles qui augmentent la pression intracrânienne provoquent habituellement une hyperventilation initiale, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé.

Les médicaments qui diminuent les réflexes respiratoires centraux comprennent les opiacés et les sédatifs-hypnotiques (p. ex., les barbituriques, l’alcool; plus rarement, les benzodiazépines). Habituellement, une overdose (iatrogène, intentionnelle ou involontaire) est impliquée, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer les efforts chez les patients plus sensibles aux effets de ces médicaments (p. ex., les personnes âgées, les patients déconditionnés insuffisants respiratoires chroniques).

La dépression du SNC due à une hypoglycémie ou à une hypotension sévère compromet finalement les réflexes respiratoires centraux.

Faiblesse des muscles respiratoires

La faiblesse peut être provoquée par

  • Des troubles neuromusculaires

  • Une fatigue

Les causes neuromusculaires comprennent les lésions de la moelle épinière, les maladies neuromusculaires (p. ex., myasthénie, botulisme, poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré), et la prise de médicaments bloquant la transmission neuromusculaire.

Une fatigue musculaire respiratoire peut être observée si les patients respirent pendant de longues périodes à une ventilation-minute excédant environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (p. ex., du fait d'une acidose métabolique ou d'une hypoxémie, sévères).

Symptomatologie

En cas d'arrêt respiratoire, les patients sont inconscients ou sur le point de le devenir.

Les patients qui présentent une hypoxémie peuvent être cyanosés, mais la cyanose peut être masquée par une anémie ou par une intoxication par le monoxyde de carbone ou le cyanure. Les patients traités par de hauts débits d'O2 peuvent ne pas être hypoxémiques et peuvent donc ne pas présenter de cyanose ou de désaturation jusqu'à ce que la respiration cesse pendant plusieurs minutes. Inversement, les patients qui présentent une pneumopathie chronique et une polyglobulie peuvent présenter une cyanose sans arrêt respiratoire. Si l'arrêt respiratoire n'est pas corrigé, l'arrêt cardiaque se produit quelques minutes après le début de l'hypoxémie et/ou de l'hypercarbie.

Arrêt respiratoire imminent

Avant un arrêt respiratoire total, les patients présentant des fonctions neurologiques intactes peuvent être agités, confus, ils peuvent aussi lutter pour respirer. Une tachycardie et une transpiration sont présentes; un tirage intercostal ou sternocléïdo-mastoïdien peut être observé. En cas de troubles du SNC ou de faiblesse des muscles respiratoires, la respiration est faible, irrégulière ou haletante avec des mouvements respiratoires paradoxaux. En cas de corps étranger dans les voies respiratoires, les patients peuvent s'étouffer et désigner leur cou, présenter un stridor ou aucun de ces signes. La surveillance du CO2 de fin d'expiration peut alerter sur l'imminence d'un arrêt respiratoire chez les patients décompensés.

Les nourrissons, en particulier âgés de < 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë, sans signes avant-coureurs, secondaire à une infection fulgurante, à une pathologie métabolique ou à une fatigue respiratoire. Les asthmatiques ou les patients qui présentent une pneumopathie chronique peuvent devenir hypercapniques et fatigués après de longues périodes de détresse respiratoire et soudain devenir obnubilés et apnéiques, avec peu de signes avant coureurs, en dépit d'une saturation en oxygène satisfaisante.

Diagnostic

  • Bilan clinique

L’arrêt respiratoire est habituellement cliniquement évident; le traitement commence simultanément au diagnostic. La première étape réside dans la recherche d’un corps étranger obstruant les voies respiratoires; en cas de corps étranger, la résistance à la ventilation est marquée pendant une ventilation bouche-à-masque ou ballon masque. Le corps étranger peut être découvert au moment de la laryngoscopie pour intubation endotrachéale ( Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Libérer et ouvrir les voies respiratoires pour son élimination).

Traitement

Le traitement a pour objectif de libérer les voies respiratoires, d'établir une voie aérienne alternative et de mettre en place une ventilation mécanique ( Revue générale de la ventilation artificielle).