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Choc

Par Marc A. de Moya, MD, Massachusetts General Hospital, Division of Trauma, Emergency Surgery & Critical Care;Harvard Medical School

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Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation, avec quelquefois dérivation de la circulation sanguine destinée à shunter les zones d'échange capillaires. Les symptômes comprennent une confusion mentale, une tachycardie, une hypotension et une oligurie. Le diagnostic est clinique, dont la mesure de la PA et parfois les marqueurs d'hypoperfusion tissulaire (p. ex., lactate du sang, déficit de base). Le traitement repose sur la restauration volémique, dont les produits sanguins si nécessaire, la correction du trouble sous-jacent et parfois sur les vasopresseurs.

Physiopathologie

L'anomalie fondamentale dans le choc est une diminution de la perfusion des tissus vitaux. Lorsque la perfusion diminue et que l'apport en O2 vers les cellules ne permet pas un métabolisme aérobie, les cellules se tournent vers le métabolisme anaérobie avec une augmentation de la production de CO2 et une accumulation d'acide lactique. Le fonctionnement cellulaire ralentit et, si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire s'ensuivent.

Pendant le choc, la réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion. Les cellules de l'endothélium vasculaire en état d'hypoxie activent les GB, lesquels se fixent à l'endothélium et libèrent directement des substances toxiques (p. ex., radicaux libres O2, enzymes protéolytiques) et des médiateurs de l'inflammation (p. ex., cytokines, leucotriènes, tumor necrosis factor [TNF]). Certains de ces médiateurs se lient aux récepteurs cellulaires de surface et activent le facteur nucléaire kappa B (NF κ B), qui conduit à la production de cytokines supplémentaires et d'oxyde nitrique (NO), un puissant vasodilatateur. Le choc septique ( Sepsis et choc septique) peut être plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc du fait de l'action des toxines bactériennes, en particulier des endotoxines.

Dans le choc septique, une vasodilatation des vaisseaux d’un certain volume induit une accumulation de sang et une hypotension du fait d’une hypovolémie " relative " (c.-à-d., la quantité de sang existante ne parvenant pas à occuper le volume disponible). Une vasodilatation localisée peut dériver le sang au-delà du lit capillaire, provoquant ainsi une hypoperfusion focale malgré la normalité du débit cardiaque et de la PA. En outre, l'oxyde nitrique en excès est converti en péroxynitrite, un radical libre qui lèse les mitochondries et diminue la production d'ATP.

Le flux sanguin vers les microvaisseaux, y compris les capillaires, est réduit même si le flux sanguin des gros vaisseaux est conservé dans les paramètres du choc septique. L'obstruction microvasculaire mécanique peut, au moins en partie, expliquer une telle limitation des apports de substrat. Les GB et les plaquettes adhèrent à l'endothélium et le système de la coagulation est activé avec production de dépôts de fibrine.

Nombre de médiateurs, associés au dysfonctionnement de l'endothélium, augmentent nettement la perméabilité microvasculaire, permettant aux liquides et parfois aux protéines plasmatiques, de s'échapper dans le secteur interstitiel. Dans le tube digestif, une augmentation de la perméabilité peut parfois aboutir au passage d'entérobactérie de la lumière intestinale, ce qui peut induire un sepsis ou une infection métastatique.

L'apoptose neutrophile peut être inhibée, favorisant ainsi la libération des médiateurs de l'inflammation. Dans d'autres cellules, l'apoptose peut être stimulée, avec augmentation de la mort cellulaire et, par conséquent, défaillance des viscères.

La PA n'est pas toujours basse aux stades précoces du choc (bien qu'une hypotension apparaisse à terme en l'absence de contrôle du choc). De même, tous les patients qui ont une " PA " basse n’ont pas un choc. L'importance et les conséquences de l'hypotension varient avec l'adéquation de la réponse compensatrice physiologique et avec les maladies sous-jacentes du patient. Ainsi, une légère hypotension bien tolérée chez un patient jeune et en relative bonne santé, peut provoquer de graves lésions cérébrales cardiaques ou rénales chez un sujet âgé présentant d'importantes lésions d'artériosclérose.

Compensation

Initialement, lorsque l'apport en O2 (DO2) diminue, les tissus compensent en prélevant un pourcentage plus important d'O2. L'hypotension artérielle, est un médiateur d'une réponse adrénergique avec vasoconstriction médiée par voie sympathique, avec souvent une augmentation de la fréquence cardiaque. Initialement, la vasoconstriction est sélective, redistribuant le sang vers le cœur et le cerveau et dans la direction opposée à la circulation splanchnique. Les amines β-adrénergiques circulantes (adrénaline, noradrénaline) augmentent également la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de corticostéroïdes par la surrénale, de rénine par le rein et de glucose par le foie. L'augmentation du glucose peut dépasser les capacités de mitochondries déjà en difficulté et entraîner ainsi une production supplémentaire de lactate.

Reperfusion

La reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions. Avec la réintroduction de substrats, l'activité neutrophile peut reprendre, augmentant ainsi la production de superoxyde et de radicaux libres oxygénés délétères. Après la restauration du flux sanguin, des médiateurs de l'inflammation peuvent circuler en direction d'autres organes.

Syndrome de défaillance polyviscérale

L'association de lésions directes ou en rapport avec la reperfusion peut provoquer un syndrome de défaillance polyviscérale, un dysfonctionnement évolutif, impliquant ≥ 2 organes et consécutif à une maladie ou à une lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade. Un syndrome de défaillance polyviscérale peut suivre tout type d’état de choc mais est plus fréquent en cas d’infection; la défaillance d’un organe est l'une des caractéristiques déterminantes du choc septique ( Sepsis et choc septique). Le syndrome de défaillance polyviscérale est également observé chez > 10% des patients qui présentent des lésions traumatiques graves et est la cause principale de décès chez ceux qui survivent > 24 h.

Tout système d'organe peut être atteint, mais la cible la plus fréquente est le poumon, où l'augmentation de la perméabilité membranaire provoque une inondation des alvéoles et une inflammation supplémentaire. Une hypoxie évolutive peut devenir de plus en plus réfractaire à l'apport supplémentaire d'O2. Cette affection est dénommée syndrome de lésion pulmonaire aiguë ou, si elle est grave, syndrome de détresse respiratoire aigu (syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA, Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS)).

Les reins sont atteints quand la perfusion rénale est fortement réduite, aboutissant à une nécrose tubulaire aiguë et à une insuffisance rénale qui se manifestent par une oligurie et une augmentation progressive de la créatininémie.

Au niveau cardiaque, la réduction de la perfusion coronaire et l'augmentation des médiateurs (dont le TNF et l'IL-1) peuvent faire baisser la contractilité, la compliance myocardique et le nombre de récepteurs β. Ces facteurs diminuent ultérieurement le débit cardiaque, aggravant encore la perfusion myocardique et systémique et initient un cercle vicieux qui aboutit souvent à la mort. Des arythmies peuvent se produire.

Le tube digestif peut être le siège d'un iléus et d'une hémorragie sous-muqueuse. L'hypoperfusion hépatique peut entraîner une nécrose hépatocellulaire localisée ou diffuse, une élévation des transaminases et de la bilirubine et une diminution des facteurs de la coagulation.

Étiologie et classification

Il existe plusieurs mécanismes d'hypoperfusion viscérale et d'état de choc. Le choc peut être dû à volume circulant bas (choc hypovolémique), à une vasodilatation (choc distributif), à une diminution primitive du débit cardiaque (choc cardiogénique et obstructif), seuls ou en association.

Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique est provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s'il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue.

Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique), typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou un rupture d'anévrisme aortique. L'hémorragie peut être évidente (p. ex., hématémèse ou méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).

Le choc hypovolémique peut être également la conséquence de la fuite d'autres liquides biologiques que le sang ( Choc hypovolémique provoqué par une baisse de la volémie).

Choc hypovolémique provoqué par une baisse de la volémie

Site de perte liquidienne

Mécanisme de perte

Peau

Lésion thermique ou brûlure, sueurs dues à une exposition excessive à la chaleur

Tractus gastro-intestinal

Vomissements, diarrhée

Reins

Diabète sucré ou insipide, insuffisance surrénalienne néphrite avec perte de sel, phase polyurique après nécrose tubulaire aiguë et prise de diurétiques puissants

Liquide intravasculaire perdu dans l'espace extravasculaire

Augmentation de la perméabilité capillaire secondaire à une inflammation ou à une lésion traumatique (p. ex., écrasement), anoxie, arrêt cardiaque, sepsis, ischémie intestinale, pancréatite aiguë

Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant (avec ou sans augmentation de la perte liquidienne). Il peut s'agir d'un manque d'eau, d'un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif ou d'un handicap physique qui empêche de boire.

Chez les patients hospitalisés, l'hypovolémie peut apparaître lorsque les signes précoces d'insuffisance circulatoire sont attribués de façon erronée à une insuffisance cardiaque, lorsque l'apport liquidien est réduit ou lorsque des diurétiques sont administrés.

Choc distributif

Le choc distributif est dû à une inadéquation relative de la volémie du fait d’une vasodilatation artérielle ou veineuse; le volume sanguin circulant est normal. Dans certains cas, le débit cardiaque (et la DO2) sont élevés, mais l'augmentation du flux sanguin à travers les shunts artérioveineux contourne les lits capillaires; ce contournement, ainsi que le transport de l'O2 cellulaire non couplé provoquent une hypoperfusion cellulaire (mise en évidence par une diminution de la consommation en O2). Dans d'autres situations, le sang est séquestré dans les lits capillaires veineux et le débit cardiaque baisse.

Le choc distributif peut être provoqué par l'anaphylaxie (choc anaphylactique Anaphylaxie); une infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique Sepsis et choc septique); des lésions graves de la moelle épinière habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène); et l’ingestion de certains médicaments ou poisons, tels que les nitrates, les opiacés et les bloqueurs adrénergiques. Les chocs anaphylactiques et septiques ont également souvent une composante hypovolémique.

Choc cardiogénique et obstructif

Le choc cardiogénique correspond à une diminution, en valeur relative ou absolue, du débit cardiaque du fait d'une affection cardiaque primitive. Le choc obstructif est provoqué par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux. Les causes sont listées dans le Mécanismes de choc cardiogénique et obstructif.

Mécanismes de choc cardiogénique et obstructif

Type

Mécanisme

Cause

Obstructif

Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire

Pneumothorax compressif, compression cave, tamponnade cardiaque, tumeur ou caillot de l'oreillette

Perturbation de la vidange ventriculaire

Embolie pulmonaire

Cardiogénique

Diminution de la contractilité myocardique

Ischémie myocardique ou infarctus du myocarde, myocardite, médicaments

Troubles du rythme cardiaque

Tachycardie, bradycardie

Anomalies structurelles cardiaques

Insuffisance mitrale ou aortique aiguë, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d'une valvule prothétique

Symptomatologie

Une léthargie, une confusion et une somnolence sont fréquentes. Les mains et les pieds sont pâles, froids, moites et souvent cyanosés, de même que les lobes de l'oreille, le nez ou les ongles. Le temps de recoloration cutanée est allongé et, sauf en cas de choc distributif, la peau est grisâtre, brunâtre ou moite. Une transpiration manifeste peut survenir. Les pouls périphériques sont faibles et généralement rapides; souvent, seuls les pouls fémoraux ou carotidiens sont palpables. On peut observer une tachypnée et une hyperventilation. La PA tend à être basse (systolique < 90 mmHg) ou non mesurable; la mesure directe de la pression par cathéter intra-artériel ( Accès vasculaire : Procédure), si elle est pratiquée, donne souvent des valeurs plus élevées et plus précises. La diurèse est diminuée.

Le choc distributif entraîne des symptômes comparables, mais la peau peut apparaître chaude ou rouge, en particulier en cas de sepsis. Le pouls peut être bondissant plutôt que faible. Dans un choc septique, on observe habituellement une fièvre précédée de frissons. Certains patients en état de choc anaphylactique présentent une urticaire ou un wheezing.

De nombreux autres symptômes (p. ex., douleur thoracique, dyspnée, douleurs abdominales) peuvent être en rapport avec une maladie sous-jacente ou avec une défaillance viscérale.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Tendance des résultats des tests

Le diagnostic est principalement clinique, fondé sur les signes de perfusion tissulaire insuffisante (obnubilation, oligurie, cyanose périphérique) et sur les signes témoignant de mécanismes compensatoires (tachycardie, tachypnée, transpiration). Des critères spécifiques comprennent l'obnubilation, une fréquence cardiaque > 100, une fréquence respiratoire > 22, une hypotension (PA systolique < 90 mmHg) ou une baisse de 30 mmHg par rapport à la PA de base et une diurèse < 0,5 mL/kg/h. Les examens de laboratoire qui vont étayer le diagnostic sont un lactate > 3 mmol/L, un déficit en bases <4 mEq/L et une Paco2< 32 mmHg. Cependant, aucun de ces examens n'est à lui seul spécifique et doit donc être interprété en fonction de sa tendance (c.-à-d., aggravation ou amélioration) dans le contexte clinique général qui comprend les signes cliniques. Récemment, la mesure sublinguale de la PCO2 et la spectroscopie dans le proche infrarouge ont été introduites comme techniques non invasives et rapides qui peuvent mesurer le degré de choc; cependant, ces techniques ne sont pas encore validées à grande échelle.

Diagnostic étiologique

Reconnaître la cause sous-jacente du choc est plus important que catégoriser le type de choc. Le plus souvent, la cause est évidente ou peut être rapidement reconnue à l'anamnèse et par l'examen clinique, ainsi que par quelques examens complémentaires simples.

Une douleur thoracique (avec ou sans dyspnée) évoque un infarctus du myocarde, une dissection aortique ou une embolie pulmonaire. Un souffle systolique peut indiquer une rupture du septum interventriculaire ou une insuffisance mitrale aiguë due à un infarctus du myocarde. Un souffle diastolique peut indiquer une régurgitation aortique due à une dissection aortique impliquant la racine de l'aorte. Une tamponnade cardiaque est évoquée devant une turgescence des jugulaires, un assourdissement des bruits du cœur et un pouls paradoxal. Une embolie pulmonaire suffisamment grave pour produire un choc entraîne généralement une saturation en O2 diminuée et se produit plus souvent dans des contextes particuliers, y compris l'alitement prolongé et après une intervention chirurgicale. Les examens comprennent un ECG, un dosage de la troponine I, une rx thorax, un dosage des gaz du sang artériel, une scintigraphie pulmonaire, une TDM hélicoïdale et une échocardiographie.

Des douleurs abdominales ou dorsales ou un abdomen douloureux évoquent une pancréatite, une rupture d'anévrisme aortique abdominal, une péritonite et, chez la femme en âge de procréer, une grossesse ectopique rompue. Une masse pulsatile de la ligne médiane évoque une rupture d'anévrisme aortique abdominal. Une masse annexielle douloureuse évoque une grossesse extra-utérine. Le bilan comprend habituellement une TDM abdominale (si le patient est instable, une échographie au lit peut être utile), une NFS, une amylase et une lipase et, chez la femme en âge de procréer, un test urinaire de grossesse.

Fièvre, frissons et signes locaux d'infection évoquent un choc septique, en particulier chez le patient immunodéprimé. Une fièvre isolée, en fonction de l'anamnèse et du tableau clinique, peut indiquer un coup de chaleur. Les examens comprennent une rx thorax; une analyse d’urine; une NFS; une culture de la plaie, des urines et des hémocultures, et d'autres liquides corporels importants.

Chez quelques patients, la cause est occulte. Les patients n'ayant pas de signes focaux évocateurs d'une cause particulière doivent subir un ECG, une rx thorax et un dosage des gaz du sang artériel. Si les résultats de ces examens sont normaux, les causes les plus probables sont une intoxication médicamenteuse, une infection occulte (dont le choc toxique), une anaphylaxie et un choc obstructif.

Tests auxiliaires

S'ils n'ont pas déjà été effectués, un ECG, une rx thorax, une NFS, un dosage de l'ionogramme sanguin, de l'urée, de la créatinine sérique, un TQ, un TCA, un bilan hépatique, un dosage du fibrinogène et des produits de dégradation de la fibrine sont pratiqués pour servir de référence et surveiller l'état du patient. Si la volémie du patient est difficile à déterminer, la surveillance de la pression veineuse centrale, ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire peut être utile. Une pression veineuse centrale < 5 mmHg (< 7 cmH2O) ou une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire < 8 mmHg indiquent une hypovolémie, bien que la pression veineuse centrale puisse être plus élevée chez le patient hypovolémique avec hypertension artérielle pulmonaire préexistante. L'échocardiographie au lit du malade (fait par le médecin traitant) pour évaluer l'adéquation du remplissage et de la fonction cardiaque est de plus en plus utilisée au cours du bilan d'une choc.

Pronostic et traitement

Non traité, un état de choc est habituellement mortel. Même avec traitement, la mortalité du choc cardiogénique par infarctus du myocarde (60 à 65%) et du choc septique reste très élevée (30 à 40%). Le pronostic dépend de la cause, d'une affection préexistante ou d'une complication, du délai pour établir le diagnostic et de la rapidité et de l'adéquation du traitement.

Mesures de prise en charge générale

Les premiers soins consistent à maintenir le patient chaud. Une éventuelle hémorragie externe est surveillée, la respiration et les voies respiratoires sont vérifiées, une assistance respiratoire étant mise en place si nécessaire. Le patient ne doit rien ingérer et sa tête sera tournée sur le côté pour éviter les inhalations en cas de vomissement.

Le traitement débute en même temps que le diagnostic. On procède à l'administration d'O2 par masque facial. En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante, une intubation endotrachéale avec ventilation artificielle ( Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Intubation trachéale) est nécessaire. Deux grands (calibre 14 à 16) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes. Une voie veineuse centrale ou, chez l'enfant, une aiguille intraosseuse, est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques ( Accès vasculaire : Perfusion intra-osseuse).

Généralement, 1 L (ou 20 mL/kg chez l’enfant) de sérum physiologique à 0,9% est perfusé en 15 min. Dans les hémorragies très importantes, le Ringer-lactate est fréquemment utilisé. À moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale, on répète cette perfusion. Des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) sont utilisés en cas de signes de hautes pressions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d'infarctus du myocarde. Un test liquidien ne doit pas être pratiqué en présence de signes d'œdème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire. L'échographie cardiaque au lit du malade pour évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peuvent permettre de déterminer la nécessité d'administrer des liquides supplémentaires vs la nécessité d'un soutien inotrope.

Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis en USI. La surveillance comprend l’ECG; la mesure des PA systolique, diastolique et moyenne, de préférence par l’intermédiaire d’un cathéter intra-artériel; de la fréquence respiratoire et de sa profondeur; de l’oxymétrie pulsée; du débit d’urine par une sonde vésicale; de la température du corps; et de l’état clinique, y compris cognitif,(p. ex., Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale), Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale)*), l'amplitude du pouls, température et coloration cutanées. La mesure de la pression veineuse centrale, de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et du débit cardiaque par thermodilution par l'intermédiaire d'un cathéter à ballonnet placé dans l'artère pulmonaire ( Surveillance et examens complémentaires en soins intensifs : Procédure) est également utile pour le diagnostic et le traitement initial chez le patient souffrant d'un choc d'origine incertaine, mixte ou grave, en particulier si celui-ci s'accompagne d'une oligurie grave ou d'un œdème du poumon. L'échocardiographie (au lit ou transœsophagienne) représente une alternative moins invasive. On pratique des mesures répétées des gaz du sang artériel, de l'hématocrite, des électrolytes (ionogramme), de la créatininémie et du lactate plasmatique. La mesure du CO2 sublingual ( Autres types de surveillance), si elle est réalisable, est un indicateur non invasif de suivi de la perfusion viscérale. Une fiche de suivi bien conçue est utile.

L'hypoperfusion tissulaire rendant l'absorption intramusculaire des médicaments peu fiable, tous les médicaments parentéraux sont administrés par voie IV. Les opiacés sont généralement évités car ils peuvent provoquer une vasodilatation, mais une douleur aiguë peut être traitée par la morphine 1 à 4 mg IV administrée en 2 min et répétée q 10 à 15 min si nécessaire. Bien que l'hypoperfusion cérébrale puisse être source d'anxiété, les sédatifs ou les tranquillisants ne sont pas systématiquement administrés.

Après la phase initiale de réanimation, le traitement spécifique comporte celui de la maladie sous-jacente. Les soins de support complémentaire dépendent du type de choc.

Choc hémorragique

En cas de choc hémorragique, le contrôle chirurgical de l'hémorragie est la priorité absolue. Le remplissage ( Réanimation volémique intraveineuse) accompagne plutôt qu'il ne précède le geste chirurgical. Des produits sanguins et des solutions cristalloïdes sont utilisées en réanimation; cependant, les globules rouges et le plasma sont considérés plus tôt et dans un rapport de 1:1 chez les patients susceptibles de nécessiter une transfusion massive ( Produits sanguins). Une non-réponse témoigne habituellement d'une administration insuffisante de volume ou d'une hémorragie persistante ou non diagnostiquée. Les agents vasopresseurs ne sont pas indiqués dans le traitement d'un choc hémorragique, sauf en cas de causes cardiogéniques, obstructives ou distributives concomitantes.

Choc distributif

Le choc distributif avec hypotension artérielle profonde après compensation initiale des pertes liquidiennes par une solution physiologique à 0,9% peut être traité par des inotropes ou de vasopresseurs (p. ex., dopamine, noradrénaline, Catécholamines inotropes et vasoactives). Les patients atteints de choc septique reçoivent également deux antibiotiques à large spectre ( Antibiotiques). Les patients qui présentent un choc anaphylactique ne répondant pas à une injection de liquides (en particulier s’il est accompagné d’une bronchoconstriction) doivent recevoir de l’adrénaline 0,05 à 0,1 mg IV, suivie par une perfusion d’adrénaline de 5 mg dans 500 mL de glucosé à 5% à 10 mL/h ou 0,02 mcg/kg/min ( Traitement).

Catécholamines inotropes et vasoactives

Médicament

Posologie

Actions hémodynamiques

Noradrénaline

4 mg/250 mL ou 500 mL de glucosé à 5% en perfusion continue IV à 8–12 mcg/min initialement, puis à 2–4 mcg/min en entretien, avec des variations importantes

α-Adrénergiques: vasoconstriction

β-Adrénergiques: effets inotropes et chronotropes*

Dopamine

400 mg/500 mL dans du glucosé à 5% IV en perfusion continue à la vitesse de 0,3–1,25 mL (250–1000 mcg)/min

2–10 mcg/kg/min pour une faible dose

20 mcg/kg/min pour une dose élevée d'

α-Adrénergiques: vasoconstriction

β-adrénergiques: effets inotropes et chronotropes et vasodilatation

Non adrénergiques: vasodilatation rénale et splanchnique

Dobutamine

250 mg/250 mL dans du glucosé à 5% en perfusion continue IV à 2,5–10 mcg/kg/min

β-Adrénergiques: effets inotropes

*Les effets ne sont pas visibles si la PA est trop élevée.

Les effets dépendent de la dose et de la physiopathologie sous-jacente.

Les effets chronotropes, arythmogènes et vasculaires directs sont minimes à des doses plus basses.

Choc cardiogénique

Dans le choc cardiogénique, les anomalies de structure (p. ex., dysfonctionnement valvulaire, rupture du septum) sont réparées chirurgicalement. La thrombose coronarienne est traitée au moyen d'interventions percutanées (angioplastie, stent), de pontages coronariens ou d'une thrombolyse ( Revue générale des coronaropathies). La tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) est ralentie par cardioversion ou à l'aide de médicaments. La bradycardie est traitée par stimulateur cardiaque par voie transcutanée ou transveineuse; l'atropine 0,5 mg IV jusqu'à 4 doses q 5 min peut être administré en attendant la mise en place du stimulateur cardiaque. L'isoprotérénol (2 mg/500 mL dans du glucosé à 5% à la vitesse de 1 à 4 mcg/min [0,25 à 1 mL/min]) peut être utile si l'atropine est inefficace, mais il n'est pas conseillé en cas d'ischémie myocardique due à une coronaropathie.

Le choc après infarctus du myocarde aigu est traité par remplissage volémique si la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire est basse ou normale; 15 à 18 mmHg sont considérés optimaux. Si un cathétérisme artériel pulmonaire n’est pas posé, un remplissage précautionneux (par bolus de 250 à 500 mL de sérum physiologique à 0,9%) peut être tenté tout en auscultant régulièrement le patient à la recherche de signes de surcharge liquidienne. Le choc après infarctus du myocarde du ventricule droit répond habituellement partiellement à l’expansion du volume; cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. L'échographie cardiaque au lit du malade qui permet d'évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut permettre de déterminer s'il convient d'administrer des liquides supplémentaires plutôt que des vasopresseurs; un soutien inotrope est une meilleure approche en cas de remplissage normal ou supérieur à la normale.

Si l'hypotension est modérée (p. ex., PA moyenne 70 à 90 mmHg), une perfusion de dobutamine peut être utilisée pour améliorer le débit cardiaque et réduire la pression de remplissage ventriculaire gauche. L'administration de dobutamine provoque parfois une tachycardie et des troubles du rythme, notamment à forte dose, nécessitant alors une réduction de la posologie. Les vasodilatateurs (p. ex., nitroprussiate, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou abaissent la résistance vasculaire systémique, réduisent la charge de travail imposée au myocarde lésé et peuvent augmenter le débit cardiaque chez le patient qui ne présente pas d'hypotension grave. Le traitement d'association (p. ex., dopamine ou dobutamine avec nitroprussiate ou nitroglycérine) peut être particulièrement utile mais nécessite une étroite surveillance ECG, et hémodynamique au niveau systémique et pulmonaire.

En cas d'hypotension plus grave (PA moyenne < 70 mmHg), on peut administrer de la noradrénaline ou de la dopamine avec pour objectif une pression systolique de 80 à 90 mmHg (et non > 110 mmHg). La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique est précieuse pour inverser temporairement le choc en cas d'infarctus du myocarde aigu. Cette procédure doit être envisagée comme une mesure permettant un cathétérisme cardiaque et une coronarographie avant une possible intervention chirurgicale en cas d'infarctus du myocarde compliqué par une rupture ventriculaire septale ou une grave insuffisance mitrale qui nécessite un support vasopresseur pendant > 30 min.

Dans le choc obstructif, la tamponnade cardiaque non traumatique nécessite une péricardiocentèse en urgence, qui peut être effectuée au lit. La tamponnade cardiaque liée à un traumatisme nécessite une décompression et une réparation chirurgicales. Un pneumothorax compressif doit être décomprimé en urgence avec une aiguille dans le 2e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire; un tube de thoracostomie est alors inséré. Une embolie pulmonaire massive provoquant un état de choc est traitée par anticoagulation et thrombolyse, embolectomie chirurgicale ou oxygénation de la membrane extracorporelle dans des certains cas.

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