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Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS)

Par Jesse B. Hall, MD, Professor Emeritus of Medicine and Anesthesia and Critical Care, University of Chicago School of Medicine ; Pamela J. McShane, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago

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L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est la conséquence d'une hypoxémie artérielle grave réfractaire à l'apport d'O2. Elle résulte d'un shunt vasculaire intrapulmonaire suite à une inondation ou à un collapsus alvéolaire. La symptomatologie comprend une dyspnée et une tachypnée. Le diagnostic repose sur les gaz du sang artériel et la rx thorax. Le traitement nécessite habituellement le recours à la ventilation artificielle.

Étiologie

Le remplissage de l'espace aérien au cours de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë peut résulter

  • De l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, comme cela est observé dans l'insuffisance cardiaque

  • D'une perméabilité capillaire alvéolaire augmentée, comme dans les troubles prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

  • Les exsudats sanguins (comme cela se produit en cas d'hémorragie alvéolaire diffuse) ou inflammatoires (comme en cas de pneumonie ou d'autres affections pulmonaires inflammatoires)

Physiopathologie

SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aigu est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques ( Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)). La catégorie bénigne correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë.

Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)

Catégorie ARDS

Oxygénation

Niveau de sévérité

Modérée

200 mmHg < PaO2/Fio2 ≤ 300 mmHg* avec pression expiratoire positive (PEP) ou CPAP ≥ 5 cmH2O

Modérée

100 mmHg < PaO2/Fio2 ≤ 200 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cmH2O

Grave

PaO2/Fio2 ≤ 100 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cmH2O

Critères cliniques

Timing

Début dans un délai d'1 semaine après la lésion connue ou après l'aggravation des symptômes respiratoires

Imagerie (rx ou TDM du thorax)

Opacités bilatérales non complètement expliquées par les épanchements, le collapsus pulmonaire ou lobaire, ou des nodules

Origine de l'œdème

L'insuffisance respiratoire n'est pas entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge liquidienne

*Pao2 en mmHg; Fio2 en fraction décimales (p. ex., 0,5).

SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë; CPAP = pression positive continue; Fio2 = Fraction d'O2 inspirée; PaO2 = Pression partielle en O2 artérielle; PEP = pression expiratoire positive.

Adapté d'après ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012.

Dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération systémique de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, un facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases. Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une rupture du surfactant, un collapsus des voies respiratoires, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une hypertension artérielle pulmonaire. L'effondrement de l'espace aérien survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives.

Les étiologies du syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) ( Causes de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA ou ARDS)) peuvent être directes (p. ex., pneumonie, inhalation acide) ou indirectes (p. ex., sepsis, pancréatite, transfusion sanguine massive, traumatisme non thoracique). Le sepsis et la pneumonie représentent environ 60% des cas.

Causes de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA ou ARDS)

Lésion pulmonaire directe

Lésion pulmonaire indirecte

Causes habituelles

Inhalation d'acides

Sepsis

Pneumonie

Traumatisme avec choc hypovolémique prolongé

Causes moins fréquentes

Hémorragie alvéolaire diffuse

Greffe de moelle osseuse

Embolie graisseuse

Brûlures

Transplantation pulmonaire

Circulation cardiopulmonaire extracorporelle

Quasi-noyade

Overdose médicamenteuse (p. ex., aspirine, cocaïne, opiacés, phénothiazines, tricycliques)

Contusion pulmonaire

Transfusion sanguine massive (> 15 unités)

Inhalation de gaz toxiques

Œdème pulmonaire neurogénique dû à un accident vasculaire cérébral, à des convulsions, à un traumatisme crânien, à une anoxie

Pancréatite

Produits de contraste rx (rare)

SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Hypoxémie réfractaire

Dans les deux types d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces aériens inondés ou collabés ne permettent pas aux gaz inspirés de pénétrer, le sang perfusant ces alvéoles reste au niveau d'O2 du sang veineux mêlé, quelle que soit la fraction O2 inspirée (Fio2). Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. À l’inverse, l’hypoxémie qui résulte d’un déséquilibre de ventilation alvéolaire et de perfusion, (c'est-à-dire, un bas ratio ventilation-perfusion comme dans l'asthme ou la BPCO et, dans une certaine mesure, dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)/lésion pulmonaire aiguë [LPA]) est facilement corrigé par supplémentation en O2.

Symptomatologie

Une hypoxémie aiguë ( Désaturation oxyhémoglobinique) peut provoquer une dyspnée, une agitation et une anxiété. Les symptômes associent une confusion ou une modification de la conscience, une cyanose, une tachypnée, une tachycardie et une transpiration. Des troubles du rythme cardiaque et un coma peuvent survenir. L'occlusion des voies respiratoires entraîne des crépitements à l’auscultation du thorax; ces crépitements sont habituellement diffus mais parfois plus intenses à la base des poumons. Une turgescence des jugulaires se produit avec de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) ou une insuffisance ventriculaire droite grave.

Diagnostic

L'hypoxémie est habituellement d'abord reconnue par l'oxymétrie pulsée. Les patients présentant une saturation basse en O2 doivent subir un dosage des gaz du sang artériel et une rx thorax et doivent recevoir de l'O2 en attendant le résultat des examens complémentaires.

Si la supplémentation en O2 ne peut élever la saturation en O2> 90%, un shunt droite gauche doit être suspecté. Un infiltrat alvéolaire évident sur la rx thorax indique que l'origine est plutôt un œdème qu'un shunt intracardiaque. Cependant, au début de la maladie, une hypoxémie peut survenir avant que les modifications ne soient visibles à la rx.

Une fois l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë diagnostiquée, son origine pulmonaire ou extrapulmonaire doit être déterminée. Parfois, une affection connue en cours (p. ex., infarctus du myocarde aigu, pancréatite, sepsis) est une cause évidente. Dans d’autres cas, l’histoire est évocatrice; une pneumonie doit être suspectée chez un patient immunodéprimé et une hémorragie alvéolaire sera suspectée après une greffe de moelle osseuse ou chez un patient atteint d'une maladie du tissu conjonctif. Fréquemment, cependant, les patients en phase critique reçoivent une grande quantité de liquides IV au cours de la réanimation et développent une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à haute pression (p. ex., par insuffisance ventriculaire ou excès de liquides) résultant du traitement qu'il convient de distinguer d'une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à basse pression (p. ex., provoquée par un sepsis ou une pneumonie).

Un œdème du poumon cardiogénique est suspecté en cas de 3e bruit cardiaque, de turgescence des jugulaires et d’œdème périphérique à l’examen et en cas d’infiltrats centraux diffus, de cardiomégalie et de pédicule vasculaire anormalement large observé sur la rx thorax. Les infiltrats bilatéraux et diffus du syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sont généralement plus périphériques. Des infiltrats focaux sont habituellement provoqués par une pneumonie lobaire, une atélectasie ou une contusion du poumon. Bien que l'échocardiographie puisse mettre en évidence une dysfonction ventriculaire gauche suggérant une origine cardiaque, cette anomalie n'est pas spécifique, car le sepsis peut également diminuer la contractilité.

Quand un syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est diagnostiqué mais sans cause évidente (p. ex., traumatisme, sepsis, infection pulmonaire grave, pancréatite), lorsqu'elle ne l'est pas, l'inventaire des médicaments et des tests diagnostiques récents, des procédés et des traitements peut retrouver une cause méconnue, telle que l'utilisation de produit de contraste rx, une embolie gazeuse ou une transfusion. Si aucune cause prédisposante n'est mise en évidence, certains experts recommandent une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour exclure une hémorragie alvéolaire et une pneumonie à éosinophiles et si cette procédure n'apporte aucun argument diagnostique, une biopsie pulmonaire pour exclure d'autres troubles (p. ex., alvéolite allergique extrinsèque, pneumonie interstitielle aiguë).

Pronostic

Le pronostic est très variable et dépend de divers facteurs, dont l'étiologie de l'insuffisance respiratoire, la gravité de la maladie, l'âge et l'état général. Dans l'ensemble, la mortalité par syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) était très élevée jusque récemment (40 à 60%) mais a diminué ces dernières années à 25 à 40%, probablement du fait des améliorations de la ventilation artificielle et du traitement du sepsis. Cependant, la mortalité reste très élevée (> 40%) en cas de SDRA sévère (c'est-à-dire, en cas de PaO2:FIO2 < 100 mmHg). Le plus souvent, la mort n'est pas provoquée par un dysfonctionnement respiratoire mais est plutôt liée au sepsis et à une défaillance polyviscérale. La persistance de neutrophiles et de taux élevés de cytokines dans le liquide bronchoalvéolaire est plutôt de mauvais pronostic. La mortalité augmente par ailleurs avec l'âge, en présence d'un sepsis et en fonction de la gravité d'une défaillance d'organe préexistante ou concomitante. La fonction respiratoire revient à la normale en 6 à 12 mois chez la plupart des patients atteints d’un syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) qui y survivent; cependant, les patients présentant une évolution clinique prolongée ou une atteinte sévère peuvent garder des signes pulmonaires résiduels et beaucoup d’entre eux présentent un déficit neuromusculaire persistant.

Traitement

  • Ventilation mécanique si la saturation est < 90% sous débit élevé d'O2

Les pathologie sous-jacentes doivent être prises en charge comme décrit ailleurs dans Le Manuel. L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est initialement traitée par un débit élevé de 70 à 100% d'O2 avec un masque facial à haute concentration. Si une saturation en O2> 90% n'est pas atteinte, une ventilation mécanique doit probablement être mise en œuvre. La prise en charge spécifique varie selon la cause.

Ventilation artificielle dans l'œdème cardiogénique du poumon

La ventilation artificielle améliore la fonction ventriculaire gauche par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire (pression expiratoire positive des voies respiratoires ou pression expiratoire positive [PEP]) redistribue l’œdème pulmonaire des alvéoles vers l’interstitium, permettant à plus d’alvéoles de participer aux échanges gazeux.

La ventilation non invasive en pression positive, qu'il s'agisse d'une pression continue positive ou d'une ventilation à deux niveaux de pression, permet d'éviter l'intubation endotrachéale chez de nombreux patients car les traitements médicamenteux procurent souvent une amélioration rapide. Les paramètres typiques sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cmH2O et des pressions expiratoires positives des voies respiratoires de 5 à 8 cmH2O ( Revue générale de la ventilation artificielle : Ventilation non invasive en pression positive).

La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs modes ventilatoires. Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une Fio2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cmH2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cmH2O tandis que la Fio2 est réduite à des taux non toxiques. Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression initiale délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié lors de l'évaluation du patient, sa fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cmH2O de pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire.

Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)

Une ventilation artificielle, qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en O2 par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire pour la plupart des patients. Les objectifs comprennent

  • Des pressions alvéolaires en plateau < 30 cmH2O (des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale)

  • Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel afin de minimiser les lésions pulmonaires

  • Une Fio2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'O2

La pression expiratoire positive (PEP) doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouvertes et minimiser la FIO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cmH2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée.

Une ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en cas de syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont nécessaires. Une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cmH2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires > 18 à 20 cmH2O, qui sont mal tolérées; maintenir l’étanchéité du masque devient difficile, au prix d’un inconfort, d’un risque de nécrose cutanée et d'une insufflation gastrique. De plus, les patients traités par ventilation non invasive en pression positive qui nécessitent une intubation ultérieure sont généralement plus gravement atteints que s’ils avaient été intubés plus tôt; ainsi, une désaturation critique est possible, au moment de l'intubation. Une surveillance et une sélection rigoureuse des patients ( Ventilation non invasive en pression positive) sont nécessaires.

La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est à présent établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être fixé à 6 mL/kg de poids corporel idéal ( Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) pour l'équation). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du CO2. Cependant, une acidose respiratoire se développe parfois, qui dans une certaine mesure peut être acceptée et permet de limiter les lésions pulmonaires liées à la ventilation et est généralement bien tolérée, en particulier lorsque le pH est 7,15. Si le pH descend en dessous 7,15, une perfusion de bicarbonates ou de trométhamine peut être utile. L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et conduire le patient à respirer de façon non coordonnée avec le respirateur, des antalgiques (fentanyl ou morphine) et des sédatifs peuvent être nécessaires (p. ex., propofol débuté à 5 mcg/kg/min et augmenté jusqu'à obtention de l'effet et jusqu'à 50 mcg/kg/min; du fait du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être vérifiés q 48 h). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle.

La pression expiratoire positive (PEP) améliore l'oxygénation dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la Fio2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. De nombreux médecins utilisent simplement une pression expiratoire positive (PEP) minimale qui permet d'obtenir une saturation artérielle en O2 adéquate avec une Fio2 non toxique. Chez la plupart des patients, ce niveau est une pression expiratoire positive (PEP) de 8 à 15 cm H2O, bien que certains syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sévères puissent nécessiter des valeurs > 20 cmH2O. Dans ces cas, on doit être très attentifs à d'autres moyens d'optimiser la libération d'O2 et de minimiser la consommation d'O2 ( Réglages du respirateur).

Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une manœuvre consistant à retenir la respiration en fin d'inspiration ( Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS) : Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)); il faut la vérifier q 4 h et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est < 30 cmH2O. Si la pression de plateau dépasse cette valeur et qu'il n'y a pas de problème de paroi thoracique qui pourrait y contribuer (p. ex., ascite, épanchement pleural, abdomen aigu, traumatisme thoracique), il faut réduire le volume courant par paliers de 0,5 à 1,0 mL/kg en fonction de la tolérance jusqu'à un minimum de 4 mL/kg, en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser la réduction de la ventilation-minute et surveiller l'aspect de la courbe du respirateur afin de s'assurer que l'expiration est complète. La fréquence respiratoire peut souvent être augmentée et aller jusqu'à 35/min avant qu'une inflation gazeuse significative, en rapport avec une expiration incomplète, ne survienne. Si la pression de plateau est < 25 cmH2O et que le volume courant est < 6 mL/kg, le volume courant peut être porté à 6 mL/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau soit > 25 cmH2O. Certaines équipes pensent que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons, mais l'on manque de données formelles, et c'est le pic de pression plutôt que la pression plateau qui est contrôlée. Avec une ventilation à régulation de pression, le volume courant variant à mesure que la compliance pulmonaire du patient évolue, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible.

Le décubitus ventral ( Revue générale de la ventilation artificielle : Positionnement du patient) améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Une étude récente suggère que ce positionnement peut améliorer la survie.

La gestion optimale des liquides des patients qui présentent un syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est soumise à l'exigence d'un volume suffisant de circulation pour préserver l'atteinte des organes perfusés avec l'objectif d'abaisser la précharge et de limiter ainsi la transsudation de liquide dans le poumon. Une étude multicentrique a récemment montré que, par rapport à une stratégie plus volontariste, une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle on administre moins de liquide, raccourcit la durée de ventilation mécanique ainsi que la durée de séjour en unité de soins intensifs (USI). Cependant, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats. Les patients en état de choc ne sont pas candidats à une telle approche, mais doivent être étroitement surveillés à la recherche de signes de diminution de la perfusion des organes cibles, tels qu'une hypotension, une oligurie, un pouls filant, ou des extrémités froides ( Choc).

Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation d'oxyde nitrique, le traitement substitutif par surfactant, par protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés, mais n'influencent pas la morbidité ou la mortalité. Quelques études à petite échelle suggèrent que la corticothérapie systémique peut être utile au stade tardif du syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), mais à l'inverse une étude prospective randomisée de plus grande ampleur n'a retrouvé aucune baisse de mortalité. Les corticostéroïdes peuvent même être délétères s'ils sont administrés précocement au cours de la maladie.

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