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Insuffisance ventilatoire

Par Jesse B. Hall, MD, University of Chicago ; Pamela J. McShane, MD, University of Chicago

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La détresse ventilatoire se manifeste par une augmentation de la Paco2 (hypercapnie) qui se produit lorsque la charge respiratoire ne peut plus être soutenue par la force ou l'activité du système. Les causes les plus fréquentes sont des aggravations aiguës d'un asthme et d'une BPCO, les surdoses de médicaments qui suppriment la commande ventilatoire et les pathologies qui provoquent une faiblesse des muscles respiratoires (p. ex., syndrome de Guillain-barré, myasthénie, botulisme). La symptomatologie comprend une dyspnée, une tachypnée et une confusion. La mort peut en résulter. Le diagnostic repose sur le dosage des gaz du sang artériel et l’observation du patient; la rx thorax et le bilan clinique permettent de diagnostiquer la cause. Le traitement varie selon la maladie mais requiert souvent la ventilation artificielle.

Physiopathologie

L'hypercapnie apparaît lorsque la ventilation alvéolaire baisse ou ne parvient pas à augmenter suffisamment en réponse à une augmentation de la production de CO2. Une chute de la ventilation alvéolaire résulte d'une diminution de la ventilation-minute ou d'une augmentation de l'espace mort sans compensation appropriée par augmentation de la ventilation-minute.

Une défaillance respiratoire peut survenir en cas de charge excessive sur le système respiratoire (p. ex., pression résistive, résistances élastiques pariétale et pulmonaire) par rapport à la capacité neuromusculaire à produire un effort inspiratoire efficace. Lorsque les charges de ventilation minute augmentent (p. ex., comme cela se produit dans le sepsis), un système respiratoire compromis peut ne pas être en mesure de répondre à cette demande accrue (pour les causes, L'équilibre entre charge (résistantes, élastiques et ventilation-minute) et la compétence neuromusculaire (la conduite, la transmission et la force musculaire) détermine la capacité à poursuivre la ventilation alvéolaire.).

L'espace mort physiologique est la partie de l'arbre respiratoire qui ne participe pas aux échanges gazeux. Il comprend l'espace mort anatomique (l'oropharynx, la trachée et les voies respiratoires) et l'espace mort alvéolaire (c.-à-d., alvéoles ventilées non perfusées). Un espace mort physiologique peut également résulter de shunt ou de faibles rapports ventilation/perfusion (V/Q) si les patients ne peuvent pas augmenter leur ventilation minute de manière appropriée. L'espace mort physiologique correspond normalement à 30 à 40% du volume courant mais augmente à 50% chez le patient sous intubation endotrachéale et à > 70% en cas d'embolie pulmonaire massive, d'emphysème grave ou d'état de mal asthmatique. Ainsi, pour une ventilation-minute donnée, plus grand est l'espace mort, plus faible est l'élimination de CO2.

Une augmentation de la production de CO2, comme cela se produit en cas de fièvre, de sepsis, de traumatisme, de brûlures, d'hyperthyroïdie et d'hyperthermie maligne, n'est pas une cause primaire d'insuffisance ventilatoire, parce que les patients doivent augmenter leur ventilation pour compenser. Une insuffisance respiratoire due à ces problèmes ne se produit que lorsque la capacité à compenser est compromise.

L'hypercapnie réduit le pH artériel (acidose respiratoire). Une acidose sévère (pH < 7,2) provoque une vasoconstriction artériolaire pulmonaire, une diminution de la contractilité myocardique, une hyperkaliémie, une hypotension et une hyperexcitabilité cardiaque, avec un risque de troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital. L’hypercapnie aiguë provoque également une vasodilatation cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne; problème d’importance majeure au cours du traumatisme crânien. Avec le temps, le tamponnement tissulaire et la compensation rénale peuvent largement corriger l'acidose. Cependant, des augmentations soudaines de la Paco2 peuvent apparaître plus vite que les modifications compensatoires (la Paco2 augmente de 3 à 6 mmHg/min chez un patient en apnée totale).

L'équilibre entre charge (résistantes, élastiques et ventilation-minute) et la compétence neuromusculaire (la conduite, la transmission et la force musculaire) détermine la capacité à poursuivre la ventilation alvéolaire.

PEP = pression expiratoire positive.

Symptomatologie

Le principal symptôme est une dyspnée. Les signes comprennent un recrutement des muscles respiratoires accessoires, une tachypnée, une tachycardie, une transpiration, une anxiété, une diminution du volume courant, une respiration irrégulière ou haletante et un mouvement paradoxal de l'abdomen.

Les manifestations du SNC vont des modifications discrètes de la personnalité à une confusion, à une obnubilation ou à un coma. L'hypercapnie chronique est mieux tolérée que l'hypercapnie aiguë, avec des symptômes moins importants.

Diagnostic

  • gaz du sang artériel

  • Rx thorax

  • Examens pour déterminer l'étiologie

Une détresse ventilatoire doit être suspectée en cas de détresse respiratoire, de fatigue respiratoire ou de cyanose visible, de troubles sensoriels, ainsi que devant tout trouble cause de faiblesse neuromusculaire. La tachypnée représente également un problème; une fréquence respiratoire > 28 à 30/min ne peut être maintenue très longtemps, en particulier chez les patients âgés ou affaiblis.

Les patients en détresse respiratoire doivent subir un dosage des gaz du sang artériel, une oxymétrie pulsée continue et une rx thorax. L'acidose respiratoire sur les gaz du sang artériel (p. ex., pH < 7,35 et PCO2> 50) confirme le diagnostic. Les patients qui présentent une défaillance ventilatoire chronique ont une PCO2 plutôt élevée (p. ex., 60 à 90 mmHg) de base, avec généralement un pH qui n'est que légèrement acide. Chez ces patients, le degré d'acidose plutôt que la PCO2 doit servir de marqueur principal d'hypoventilation aiguë.

Les gaz du sang artériel pouvant être normaux au début d'un épisode d'insuffisance ventilatoire, certaines épreuves fonctionnelles respiratoires pratiquées au lit du malade peuvent prédire la survenue d'une insuffisance ventilatoire, en particulier en cas de faiblesse neuromusculaire qui peut succomber à une insuffisance ventilatoire sans signe de détresse respiratoire. Une capacité vitale < 10 à 15 mL/kg et une incapacité à générer une force inspiratoire négative de 15 cmH2O suggèrent une défaillance ventilatoire imminente.

Dès que la détresse ventilatoire est diagnostiquée, la cause doit être identifiée. Un trouble chronique connu (p. ex., coma, asthme aigu, aggravation d'une BPCO, myxœdème, myasthénie, botulisme) est parfois une cause évidente. Dans d’autres cas, l’anamnèse est évocatrice; un début soudain de tachypnée et d'hypotension après une intervention chirurgicale évoque une embolie pulmonaire et des signes neurologiques focaux suggèrent une étiologie neurologique ou neuromusculaire. La compétence neuromusculaire peut être évaluée par la mesure de la force des muscles inspiratoires (force inspiratoire négative et force expiratoire positive), de la transmission neuromusculaire (tests de conduction nerveuse et électromyographie) et la recherche des causes d'une conduction diminuée (dépistages toxicologiques, imagerie cérébrale et tests des fonctions thyroïdiennes).

Traitement

  • Traitement de la cause

  • Souvent ventilation en pression positive

Le traitement vise à corriger le déséquilibre entre la force de l'appareil respiratoire et sa charge. Il varie selon l'étiologie sous-jacente. Des facteurs déclenchants évidents (p. ex., bronchospasme, bouchon de mucus, corps étrangers) doivent être supprimés si possible.

La 2e cause la plus fréquente est une aggravation aiguë de l’asthme (c.-à-d., un état de mal asthmatique) et la BPCO. L'insuffisance respiratoire de la BPCO est appelée insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique.

État de mal asthmatique

Les patients doivent être traités en USI avec du personnel expérimenté en ventilation.

La ventilation non invasive en pression positive peut réduire immédiatement le travail respiratoire et retarder l'intubation endotrachéale en attendant une amélioration due au traitement médicamenteux. Contrairement à ce qu’il en est des patients atteints de BPCO, qui tolèrent souvent bien la ventilation non invasive en pression positive, le masque peut augmenter la sensation de dyspnée chez le patient asthmatique et l’introduction devra donc être prudente en débutant en dosant la pression expiratoire positive des voies respiratoires seule (parce que l’une des principales fonctions de la pression inspiratoire positive des voies respiratoires est d’augmenter le volume courant et chez ces patients, le volume pulmonaire télé-expiratoire est proche de la capacité pulmonaire totale). Après avoir reçu une explication sur l'intérêt de la méthode, le patient maintient le masque sur son visage tandis que de petites pressions sont appliquées (pression expiratoire positive continue de 3 à 5 cmH2O). Une fois toléré, le masque est sanglé en place et les pressions sont alors augmentées pour améliorer l'état du patient en réduisant son travail respiratoire, comme en attestent la fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Les réglages finaux sont généralement des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cmH2O et une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 5 à 8 cmH2O. Les patients doivent être soigneusement sélectionnés ( Revue générale de la ventilation artificielle : Ventilation non invasive en pression positive).

La ventilation artificielle conventionnelle via l'intubation endotrachéale est adaptée à l'insuffisance respiratoire aiguë lorsque le tableau associe une obnubilation, un langage monosyllabique, une cyphose et une polypnée superficielle. Des gaz du sang artériel montrant une aggravation de l'hypercapnie sont également une indication, bien que la confirmation des gaz du sang artériel ne soit pas nécessaire et ne remplace pas le jugement du médecin. L'intubation orale est préférée à l'intubation nasale car elle permet l'utilisation de sondes endotrachéales plus grosses qui diminuent la résistance des voies respiratoires et permettent une aspiration plus facile ( Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Intubation endotrachéale).

Une hypotension et un pneumothorax surviennent parfois après une intubation pour un état de mal asthmatique ( Revue générale de la ventilation artificielle : Complications et sauvegardes). Ces complications et la mortalité correspondante ont fortement diminué grâce à une stratégie de ventilation qui privilégie la limitation de l'extension dynamique sur l'eucapnie. Dans un état de mal asthmatique la ventilation nécessaire pour normaliser le pH provoque en général une hyperinflation sévère. Afin d'éviter une hyperinflation, les réglages initiaux du respirateur doivent afficher un volume courant de 5 à 7 mL/kg et une fréquence respiratoire de 10 à 18/min. Le débit inspiratoire peut être élevé (p. ex., 70 à 120 L/min) avec un aspect d'onde carrée pour maximiser le temps d'expiration. La survenue d'une hyperinflation dynamique dangereuse est peu probable tant que la pression de plateau est < 30 à 35 cmH2O et que la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque est < 15 cmH2O (bien que ces pressions puissent être difficiles à mesurer du fait de l'activité des muscles inspiratoires et expiratoires). Une pression de plateau > 35 cmH2O est traitée par la réduction du volume courant (en considérant que le bilan clinique n'indique pas que les pressions élevées sont le résultat d'une compliance diminuée des parois du thorax ou de l'abdomen) ou de la fréquence respiratoire.

Bien qu'il soit possible de réduire le pic de pression en réduisant le débit de pointe ou en changeant la forme de la courbe pour un profil descendant, cette option ne doit pas être choisie. Bien que des débits élevés nécessitent une pression importante pour vaincre les résistances élevées des voies respiratoires des états de mal asthmatique, cette pression se dissipe à travers les rigides cartilages des voies respiratoires. Des débits plus faibles (p. ex., < 60 L/min) réduisent le temps disponible pour l'expiration, augmentant ainsi le volume résiduel de fin d'expiration (et la pression expiratoire positive [PEP] intrinsèque qui en résulte) et permettent la délivrance d'un plus grand volume inspiratoire au cours du cycle suivant.

L'utilisation de petits volumes courants aboutit souvent à une hypercapnie, tolérée dans le but de réduire l'hyperinflation dynamique. Un pH artériel > 7,15 est généralement bien toléré mais nécessite souvent de fortes posologies de sédatifs et d'opiacés. Les agents bloqueurs neuromusculaires doivent être évités après intubation, car leur association à des corticostéroïdes peut provoquer une myopathie sévère parfois irréversible, surtout après 24 h d'utilisation associée. L'agitation du patient doit être traitée par la sédation plutôt que par la paralysie, mais idéalement la ventilation peut être adaptée aux besoins des patients afin de réduire le besoin de sédation.

La plupart des états de mal asthmatique s'améliorent en 2 à 5 j au point de permettre le sevrage de la ventilation mécanique, bien que chez une minorité de patients, l'obstruction des voies respiratoires persiste. Pour la discussion sur l'approche générale du sevrage, Sevrage de la ventilation artificielle.

Insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique provoquée par une BPCO, la consommation d'O2 est plusieurs fois celle d'un patient qui ne présente pas de pathologie pulmonaire sous-jacente. Cette augmentation de la charge respiratoire est tout juste compensée par le travail neuromusculaire et le patient, très vite fatigué, ne parvient pas à maintenir sa ventilation. Ces patients sont à la merci d'événements mineurs pouvant précipiter une décompensation et la guérison nécessite l'identification et la correction systématiques des facteurs déclenchants ( Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)). Pour restaurer l'équilibre entre les capacités neuromusculaires et la charge de travail respiratoire, l'obstruction bronchique et l'hyperinflation dynamique doivent être réduites par des bronchodilatateurs et des corticostéroïdes et l'infection traitée par antibiothérapie. Des concentrations plasmatiques basses de K, de phosphore et de Mg peuvent aggraver la faiblesse musculaire et compromettre la guérison; elles doivent être identifiées et traitées.

La ventilation non invasive en pression positive est initialement préférée pour traiter de nombreux patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique. Elle provoque moins de pneumonies liées au respirateur, raccourcit la durée de séjour et la mortalité par rapport à l'intubation endotrachéale. Environ 75% des patients traités par ventilation non invasive en pression positive ne nécessitent pas d’intubation endotrachéale. Les avantages comprennent la facilité d’application et de retrait; une fois la stabilisation initiale obtenue, la ventilation non invasive en pression positive peut être arrêtée de manière transitoire pour permettre des apports par voie orale chez certains patients. Des tentatives de ventilation non assistée sont facilement réalisées, la ventilation non invasive en pression positive pouvant être réappliquée si besoin.

Les paramètres de ventilation habituels sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cmH2O et une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 5 à 8 cmH2O, titrés par l'évaluation du travail respiratoire du patient, la fréquence respiratoire et le volume courant, ainsi que le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Des préoccupations identiques concernant l'effet potentiel d'une pression inspiratoire positive des voies respiratoires excessive sur la capacité pulmonaire totale comme décrit ci-dessus existent également chez ces patients. La détérioration (et la nécessité d'une intubation endotrachéale) est au mieux évaluée cliniquement; les gaz du sang artériel peuvent être trompeurs. Bien que l'aggravation de l'hypercapnie témoigne habituellement d'une défaillance thérapeutique, la tolérance à l'hypercapnie diffère d'un patient à l'autre. Certains patients qui ont une Paco2> 100 mmHg sont alertes sous ventilation non invasive en pression positive, alors que d'autres auront besoin d'une intubation pour des taux très inférieurs.

La ventilation artificielle conventionnelle dans l'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique vise à minimiser l'hyperinflation dynamique et les effets indésirables de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque tandis que les muscles respiratoires sont mis au repos. Les réglages initiaux recommandés sont une ventilation assistée contrôlée (A/C) avec un volume courant de 5 à 7 mL/kg et une fréquence respiratoire de 20 à 24/min, bien que certains patients aient besoin de réglages initiaux inférieurs pour limiter la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque. Cette pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque représente le seuil inspiratoire qui doit être surmonté par le patient pour déclencher le respirateur, en augmentant son travail respiratoire et en évitant l'arrêt total du respirateur. Pour contrebalancer l'effet de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque, la PEP externe doit être appliquée à un niveau 85% de la PEP intrinsèque (contexte typique 5 à 10 cmH2O). Ceci permet de diminuer le travail inspiratoire de la respiration sans augmentation de l'hyperinflation dynamique. Des taux élevés de débit inspiratoire doivent être utilisés pour maximiser le temps d'expiration. Ces situations minimisent le risque d'alcalose qui peut survenir après une ventilation initiale excessive. Une hypotension peut également survenir immédiatement après l'intubation ( Complications et sauvegardes).

La plupart des patients doivent bénéficier d'une aide respiratoire totale pendant 24 à 48 h avant que des essais de ventilation spontanée ne soient envisagés. Il n'a pas été déterminé si cette durée de traitement était nécessaire pour reposer les muscles respiratoires ou pour permettre de diminuer l'hyperinflation, augmentant ainsi la force musculaire respiratoire. Le patient dort souvent profondément pendant cette période et, contrairement aux patients asthmatiques, ne nécessite généralement que peu de sédation. Le repos du patient n'est réellement possible que si une attention suffisante est portée à l'effort respiratoire en cours. Cet effort peut se manifester par le recrutement des muscles respiratoires accessoires, des pressions en début ou pendant l'inspiration anormalement basse ou des échecs répétés pour déclencher le respirateur, indiquant une pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque élevée et/ou une asthénie.

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