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Revue générale de la ventilation artificielle

Par Jesse B. Hall, MD, Professor Emeritus of Medicine and Anesthesia and Critical Care, University of Chicago School of Medicine ; Pamela J. McShane, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago

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La ventilation mécanique peut être non invasive, impliquant différents types de masques ou invasive, avec une intubation endotrachéale ( Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Intubation endotrachéale). Le choix et l'utilisation des techniques appropriées nécessitent la compréhension des mécanismes respiratoires.

Indications

Les indications de l'intubation endotrachéale et de la ventilation mécanique sont nombreuses ( Situations nécessitant un contrôle des voies respiratoires) en général, la ventilation mécanique est envisagée en cas de signes cliniques ou autres qui indiquent que la perméabilité des voies respiratoires ou une oxygénation adéquate ne peuvent être maintenues. Les résultats inquiétants comprennent une fréquence respiratoire > 30/min, l'incapacité à maintenir une saturation artérielle en O2>  90% avec une fraction inspirée d'O2 (Fio2)  >  0,60, et une PaCO2   > 50 mmHg avec pH < 7,25. La décision d’engager la ventilation mécanique doit être basée sur le jugement clinique qui doit prendre en compte toute la situation clinique et ne doit pas être retardée jusqu’à ce que le patient en soit au stade ultime.

Mécanique respiratoire

L'inspiration normale entraîne la négativation de la pression intrapleurale, ce qui crée un gradient de pression entre le milieu extérieur et le poumon permettant à l'air de pénétrer dans les alvéoles. Dans la ventilation artificielle, le gradient résulte de la pression (positive) générée par le respirateur.

La pression de pic est mesurée à l'ouverture des voies respiratoires et est affichée par la plupart des respirateurs mécaniques. Elle représente la pression totale nécessaire pour vaincre la résistance au flux inspiratoire (pression résistive), la force de rappel élastique du poumon et de la paroi thoracique (pression élastique) et la pression alvéolaire présente au début de la respiration (pression expiratoire positive [PEP], Composantes de la pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, illustrée par une manœuvre d'occlusion télé-inspiratoire du circuit expiratoire.). Ainsi

equation

La pression résistive est le produit de la résistance du circuit et du débit. Chez un patient sous ventilation artificielle, la résistance au débit gazeux provient du circuit du ventilateur, de la sonde endotrachéale et surtout des voies respiratoires du patient. Note: même lorsque ces facteurs sont constants, une augmentation du débit gazeux augmente la pression résistive.

Composantes de la pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, illustrée par une manœuvre d'occlusion télé-inspiratoire du circuit expiratoire.

PEP = pression expiratoire positive.

La pression élastique est le produit de l'élasticité des poumons et de la paroi thoracique (élastance) et du volume de gaz délivré. Pour un volume donné, la pression élastique est majorée par l'augmentation de la raideur du poumon (comme dans la sclérose pulmonaire) ou la mobilité réduite de la paroi thoracique ou du diaphragme (p. ex., ascite tendue ou obésité massive). L'élastance est l'inverse de la compliance, une élastance élevée équivaut à une compliance réduite.

La pression de fin d'expiration dans les alvéoles est normalement la même que la pression atmosphérique. Cependant, lorsque les alvéoles ne parviennent pas à se vider complètement du fait de l'obstruction des voies respiratoires, de la limitation du débit ou d'un raccourcissement du temps expiratoire, la pression de fin d'expiration est supérieure à la pression atmosphérique. Cette pression est appelée PEP intrinsèque ou autoPEP pour la différencier de la PEP extrinsèque (thérapeutique) qui peut être générée par le respirateur ou par l’intermédiaire d’un masque bien ajusté qui maintient une pression positive tout au long du cycle respiratoire.

Toute élévation de la pression de pic (p. ex., > 25 cmH2O) doit inciter à mesurer la pression de fin d'inspiration (pression de plateau) par une manœuvre d'occlusion en fin d'inspiration, pour déterminer les contributions relatives des pressions résistives et élastiques. La manœuvre maintient la valve d'expiration fermée 0,3 à 0,5 s supplémentaire après l'inspiration, ce qui retarde l'expiration. Pendant ce temps, la pression des voies respiratoires diminue de sa valeur maximale à mesure que le flux aérien cesse. La pression de plateau qui en résulte représente la pression élastique une fois la PEP soustraite (en supposant que le patient ne fait pas de contractions musculaires d'inspiration ou d'expiration actives au moment de la mesure). La différence entre la pression de pic et la pression de plateau représente la pression résistive.

Une élévation de la pression résistive (p. ex., > 10 cmH2O) suggère que la sonde endotrachéale est pliée ou obstruée par des sécrétions ou la présence d'une masse intraluminale ou d'un bronchospasme. Une augmentation de la pression élastique (p. ex., > 10 cmH2O) suggère une diminution de la compliance pulmonaire due à un œdème, à une fibrose ou à une atélectasie lobaire, de grands épanchements pleuraux, un pneumothorax ou un fibrothorax, une restriction extrapulmonaire entraînée par des brûlures circonférentielles ou d'autres difformités de la paroi thoracique, une ascite, une grossesse ou une obésité massive, ou un volume courant trop important pour la quantité de poumon ventilé (p. ex., un volume normal de respiration étant dévolu à un seul poumon parce que la sonde endotrachéale est mal positionnée).

La PEP intrinsèque peut être mesurée chez un patient passif par une manœuvre d'occlusion en fin d'expiration. Immédiatement avant une inspiration, l'orifice expiratoire est fermé pendant 2 s. Le flux cesse, éliminant la pression resistive; la pression qui en résulte correspond à la pression alvéolaire de fin d'expiration (PEP intrinsèque). Bien que la mesure exacte impose que le patient soit totalement passif sous ventilateur, il n'est pas justifié de pratiquer un blocage neuromusculaire uniquement pour mesurer la PEP intrinsèque. Une méthode non quantitative pour identifier la PEP intrinsèque est d'inspecter le tracé du débit expiratoire. Si l'expiration se poursuit jusqu'à l'inspiration suivante ou que le thorax du patient ne revient pas au repos avant l'inspiration suivante, une PEP intrinsèque est présente. Les conséquences d'une PEP intrinsèque élevée sont une augmentation du travail inspiratoire et une diminution du retour veineux, qui peut induire une baisse du débit cardiaque et une hypotension.

La démonstration de la PEP intrinsèque doit amener à une recherche des causes d'obstruction des voies respiratoires (p. ex., sécrétions des voies respiratoires, bronchospasme, diminution du rappel élastique); cependant, une ventilation-minute élevée (> 20 L/min) à elle seule peut induire une PEP intrinsèque en l'absence d'obstruction. Si la cause est une diminution du débit, la PEP intrinsèque peut être réduite en raccourcissant le temps inspiratoire (c'est-à-dire, en augmentant l'activité inspiratoire) ou en réduisant la fréquence respiratoire, permettant ainsi de consacrer une plus grande fraction du cycle respiratoire à l'expiration.

Techniques et modes de ventilation artificielle

Les ventilateurs mécaniques sont réglés pour délivrer un volume constant, une pression constante, ou une association des deux à chaque respiration. Les modes de ventilation qui maintiennent une fréquence respiratoire minimale indépendamment du fait que le patient déclenche ou non une respiration spontanée sont dits en mode assisté-contrôlé (A/C). Les pressions et les volumes étant directement liés par la courbe pression-volume, chaque volume donné correspondra à une pression spécifique et vice-versa, que le respirateur contrôle le volume ou la pression.

Les paramètres réglables sur les respirateurs diffèrent selon le mode, mais ont en commun la fréquence respiratoire, le volume courant, la sensibilité du trigger, le débit d'insufflation et le rapport temps inspiratoire/temps expiratoire (I/E).

Ventilation à volume calibré

Dans ce mode, qui comprend la ventilation contrôlée par le volume (V/C) et la ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI), le respirateur délivre un volume courant déterminé. La pression résultante qui en découle n'est pas fixe, mais varie en fonction de la résistance et l'élastance du système respiratoire, ainsi que du débit d'insufflation réglé par le médecin.

La ventilation V/C est le moyen le plus simple et le plus efficace de fournir une ventilation mécanique complète. Dans ce mode, chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité déclenche l'insufflation d'un volume courant prédéterminé. Si le patient ne déclenche pas le ventilateur assez fréquemment, le respirateur délivre l'insufflation assurant la fréquence respiratoire minimale désirée.

Le mode VACI délivre également des insufflations à une fréquence et à un volume établis synchronisés aux efforts du patient. Contrairement à ce qui se passe dans la A/C, les efforts du patient au-delà de la fréquence respiratoire établie ne sont pas assistés, bien que la valve d'admission s'ouvre pour permettre une respiration. Ce mode reste apprécié, bien qu'il ne procure pas une assistance respiratoire complète comme le fait la A/C, qu'il ne facilite pas le sevrage du patient de la ventilation artificielle et qu'il n'améliore pas le confort du patient.

Ventilation calibrée en pression

Cette forme de ventilation mécanique comprend la ventilation en pression contrôlée (VPC), la ventilation avec aide inspiratoire et plusieurs modalités non invasives appliquées via un masque facial bien ajusté. Dans tous les cas, le respirateur délivre une pression inspiratoire fixée. Le volume courant varie alors selon la résistance et l'élastance du système respiratoire. Dans ce mode, les modifications mécaniques du système respiratoire peuvent induire des modifications inattendues de la ventilation-minute. Comme il limite la pression d’insufflation du poumon, ce mode peut théoriquement convenir au patient présentant un syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS, Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS)); cependant, aucun avantage clinique évident sur le mode assisté-contrôlé (A/C) n’a été démontré et, si le volume fourni par la ventilation en pression contrôlée (VPC) est le même que celui fourni par l'A/C, les pressions d'insufflation seront les mêmes.

La ventilation à régulation de pression est une forme de ventilation assistée-contrôlée. Chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité délivre un support en pression maintenu pendant un temps inspiratoire fixe. Une fréquence respiratoire minimale est maintenue.

Dans la ventilation en pression contrôlée, il n’y a pas de fréquence minimale définie; tous les mouvements respiratoires sont déclenchés par le patient. Le ventilateur aide le patient en délivrant une pression qui reste à un taux constant jusqu'à ce que le débit inspiratoire du patient soit inférieur selon un algorithme prédéfini. Ainsi, un effort inspiratoire plus long ou plus profond par le patient délivre un volume courant plus grand. Ce mode est habituellement utilisé pour sevrer un patient de la ventilation artificielle en le laissant faire une plus grande partie du travail respiratoire. Cependant, aucune étude n'indique que cette approche est plus efficace.

Ventilation non invasive en pression positive

La ventilation non invasive à pression positive délivre une pression positive par un masque ajusté qui couvre le nez et/ou la bouche et le nez. Des casques qui délivrent une ventilation non invasive en pression positive sont à l'étude comme alternative chez le patient qui ne peut pas tolérer les masques moulants standards. Comme elle est destinée à des patients qui ventilent spontanément, elle est d'abord utilisée comme une forme de ventilation avec aide inspiratoire ou pour obtenir une pression expiratoire positive, bien que le contrôle du volume puisse être utilisé.

La ventilation spontanée avec pression expiratoire positive peut être administrée sous forme de ventilation spontanée avec pression expiratoire positive ou de ventilation à deux niveaux de pression expiratoire positive (BiPAP). Dans la ventilation spontanée avec pression expiratoire positive, une pression constante est maintenue tout au long du cycle respiratoire, sans soutien inspiratoire supplémentaire. En cas de ventilation à deux niveaux de pression expiratoire positive (BiPAP), le médecin définit à la fois la pression expiratoire positive des voies respiratoires Et la pression inspiratoire positive des voies respiratoires, toutes les insufflations étant déclenchées par le patient. Les voies respiratoires n'étant pas protégées, l'inhalation est possible. Les patients doivent donc avoir une vigilance, une intégrité des réflexes protecteurs des voies respiratoires suffisantes et n'avoir aucune indication imminente d'intervention chirurgicale ou de transfert vers d'autres structures pour des procédures prolongées. La ventilation non invasive en pression positive doit être évitée en cas d'instabilité hémodynamique ou de présence d'éléments en faveur d'un iléus gastrique tels qu'on les observe lors d'une occlusion intestinale ou d'une grossesse. Dans ces circonstances, la déglutition de quantités importantes d'air peut provoquer une inhalation mettant potentiellement en jeu le pronostic vital. Les indications de l'intubation endotrachéale et de la ventilation mécanique conventionnelle sont l'apparition d'un choc, de troubles du rythme fréquents, une ischémie myocardique aiguë, et un transfert vers un laboratoire de cathétérisme cardiaque ou en post-opératoire où le contrôle des voies respiratoires et une assistance respiratoire complète sont préférables. Les patients obnubilés et ceux qui sont encombrés ne sont pas de bons candidats. La pression inspiratoire positive des voies respiratoires doit être fixée en dessous de la pression d'ouverture œsophagienne (20 cmH2O) pour éviter l'insufflation gastrique.

La ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en ambulatoire. Par exemple, la ventilation spontanée avec pression expiratoire positive est souvent utilisée en cas d'apnée obstructive du sommeil ( Apnée obstructive du sommeil), alors que la ventilation à deux niveaux de pression expiratoire positive (BiPAP) peut être utilisée en cas de syndrome obésité-hypoventilation concomitant ou pour une ventilation chronique en cas de maladie neuromusculaire ou de la paroi thoracique.

Réglages du respirateur

Les réglages du respirateur sont adaptés à chaque situation, mais les principes de base sont les suivants.

Le volume courant et la fréquence respiratoire fixent la ventilation-minute. Un volume trop élevé provoque un risque d’hyperinflation; un volume trop bas provoque une atélectasie. Un rythme trop élevé risque de provoquer une hyperventilation et une alcalose respiratoire ainsi qu’un temps expiratoire et un autoPEP inappropriés; un rythme trop bas risque d'induire une ventilation-minute inadéquate et une acidose respiratoire. Un volume courant de 8 à 10 mL/kg de poids corporel idéal ( Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)) est habituellement approprié, bien que certains patients présentant des mécaniques pulmonaires normales (en particulier en cas de maladies neuromusculaires) tirent profit de volumes courants sur le haut de cette fourchette pour éviter une atélectasie, alors que des patients qui présentent un syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) ou des aggravations aiguës de BPCO ou d'asthme peuvent exiger une baisse des volumes ( Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë, ARDS) : Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)). Le poids corporel idéal plutôt que le poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent des maladies pulmonaires et sous ventilation mécanique:

equation

La sensibilité ajuste le niveau d'effort inspiratoire nécessaire pour déclencher le respirateur. Un réglage habituel est –2 cmH2O. Un réglage trop élevé (p. ex., plus négatif que –2 cmH2O) ne permettra pas aux patients affaiblis de déclencher une insufflation. Un réglage trop bas (p. ex., plus négatif que –2 cmH2O) peut avoir pour conséquence une surventilation en provoquant des déclenchements intempestifs. Les patients qui présentent des niveaux élevés d'autoPEP peuvent avoir des difficultés de respiration profonde pour atteindre une pression suffisamment négative interne des voies respiratoires.

Le ratio du temps consacré à l'inhalation par rapport à celui consacré à l'expiration (ratio I:E) peut être ajusté dans certains modes de ventilation. Un réglage normal chez les patients qui présentent une mécanique normale est de 1:3. Les patients qui souffrent d'asthme ou d'aggravations de BPCO ont des rapports de 1:4 voire plus pour limiter le niveau d'autoPEP.

Le débit inspiratoire est ajusté dans certains modes de ventilation (c'est-à-dire, que le débit ou le rapport I:E sont ajustés, et non les deux). Le débit inspiratoire doit généralement être fixé à environ 60 L/min mais peut être augmenté jusqu'à 120 L/min chez les patients qui présentent une limitation du débit pour leur donner plus de temps d'expiration, limitant ainsi l'autoPEP.

La Fio2 est initialement fixée à 1,0 et est ensuite diminuée à son plus bas niveau, nécessaire pour maintenir une oxygénation adéquate.

La PEP peut être appliquée à tous les modes de ventilation. La PEP augmente le volume pulmonaire et réduit la fermeture de l'espace aérien à la fin de l'expiration. La plupart des patients sous ventilation artificielle tirent bénéfice de l'application d'une PEP à 5 cmH2O pour limiter l'atélectasie qui accompagne souvent l'intubation endotrachéale, la sédation, la paralysie et/ou la position en décubitus dorsal. Des niveaux plus élevés de PEP améliorent l'oxygénation dans des troubles tels que l'œdème pulmonaire cardiogénique et le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). La PEP permet d'utiliser des   Fio2 moins élevées tout en préservant une oxygénation artérielle appropriée. Cet effet est important pour limiter les lésions pulmonaires résultant de l'exposition prolongée à une Fio2 élevée (≥ 0,6). La PEP augmente la pression intrathoracique et peut donc gêner le retour veineux, entraînant une hypotension chez le patient hypovolémique et peut distendre des portions du poumon, provoquant ainsi une pneumopathie dite associée au respirateur. À l'inverse, une PEP trop basse peut permettre l'ouverture et la fermeture cycliques des alvéoles, provoquant des lésions alvéolaires dues également à des forces de cisaillement répétitives. Il est important de garder à l'esprit que la courbe pression-volume varie en fonction des régions du poumon. Cette variation signifie que, pour une pression expiratoire positive (PEP) donnée, l'augmentation de volume sera plus faible dans les régions déclives par rapport aux régions non déclives du poumon.

Positionnement du patient

La ventilation mécanique est généralement effectuée le patient étant en position assise. Cependant, en cas de syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), le décubitus ventral permet d'améliorer l'oxygénation, principalement par la création d'une ventilation plus uniforme. Une ventilation uniforme réduit la quantité de poumon non ventilé (c'est-à-dire, le montant du shunt), qui est généralement plus important dans les régions pulmonaires dorsales et caudales, tout en ayant des effets minimaux sur la distribution de la perfusion.

Bien que de nombreux chercheurs préconisent un essai de décubitus ventral en cas de syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) qui nécessite de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) (p. ex., > 12 cmH2O) et Fio2 (p. ex., > 0,6), jusqu'à récemment les essais n'ont pas montré d'amélioration de la mortalité par cette stratégie (cependant, ces essais ont été généralement de faible puissance). Un essai récent, de grande taille, multicentrique, prospectif a évalué les patients qui avaient un SDRA sévère (PaO2:FIO2 < 150 mmHg sur une FIO2 ≥ 0,6, pression expiratoire positive (PEP) > 5 cmH2O) et qui étaient sur un volume courant d'environ 6 mL/kg. Ces patients ont été randomisés pour subir ≥ 16 h de décubitus ventral ou être laissés en position couchée sur le dos pendant la ventilation. L'étude, qui comprenait un total de 466 patients, a identifié une plus faible mortalité à 28 et 90 jours dans le groupe couché sur le dos, sans incidence significative de complications associées. Le décubitus ventral est contre-indiqué chez la femme enceinte, chez le patient en état de choc ou en cas d'instabilité médullaire ou d'hypertension intracrânienne. Cette position nécessite également une attention particulière de la part du personnel de l'USI afin d'éviter les complications, telles que le déplacement de la sonde endotrachéale ou des cathéters intravasculaires.

Sédation et confort

Bien que nombre de patients tolèrent la ventilation mécanique par sonde endotrachéale sans sédatifs, certains nécessitent une administration IV de sédatifs (p. ex., propofol, lorazépam, midazolam) et d'antalgiques (p. ex., morphine, fentanyl) pour minimiser stress et anxiété. Ces médicaments peuvent également réduire les dépenses énergétiques dans une certaine mesure, réduisant ainsi la production de CO2 et la consommation d'O2. Les doses doivent être ajustées pour obtenir l'effet désiré, et elles sont guidées par des systèmes standards de notation de la sédation/analgésie. Les patients sous ventilation mécanique pour un syndrome de lésion pulmonaire aiguë/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) souhaitent généralement des niveaux plus élevés de sédation et d'analgésie. L'utilisation du propofol pendant plus de 24 à 48 h nécessite une surveillance périodique des taux de triglycérides sériques. Il est prouvé qu'une administration continue d'une sédation IV prolonge la durée de la ventilation mécanique. Ainsi, l'objectif est de réaliser une sédation suffisante mais non excessive, ce qui peut être accompli par une sédation continue avec une interruption quotidienne ou en utilisant des perfusions intermittentes.

Les agents bloquants neuromusculaires (curares) ne sont pas utilisés en routine en ventilation mécanique du fait du risque de faiblesse neuromusculaire prolongée et de la nécessité d'une sédation lourde continue; cependant, une étude a montré une réduction de la mortalité à 90 jours chez les patients qui avaient reçu 48 h de blocage neuromusculaire. Il y a des exceptions, notamment en cas d'intolérance à certains des modes les plus sophistiqués et complexes de ventilation mécanique et afin de prévenir les frissons liés au refroidissement institué après un arrêt cardiaque.

Complications et sauvegardes

Les complications peuvent être classées en complications résultant de l'intubation endotrachéale, et celles résultant de la ventilation mécanique elle-même ou de l'immobilité prolongée et de l'incapacité de se nourrir normalement.

La présence d'une sonde endotrachéale est la cause d'un risque de sinusite (qui a rarement une importance clinique), d'une pneumonie sous ventilation assistée ( Pneumonie nosocomiale), d'une sténose trachéale, de blessures des cordes vocales, et très rarement d'une fistule trachéo-œsophagienne ou trachéo-vasculaire. Une aspiration trachéale purulente chez un patient fébrile qui a une numération des globules blancs élevée pendant > 48 h après le début de la ventilation suggère une pneumonie sous ventilation assistée.

Les complications de la ventilation mécanique continue elle-même sont le pneumothorax, la toxicité de l'O2, l'hypotension, et la pneumopathie due au respirateur.

En cas d’hypotension aiguë chez un patient ventilé, en particulier si elle est accompagnée d’une tachycardie et/ou d’une augmentation soudaine du pic de pression expiratoire, un pneumothorax compressif doit toujours être suspecté; devant ces signes un examen du thorax et une rx thorax doivent être immédiatement effectués (ou un traitement immédiat si l’examen confirme le diagnostic). Plus souvent, cependant, l'hypotension est le résultat d'une lyse sympathique provoquée par les sédatifs ou les opiacés utilisés pour faciliter l'intubation et la ventilation. L'hypotension peut être causée par une diminution du retour veineux, due à une pression intrathoracique élevée, en cas de taux élevés de pression expiratoire positive (PEP) ou de PEP intrinsèque du fait d'un asthme ou d'une BPCO. En l'absence de signe clinique évocateur de pneumothorax compressif et si une hypotension liée à la ventilation est supposée, en attendant de pratique une rx thorax, le patient peut être déconnecté du respirateur et ventilé doucement manuellement à 2 à 3 insufflations/min avec 100% d'O2 pendant que des liquides sont infusés (p. ex., 500 à 1000 mL de sérum physiologique à 0,9% chez l’adulte, 20 mL/kg chez l’enfant). Une amélioration immédiate suggère une cause liée à la ventilation et les réglages du respirateur seront adaptés en conséquence.

L’immobilité relative augmente le risque de maladie thrombo-embolique veineuse, de rupture cutanée et d’atélectasie.

La plupart des hôpitaux ont des protocoles standardisés afin de réduire les complications. L'élévation de la tête du lit de > 30° diminue le risque de pneumonie sous ventilation assistée et le fait de retourner régulièrement le patient q 2 h diminue le risque de lésion cutanée. Tous les patients ventilés doivent recevoir une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, soit par 5000 unités d'héparine sc bid à tid ou de l'héparine de bas poids moléculaire ou, si l'héparine est contre-indiquée, au moyen de dispositifs de compression séquentielle. La prévention des hémorragies gastro-intestinales fait appel aux anti-H2 (p. ex., famotidine 20 mg par voie entérale ou IV, bid) ou au sucralfate (1 g par voie entérale, qid). Les inhibiteurs de la pompe à protons doivent être réservés aux patients qui avaient une indication ou une hémorragie active préexistantes. Un bilan nutritionnel régulier est indispensable, et le gavage par voie entérale doit être débuté si une ventilation mécanique continue est prévue.

La meilleure façon de réduire les complications de la ventilation artificielle est de limiter sa durée. Des " vacances de sédation " quotidiennes et des essais de respiration spontanée permettent de déterminer le premier point auquel le patient peut être libéré de tout support mécanique.

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