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Alcool

Par Patrick G. O’Connor, MD, MPH, Yale University School of Medicine

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l’éducation des patients

L'alcool (éthanol) est un dépresseur du SNC. De grandes quantités consommées rapidement peuvent provoquer une dépression respiratoire, un coma et la mort. De grandes quantités consommées de manière chronique endommagent le foie et de nombreux autres organes. Le sevrage alcoolique se manifeste comme un continuum, allant de tremblements à des crises convulsives, des hallucinations et à une instabilité végétative mettant en jeu le pronostic vital en cas de sevrage sévère (delirium tremens). Le diagnostic est clinique.

Environ 45 à 50% des adultes sont des buveurs actuels, 20% sont d'anciens buveurs et 30 à 35% sont abstinents à vie. Pour la plupart des buveurs, la fréquence et la quantité de consommation d'alcool n'altère pas la santé physique ou mentale ou la capacité de mener à bien en toute sécurité des activités quotidiennes. Cependant, l'intoxication alcoolique aiguë est une cause majeure de blessures, en particulier dues à la violence entre personnes, de suicide et d'accidents de voitures. L'abus chronique perturbe l'intégration sociale et professionnelle. Environ 7 à 10% des adultes répond à des critères définissant un trouble de la consommation d'alcool (abus ou de dépendance) au cours d'une année donnée. La consommation immodérée d'alcool, définie comme la consommation de 5 verres chez l'homme et de 4 verres chez la femme, en une fois, représente un problème particulier chez les jeunes.

Physiopathologie

Un verre de boisson alcoolisée (une canette de bière de 360 mL, un verre de vin de 180 mL, ou 42 mL de liqueur distillée) contient 10 à 15 g d'éthanol. Le passage de l'alcool dans la circulation sanguine se fait principalement au niveau de l'intestin grêle bien que certaines quantités soient absorbées par l'estomac. L'alcool s'accumule dans le sang, car l'absorption est plus rapide que l'oxydation et l'élimination. Les pics de concentration sont atteints environ 30 à 90 min après l'ingestion, si l'estomac était précédemment vide. Environ 5 à 10% de l'alcool ingéré est éliminé sans modification dans l'urine, l'air expiré ou la sueur; le reste est métabolisé principalement dans le foie, où l'alcool déhydrogénase transforme l'éthanol en acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est finalement oxydé en CO2 et en eau à un taux de 5 à 10 mL/h (d'alcool absolu); chaque millilitre apporte environ 7 kcal. L'alcool déshydrogénase de la muqueuse gastrique assure une partie du métabolisme; le métabolisme gastrique est moins élevé chez la femme.

L'alcool exerce ses effets par plusieurs mécanismes. L'alcool se fixe directement à l'acide γ-aminobutyrique (GABA) récepteurs dans le SNC, responsable de sédation. L'alcool touche également directement les tissus cardiaques, hépatiques et thyroïdiens.

Effets chroniques

Une tolérance à l'alcool se développe rapidement; des quantités similaires entraînent une plus faible intoxication. La tolérance est due à une adaptation des cellules du SNC (tolérance cellulaire ou pharmacodynamique) ou par induction des enzymes métaboliques. La personne qui développe une tolérance peut atteindre une concentration d'alcool dans le sang extrêmement élevée. Cependant, la tolérance à l'éthanol est incomplète et une intoxication très importante et des troubles surviennent avec des posologies suffisamment élevées. Mais même ces buveurs peuvent décéder d'une dépression respiratoire résultant d'un surdosage d'alcool. L'individu tolérant à l'alcool est sensible à l'acidocétose alcoolique ( Acidocétose alcoolique) en particulier pendant les orgies d'alcool. La personne tolérante à l'alcool présente une tolérance croisée à de nombreux autres dépresseurs du SNC (p. ex., barbituriques, non barbituriques, sédatifs, benzodiazépines).

La dépendance physique accompagnant la tolérance est profonde et l'abstinence entraîne des effets indésirables potentiellement fatals.

La consommation de grandes quantités d'alcool d'une façon chronique conduit généralement à des troubles hépatiques (p. ex., foie stéatosique, hépatite alcoolique, cirrhose); la quantité et la durée nécessaires varient d'un patient à l'autre ( Hépatopathie alcoolique). Les patients qui présentent un trouble hépatique grave ont souvent une coagulopathie due à la mauvaise synthèse hépatique de facteurs de coagulation, augmentant le risque d'hémorragie importante en cas de traumatisme (p. ex., les accidents de chute ou de véhicules) et d'hémorragies gastro-intestinales (p. ex., dus à la gastrite, des varices œsophagiennes dues à l'hypertension portale); les alcooliques sont particulièrement à risque d'hémorragie gastro-intestinale.

La consommation de grandes quantités d'alcool de manière chronique cause également souvent les troubles suivants:

  • Gastrite

  • Pancréatite

  • Myocardiopathie, souvent accompagnée de troubles du rythme et d'une HTA

  • Neuropathie périphérique

  • Des lésions au cerveau, y compris l'encéphalopathie de Wernicke, psychose de Korsakoff, la maladie de Marchiafava-Bignami et la démence alcoolique

  • Certains cancers (p. ex., tête et du cou, œsophagien), en particulier lorsque l'alcool est associé au tabagisme

Les effets indirects à long terme comprennent une dénutrition, des carences en particulier de vitamine.

Par ailleurs, des niveaux faibles à modérés de consommation d'alcool ( 1 à 2 boissons/j) peuvent diminuer le risque de mort par troubles cardiovasculaires. De nombreuses explications, y compris les augmentations des lipoprotéines de haute densité (HDL) niveaux et un effet direct antithrombotique, ont été avancés. Néanmoins, l'alcool ne doit pas être recommandé à cet effet, en particulier lorsqu'il existe plusieurs approches plus efficaces et plus sûres pour réduire le risque cardiovasculaire.

Populations particulières

Les jeunes enfants qui boivent de l'alcool présentent un risque important d'hypoglycémie parce que l'alcool altère la gluconéogenèse et que leurs réserves de glycogène (plus petites que celles d'un adulte) sont rapidement épuisées. Les femmes peuvent être plus sensibles que les hommes, même à poids égal, parce que dans leur estomac (premier passage) métabolisme de l'alcool est moins élevé. Boire de l'alcool pendant la grossesse augmente le risque de syndrome alcoolique fœtal ( Exposition prénatale aux drogues : Alcool).

Symptomatologie

Effets aigus

Les symptômes évoluent proportionnellement à l'alcoolémie. Les taux réels requis pour causer des symptômes donnés varient selon la tolérance, mais les utilisateurs typiques

  • 20 à 50 mg/dL: la tranquillité, une légère sédation et une certaine diminution en termes de coordination motrice fine

  • 50 à 100 mg/dL: altération du jugement et une diminution supplémentaire de la coordination

  • 100 à 150 mg/dL: démarche instable, nystagmus, troubles de l'élocution, perte d'inhibitions comportementales, troubles de la mémoire et de

  • 150 à 300 mg/dL: syndrome confusionnel et léthargie (probable)

Les vomissements sont fréquents dans les intoxications modérées à sévères; les vomissements étant habituellement associés à une obnubilation, le risque d'inhalation est important.

Dans la plupart des États des USA, la définition juridique de l'intoxication est une alcoolémie 0,08 à 0,10% ( 80 à 100 mg/dL); 0,08 est le plus souvent utilisé.

Intoxication ou surdosage

Chez les sujets non dépendants à l'alcool, une alcoolémie de 300 à 400 mg/dL provoque souvent l'inconscience et une alcoolémie 400 mg/dL peut être fatale. Une mort subite provoquée par dépression respiratoire, soit par troubles du rythme, peut survenir en particulier lorsque de grandes quantités sont bues rapidement. Ce problème est émergent dans les universités américaines, mais est connu dans d'autres pays où le syndrome est plus fréquent. D'autres effets fréquents comprennent l'hypotension et une hypoglycémie.

L'effet de la quantité d'alcool ingérée varie largement; certains buveurs chroniques ne semblent pas affectés et semblent fonctionner habituellement avec une alcoolémie variant de 300 à 400 mg/dL alors que les non-buveurs et les buveurs sociaux sont diminués pour une alcoolémie qui est sans conséquence chez les buveurs chroniques.

Effets chroniques

Les stigmates de consommation chronique d'alcool sont la maladie de Dupuytren avec une rétraction de l'aponévrose palmaire, des angiomes stellaires, et, chez l'homme, des signes d'hypogonadisme et de féminisation (p. ex., peau lisse, absence de calvitie de type masculin, gynécomastie, atrophie testiculaire). La dénutrition peut entraîner une hypertrophie des glandes parotidiennes.

Sevrage

Un continuum de symptômes et de troubles du SNC (comprenant le système végétatif), une hyperactivité peut accompagner l'arrêt de la consommation d'alcool.

Un syndrome de sevrage mineur comprend des tremblements, une asthénie, une céphalée, des sudations, une hyperréflexie et une symptomatologie gastro-intestinale. Les symptômes apparaissent habituellement 6 h après l'arrêt de la consommation d'alcool. Certains patients ont des convulsions généralisées tonicocloniques (appelées épilepsie alcoolique) mais habituellement pas > 2 à la suite.

L'hallucinose alcoolique (état hallucinatoire sans trouble de la conscience) fait suite à l'arrêt brutal de la consommation excessive prolongée d'alcool, habituellement dans les 12 à 24 h. Les hallucinations sont typiquement visuelles. Les symptômes peuvent également comprendre des illusions auditives et des hallucinations qui fréquemment se présentent sous forme d'accusations ou de menaces; le patient est habituellement inquiet et peut être terrifié par des hallucinations et des rêves effrayants et intenses. Le syndrome peut ressembler à la schizophrénie, bien qu'il n'y ait habituellement pas de troubles du cours de la pensée et l'anamnèse n'est pas caractéristique de la schizophrénie. Les symptômes ne font pas penser au délire d'un syndrome mental organique aigu comme c'est le cas du delirium tremens ou autres réactions pathologiques associées au sevrage. Le patient reste normalement conscient et les signes de labilité neurovégétative du delirium tremens sont habituellement absents. Quand l'hallucinose se produit, elle précède habituellement le delirium tremens et est passagère.

Le delirium tremens débute habituellement 48 à 72 h après le sevrage alcoolique; il est accompagné d'accès anxieux, aggravant la confusion, de troubles du sommeil (s'accompagnant de rêves effrayants ou d'hallucinations nocturnes), d'une sudation abondante et d'une dépression profonde. Les hallucinations fugaces, qui sont responsables de frayeur et d'agitation et même la terreur, sont fréquentes. Caractéristique du délire initial, l'état de confusion et de désorientation est le reflet de l'activité habituelle; p. ex., les patients imaginent fréquemment qu'ils retournent au travail et essaient de faire une activité liée à leur travail. Une labilité neurovégétative, caractérisée par une transpiration, un pouls accéléré et une hyperthermie, accompagne et évolue parallèlement au syndrome confusionnel. La confusion modérée est habituellement accompagnée d'une transpiration, d'une fréquence cardiaque de 100 à 120 bpm, et par une température de 37,2 à 37,8° C. Un syndrome confusionnel grave, s'accompagnant d'une grande désorientation et de perturbations intellectuelles, est associé à une agitation importante, à une fréquence cardiaque > 120 bpm et à une température > 37,8° C; le risque de décès est élevé.

Au cours du delirium tremens, le patient est sensible à tous les stimuli sensoriels, en particulier aux objets vus dans la pénombre. Des troubles vestibulaires lui font croire que le sol bouge, que les murs s'écroulent ou que la pièce est en train de tourner. Au fur et à mesure que le syndrome confusionnel progresse, un tremblement de repos de la main s'installe, s'étendant parfois au tronc et à la tête. L'ataxie est marquée; des précautions doivent être prises pour éviter une automutilation. Les symptômes varient selon les patients, mais sont habituellement les mêmes à chaque récidive pour un patient donné.

Diagnostic

  • Habituellement, clinique

  • Aigu: alcoolémie, évaluation afin d'écarter une hypoglycémie et des traumatismes occultes

  • Chronique: NFS, VS, bilan hépatique, et TP/TCA

  • Sevrage: bilan pour exclure une lésion et une infection du SNC

En cas d'intoxication aiguë, des examens de laboratoire, sauf la glycémie capillaire pour écarter une hypoglycémie et les tests pour mesure l'alcoolémie, sont habituellement inutiles; un diagnostic est habituellement clinique. Une confirmation par la mesure des taux d'alcool dans l'air expiré ou le sang est utile à des fins juridiques (p. ex., pour documenter une intoxication chez un conducteur ou un employé qui semblent intoxiqués). Cependant, une alcoolémie basse chez un patient dont l'état mental est altéré et qui présente une odeur d'alcool est utile car ces éléments accélèrent la recherche d'une cause alternative. Il ne faut pas supposer qu'une alcoolémie élevée chez un patient qui présente un traumatisme mineur explique son état confusionnel, car il peut être dû à une lésion ou à d'autres anomalies intracrâniennes. Ces patients doivent également passer des tests de toxicologie à la recherche de preuves d'une toxicité due à d'autres substances.

L'abus chronique d'alcool et la dépendance sont des diagnostics cliniques; les marqueurs biologiques témoignant de l'utilisation à long terme ne se sont pas montrés suffisamment sensibles ou spécifiques pour une utilisation générale. Cependant, les consommateurs abusifs d'alcool peuvent avoir un grand nombre de troubles métaboliques qui requièrent un dépistage par NFS, ionogramme (notamment la mesure du Mg), un bilan hépatique incluant le profil de coagulation (TQ/TCA), et l'albumine sérique sont souvent recommandés.

En cas de sevrage sévère et toxicité, les symptômes peuvent ressembler à ceux d'une lésion ou d'une infection du SNC, l'évaluation à l'aide d'une TDM et d'une ponction lombaire peuvent être nécessaire. Les patients qui présentent des symptômes légers ne requièrent pas de tests systématiques sauf si l'amélioration n'est pas nette en 2 à 3 j.

Traitement

  • Mesures de support

  • Dans le sevrage, benzodiazépines

Intoxication ou surdosage

Le traitement peut comprendre les éléments suivants:

  • Protection des voies respiratoires

  • Parfois, liquides IV avec thiamine, Mg, et vitamines

La première des priorités est d'assurer la fonction respiratoire; l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique sont nécessaires en cas d'apnée ou de respiration inadéquate. L'hydratation IV est nécessaire en cas d'hypotension ou de déplétion volémique mais n'augmente pas significativement la clairance de l'éthanol. Lorsqu'on utilise des liquides IV, une dose unique de thiamine 100 mg IV est administrée pour traiter ou éviter l'encéphalopathie de Wernicke. De nombreux médecins également ajoutent des multivitamines et du Mg aux liquides IV.

La sortie du patient gravement intoxiqué dépend de la réponse clinique et non d'une alcoolémie spécifique.

Sevrage

Les patients qui présentent un sevrage sévère ou delirium tremens doivent être pris en charge en USI jusqu'à ce que ces symptômes diminuent. Le traitement doit comprendre dans les mesures suivantes pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff et autres complications:

  • Thiamine IV

  • Benzodiazépines

Thiamine 100 mg IV est administré pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Les sujets tolérants à l'alcool présentent une tolérance croisée à certains médicaments couramment utilisés pour traiter le sevrage (p. ex., benzodiazépines).

Les benzodiazépines sont les médicaments les plus utilisés. La posologie dépend du degré d'agitation, des signes vitaux et de l'état mental. Le diazépam, administré 5 à 10 mg IV ou po toutes les heures jusqu'à apparition de la sédation, est une intervention initiale fréquente; lorazépam 1 à 2 mg IV ou po est une alternative. Le chlordiazépoxyde 50 à 100 mg po q 4 à 6 h, puis diminué, est une ancienne alternative acceptable pour les cas de sevrage les moins graves. Le phénobarbital permet une amélioration si les benzodiazépines sont inefficaces, mais la dépression respiratoire est un risque en cas d'utilisation concomitante. Les phénothiazines et l'halopéridol ne sont pas recommandés initialement parce qu'ils peuvent abaisser le seuil épileptogène. Chez les patients qui souffrent d'un trouble hépatique significatif, une benzodiazépine à demi-vie courte (lorazépam) ou une qui est métabolisée par conjugaison avec l'acide glucuronique (oxazépam) est préférable en cas de troubles hépatiques graves. (Note: les benzodiazépines peuvent entraîner une intoxication, une dépendance physique et un syndrome de sevrage chez les alcooliques et ne doivent donc pas être poursuivies après la période de désintoxication. La carbamazépine 200 mg po qid peut représenter une alternative puis être diminuée.) En cas d'activité hyperadrénergique sévère ou afin de réduire les besoins des benzodiazépines, un traitement à court terme (12 à 48 h) par β-bloqueurs titrés (p. ex., métoprolol 25 à 50 mg po ou 5 mg IV q 4 à 6 h) et la clonidine 0,1 à 0,2 mg IV q 2 à 4 h peut être utilisé.

Une convulsion, si elle est brève et isolée, ne nécessite pas un traitement spécifique; cependant, certains médecins donnent systématiquement une dose unique de lorazépam 1 à 2 mg IV comme prophylaxie contre une autre convulsion. Les convulsions répétées ou plus durables (c.-à-d., > 2 à 3 min) doivent être traitées et répondent souvent au lorazépam 1 à 3 mg IV. L'administration systématique de phénylhydantoïne n'est pas nécessaire et a peu de chances d'être efficace. Le traitement ambulatoire par phénylhydantoïne est rarement indiqué en cas de convulsions dues à un simple sevrage alcoolique lorsqu'aucune autre cause d'activité convulsive n'a été identifiée car les crises épileptiques ne surviennent que sous l'effet du stress produit par le sevrage alcoolique, et parce que les patients en cours de sevrage ou qui ont beaucoup bu peuvent ne pas prendre leurs antiépileptiques.

Le délirium tremens peut être fatal et ainsi doit donc être traité rapidement par des doses élevées de benzodiazépines IV, de préférence en USI. Le dosage est plus élevé et plus fréquent que dans le sevrage léger. Des doses très élevées de benzodiazépines peuvent être nécessaires et il n'y a pas de dose maximale ou de protocole thérapeutique spécifique. Le diazépam 5 à 10 mg IV ou lorazépam 1 à 2 mg IV q 10 min est administré pour contrôler le syndrome confusionnel; certains patients ont besoin de plusieurs centaines de milligrammes au cours des premières heures. Les patients réfractaires à de hautes doses de benzodiazépines peuvent répondre au phénobarbital 120 à 240 mg IV q 20 min selon les besoins. Un delirium tremens sévère résistant aux médicaments peut être traité par une perfusion continue de lorazépam, diazépam, midazolam ou du propofol, habituellement avec une ventilation mécanique concomitante. Les contentions physiques doivent être évitées autant que possible afin de minimiser l'agitation, mais les patients ne doivent pas être autorisés à s'enfuir, retirer les perfusions IV ou se mettre en danger d'autres manières. La volémie doit être maintenue avec des liquides IV et d'importantes doses de vitamines B et C, en particulier de thiamine, doivent être administrées rapidement. Une fièvre notablement élevée associée au delirium tremens est un signe de mauvais pronostic.

Problèmes d'alcool et rééducation

Définitions

La consommation risquée d'alcool est définie par la quantité et la fréquence de la consommation:

  • > 14 boissons/sem ou 4 verres par occasion chez l'homme

  • > 7 boissons/sem ou 3 verres par occasion chez la femme

En comparaison de plus petites quantités, ces quantités sont associées à un risque accru d'une grande variété de complications médicales et psychosociales.

L'abus d'alcool se réfère généralement à une habitude inadéquate de boire par intermittence, induisant une incapacité à remplir ses obligations, la consommation d'alcool peut entraîner des situations physiquement dangereuses (p. ex., au volant ou à bord d'un bateau) des problèmes avec la justice ou des problèmes sociaux et interpersonnels sans preuve de la dépendance.

La dépendance à l'alcool se réfère à une consommation fréquente de grandes quantités d'alcool avec 3 des critères suivants:

  • Tolérance

  • Symptômes de sevrage

  • Consommation de quantités supérieures aux quantités désirées

  • Désir persistant de réduire la consommation sans succès

  • Temps considérable passé à se procurer de l'alcool, à boire ou se rétablir après avoir bu

  • Sacrifice d'autres événements de la vie pour boire

  • Consommation continue en dépit de problèmes physiques ou psychologiques

L'alcoolisme est souvent utilisé comme terme équivalent à la dépendance à l'alcool, en particulier lorsque le fait de boire induit une intoxication cliniquement importante et des lésions des tissus.

Étiologie

Une habitude mal adaptée à boire qui constitue l'alcoolisme, peut commencer par le désir d'atteindre un sentiment de plénitude. Certains buveurs qui trouvent ce sentiment gratifiant recherchent alors à atteindre régulièrement cet état. De nombreuses personnes qui abusent chroniquement de l'alcool ont certains traits de personnalité: un sentiment d'isolement, de solitude, une timidité, une dépression, une dépendance, une impulsivité hostile et autodestructrice, et une immaturité sexuelle. L'alcoolique peut être issu d'un milieu familial divisé et peut avoir eu des relations conflictuelles avec sa famille. Les facteurs sociaux, les attitudes culturellement transmises ou l'éducation des enfants, modifient les modalités de la consommation alcoolique et les comportements qui en découlent. Cependant, de telles généralisations ne doivent pas occulter le fait que les troubles de la consommation d'alcool peuvent être observés chez n'importe qui, indépendamment de l'âge, du sexe, des origines, de l'appartenance ethnique ou de la situation sociale. Ainsi, les médecins doivent dépister les problèmes d'alcool chez tous les patients.

L'incidence de l'alcoolisme et de la dépendance est plus élevée chez l'enfant biologique d'alcooliques que chez l'enfant adoptif et le pourcentage d'enfants biologiques d'alcooliques qui ont des problèmes liés à l'alcool est plus élevé que celui de la population générale. Il existe des éléments en faveur de la prédisposition génétique ou biochimique, incluant les données qui évoquent que certaines personnes devenant alcooliques sont moins facilement intoxiquées; c.-à-d., elles ont un seuil plus élevé d'effets SNC.

Symptomatologie

De graves conséquences sociales surviennent habituellement. Une intoxication fréquente est manifeste et destructrice; elle gêne l'intégration sociale et professionnelle. Les blessures sont fréquentes. Finalement, la perte relationnelle et la perte de son travail due à l'absentéisme peuvent survenir. La personne peut être arrêtée pour état d'ébriété ou être appréhendée pour conduite en état d'ivresse, et perdre son permis de conduire lors d'infractions répétées; dans la plupart des États des USA, le taux maximum de concentration d'alcool autorisé dans le sang (alcoolémie) pendant la conduite est de 80 mg/dL (0,08%), et ce niveau sera probablement réduit à l'avenir.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Dépistage

Certains problèmes liés à l'alcool sont diagnostiqués quand les sujets cherchent un traitement médical pour leur consommation d'alcool ou pour des maladies évidemment liées à l'alcool (p. ex., delirium tremens, cirrhose). Cependant, nombre de ces sujets passent inaperçus pendant une longue période. La femme alcoolique a en général tendance à boire de manière solitaire et manifeste moins de symptômes. Donc, de nombreuses organisations gouvernementales et professionnelles recommandent le dépistage de l'alcool lors des consultations systématiques. Une approche graduelle (v. Degrés de dépistage des problèmes d'alcool) peut permettre d'identifier les patients qui demandent un questionnaire plus détaillé; plusieurs questionnaires validés détaillés sont disponibles.

Degrés de dépistage des problèmes d'alcool

Degré de dépistage

Critères d'utilisation

Technique de dépistage

1

Si une seule question est possible

Lors d'une seule occasion au cours des 3 derniers mois, avez-vous pris > 5 boissons* contenant de l'alcool ?

2

Chez tous les patients qui consomment de l'alcool si on dispose du temps nécessaire

ou

Chez les patients qui répondent " oui " à un questionnaire de niveau 1

  • En moyenne, combien de jours par semaine buvez-vous de l'alcool?

  • Pendant une journée typique combien de verres buvez-vous ?

  • Quel est le nombre maximum de verres que vous avez bus un jour donné au cours du dernier mois ?

3

Si le degré 2 de dépistage identifie un risque de problèmes d'alcool (c.-à-d., chez l'homme, > 14 boissons/sem ou 4 boissons/j; chez la femme, > 7 boissons/sem ou 3 boissons/j)

ou

Si le médecin suspecte que les patients minimisent leur consommation d'alcool

Le test des 10 questions d'identification des troubles liés à la consommation d'alcool (AUDIT)

* Un verre est défini comme 360 mL de bière, 150 mL de vin ou 45 mL de spiritueux.

Le questionnaire AUDIT est disponible à l'adresse National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) .

Adapté d'après Fleming MF: Screening and brief intervention in primary care settings. Au Site web NIAAA.

Traitement

  • Programmes de rééducation

  • Conseils ambulatoires

  • Groupes d'entraide

  • Envisager des médicaments (p. ex., naltrexone, disulfirame [Antabuse])

Tous les patients doivent être conseillés pour diminuer leur consommation d'alcool au-dessous des niveaux à risque.

Chez les patients identifiés comme étant buveurs à risque, le traitement peut commencer par une brève discussion sur les conséquences médicales et sociales et une recommandation visant à réduire ou à cesser de boire, avec un suivi du sujet concernant la prescription (v. Interventions brèves pour problèmes d'alcool).

Interventions brèves pour problèmes d'alcool

Niveau d'intervention

Critères d'utilisation

technique d'intervention brève

1

Si les résultats du dépistage déterminent que l'intervention est nécessaire mais le temps est limité

Indiquant simplement une préoccupation que les excès d'alcool du patient dépassent les limites recommandées et pourraient conduire à des problèmes liés à l'alcool; en recommandant au patient de réduire ou d'arrêter de boire

2

Si l'orientation vers un spécialiste n'est pas nécessaire; si l'abstinence n'est pas nécessairement l'objectif

Projet TrEAT (Trial for Early Alcohol Treatment) protocole: 2 séances brèves en face-à-face prévues à 1 mois d'intervalle, par un suivi téléphonique 2 sem après chaque session

3

Si le patient présente des symptômes d'abus d'alcool ou de dépendance; si l'abstinence constitue l'objectif principal

Motivation d'amélioration; orientation vers un spécialiste

Chez les patients qui présentent des problèmes plus graves, en particulier après que des mesures moins intensives aient été infructueuses, un programme de réhabilitation est souvent la meilleure approche. Les programmes de réhabilitation combinent une psychothérapie individuelle, incluant le traitement de groupe, avec supervision médicale. Pour la plupart des patients, la réhabilitation ambulatoire est suffisante; la durée de ces programmes varie, typiquement des semaines à plusieurs mois, voir plus si nécessaire. Les programmes de réhabilitation sont réservés aux patients hospitalisés qui présentent une dépendance à l'alcool plus grave et à ceux présentant des problèmes importants de toxicomanie, d'abus de psychotrope et de substance. La durée du traitement est habituellement plus brève (habituellement quelques jours ou semaines) que celles des programmes de soins ambulatoires et peut être et peut être favorisée par la réassurance des patients.

La psychothérapie utilise des techniques qui augmentent la motivation et apprennent au patient à éviter les circonstances qui déclenchent la prise d'alcool. Le soutien social à l'abstinence est important, dont le soutien par la famille et les amis.

Entretien

Le maintien de la sobriété est difficile. Le patient doit être averti qu'après quelques semaines, lorsqu'il sera remis de sa dernière crise, il trouvera probablement une excuse pour reprendre un verre. Il doit également être informé bien qu'il lui soit possible de boire modérément pendant quelques jours, voire plus rarement pendant quelques semaines, mais qu'inéluctablement il reprendra ses comportements éthyliques antérieurs sans pouvoir se contrôler.

Outre le service d'aide prévu dans les programmes ambulatoires et hospitaliers de traitement de l'alcoolisme, des groupes d'entraide ainsi que certains médicaments permettent d'éviter les rechutes chez certains patients.

Les Alcooliques Anonymes sont les groupes d'entraide les plus connus. Le patient doit trouver un groupe d'AA où il se sente bien. Les Alcooliques Anonymes permettent au patient de rencontrer des amis abstinents toujours disponibles ainsi qu'un lieu de socialisation non alcoolique. Le patient peut également écouter les autres exposer devant le groupe des arguments qu'il a utilisés lui-même pour justifier sa propre consommation d'alcool. L'aide qu'il apporte aux autres alcooliques peut renforcer l'estime de soi et l'assurance qu'il n'obtenait antérieurement que par l'alcool. De nombreux alcooliques sont réticents à entrer dans des groupes d'AA et trouvent l'assistance individuelle, le conseil familial ou les traitements de groupe ou familiaux plus acceptables. Organisations alternatives, telles que LifeRing Recovery (il existe des organisations séculières pour la sobriété), destinées à ceux qui cherchent une autre approche.

Le traitement médicamenteux doit être associé à un conseil et ne doit pas constituer le traitement unique.

Le disulfirame (antabuse), premier médicament destiné à éviter les rechutes de dépendance alcoolique, perturbe le métabolisme de l'acétaldéhyde (un produit intermédiaire de l'oxydation de l'alcool) qui s'accumule alors. La consommation d'alcool dans les 12 h qui suivent la prise de disulfirame (antabuse) entraîne des bouffées vasomotrices au niveau du visage survenant en 5 à 15 min, puis se produit une intense vasodilatation du visage et du cou associant injection conjonctivale, céphalées pulsatiles, tachycardie, dyspnée et sudations. Avec de fortes doses d'alcool, les nausées et les vomissements peuvent apparaître en 30 à 60 min et peuvent aboutir à une hypotension et parfois aux évanouissements et au collapsus. La réaction peut durer jusqu'à 3 h. Peu de patients se risquent à boire de l'alcool s'ils sont sous disulfirame (antabuse) du fait de la gêne intense ressentie. Les médicaments contenant de l'alcool (p. ex., teintures; élixirs; sirops en vente libre pour la toux et les rhumes, qui contiennent jusqu'à 40% d'alcool) doivent également être évités. Le disulfirame (antabuse) est contre-indiqué pendant la grossesse et chez le patient cardiaque décompensé. Il peut être administré à un patient en ambulatoire après 4 ou 5 j d'abstinence. La dose initiale est de 0,5 g po 1 fois/j pendant 1 à 3 sem, suivie d'une dose d'entretien de 0,25 g 1 fois/j. Les effets peuvent persister pendant 3 à 7 j après la dernière prise. Les consultations médicales périodiques sont nécessaires à la poursuite de la prise du disulfirame (antabuse), qui fait partie du traitement de l'abstinence. L'efficacité générale du disulfirame (antabuse) n'a pas été établie et beaucoup de patients ne s'y plient pas. L'observance du traitement nécessite habituellement un soutien social adéquat, comme le suivi de la consommation d'alcool. Pour ces raisons, l'utilisation du disulfirame (antabuse) est actuellement limitée. Le disulfirame (antabuse) est plus efficace lorsqu'il est administré sous surveillance étroite à des patients très motivés.

La naltrexone, un antagoniste des opiacés ( Entretien), diminue le taux de rechute et le nombre de jours de prise d'alcool chez la plupart des patients qui en consomment régulièrement. La naltrexone 50 mg po 1 fois/j est généralement administré, bien qu'il soit prouvé que des doses plus élevées (p. ex., 100 mg 1 fois/j) soient plus efficaces chez certains patients. Même avec le conseil, les taux d'observance du traitement par la naltrexone orale sont faibles. Une forme à longue durée d'action est également disponible: 380 mg IM 1 fois/mois. La naltrexone est contre-indiquée en cas d'hépatite aiguë ou d'insuffisance hépatique et de dépendance aux opiacés.

L'acamprosate, un analogue synthétique de l'acide γ-aminobutyrique, est administré en dose de 2 g po 1 fois/j. L'acamprosate peut diminuer le taux de rechute et le nombre de jours de rechute du patient.

Le nalméfène, un antagoniste des opiacés et le topiramate sont à l'étude car ils diminuent le désir intense de boire de l'alcool.

Encéphalopathie de Wernicke

L'encéphalopathie de Wernicke est un trouble caractérisé par une confusion de début aigu, un nystagmus, une ophtalmoplégie partielle et une ataxie due à une carence en thiamine. Le diagnostic est principalement clinique. Le trouble peut se résorber sous l'effet du traitement, persister ou dégénérer en une psychose de Korsakoff. Le traitement comprend la thiamine et des mesures de support.

L'encéphalopathie de Wernicke est causée par l'apport ou l'absorption insuffisante de thiamine, associée plus l'ingestion continue, à des glucides. L'alcoolisme sévère est une condition sous-jacente initiale. Une ingestion excessive d'alcool perturbe l'absorption de la thiamine par le tube digestif et le stockage hépatique de la thiamine; une malnutrition associée à un alcoolisme exclut une absorption suffisante de thiamine. Une encéphalopathie de Wernicke peut également entraîner d'autres affections responsables de dénutrition prolongée ou de carence en vitamine (p. ex., dialyse répétée, vomissements, anorexie, gastrite, cancer, SIDA). Une charge glucidique en cas de carence en thiamine (c.-à-d., réalimentation après le jeûne ou administration de solutions glucidiques concentrées IV) peut déclencher une encéphalopathie de Wernicke.

Tous les alcooliques déficitaires en thiamine ne développent pas une encéphalopathie de Wernicke, ce qui suggère que d'autres facteurs peuvent être impliqués. Des anomalies génétiques qui entraînent une déficience en transcétolase, une enzyme qui transforme la thiamine, peuvent être impliquées.

Généralement, les lésions du SNC sont distribuées symétriquement autour du 3ème ventricule, de l'aqueduc et du 4ème ventricule. Les changements des corps mamillaires, du thalamus dorsomédial, du locus ceruleus, de la substance grise péri-aqueductale, des noyaux de la motricité oculaire et des noyaux vestibulaires sont fréquents.

Symptomatologie

Des modifications cliniques surviennent brutalement. Des anomalies oculomotrices, dont un nystagmus horizontal et vertical paralysie et des ophtalmoplégies partielles (p. ex., paralysie du lateral rectus, paralysies partielles conjuguées du regard) sont fréquentes. Les pupilles peuvent être anormales; elles se contractent habituellement mal ou sont inégales.

Un trouble vestibulaire sans perte auditive est fréquent et le réflexe oculovestibulaire peut être atteint. La démarche avec ataxie résulte de troubles vestibulaires et cérébelleux; marche élargie et lente, avec steppage.

Une confusion globale est souvent présente; caractérisée par une profonde désorientation, une indifférence, une inattention, une somnolence ou une obnubilation. Le seuil nociceptif des nerfs périphériques est souvent élevé et nombre de patients souffrent d'un grave dysfonctionnement du système végétatif caractérisé par une hyperactivité du sympathique (p. ex., tremblement, agitation) ou bien par une hypoactivité (p. ex., hypothermie, hypotension orthostatique, syncope). Chez le patient non traité, la stupeur peut progresser jusqu'au coma, puis jusqu'à la mort.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Le diagnostic est clinique et est fondé sur l'identification des dénutritions sous-jacentes ou des carences en vitamines. Il n'existe aucune anomalie caractéristique dans le LCR, les potentiels évoqués, l'imagerie cérébrale ou l'EEG. Cependant, ces tests, ainsi que les examens de laboratoire (p. ex., examens sanguins, glycémie, NFS, bilan hépatique, dosage des GSA, dépistage toxicologique), doivent être effectués pour exclure d'autres étiologies. Les taux de thiamine ne sont pas mesurés systématiquement.

Pronostic

Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic. S'il est commencé à temps, le traitement peut corriger toutes les anomalies. Les symptômes oculaires commencent habituellement à se s'améliorer dans les 24 h suivant l'administration précoce de thiamine. Une ataxie et une confusion peuvent persister quelques jours ou quelques mois. Non traitée, le trouble évolue; la mortalité est de 10 à 20%. Quatre-vingt pourcent des patients qui survivent, développent une psychose de Korsakoff; l'association est appelée syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Traitement

  • Thiamine parentérale

  • Mg parentéral

Le traitement consiste en l'administration immédiate de thiamine 100 mg IV ou IM, poursuivi quotidiennement pendant au moins 3 à 5 j. Le Mg est un cofacteur nécessaire au métabolisme thiamine-dépendant et l'hypomagnésémie doit être corrigée en utilisant du sulfate de Mg 1 à 2 g IM ou IV q 6 à 8 h ou oxyde de Mg 400 à 800 mg po 1 fois/j. Le traitement symptomatique comprend la réhydratation, la correction des troubles hydro-électrolytiques et une approche nutritionnelle générale, dont des polyvitamines. Le patient présentant une maladie avancée requiert une hospitalisation. L'arrêt de l'alcool est indispensable.

L'encéphalopathie de Wernicke pouvant être prévenue, tous les patients dénutris doivent être traités par thiamine parentérale (généralement 100 mg IM suivis par 50 mg po 1 fois/j) avec en plus de la vitamine B12 et des folates (1 mg po 1 fois/j pour les deux), en particulier si du glucose IV est nécessaire. Il est également prudent d'administrer de la thiamine avant de débuter tout traitement en cas de trouble de la conscience. Le patient dénutri doit continuer à recevoir de la thiamine lorsqu'il n'est plus hospitalisé.

Psychose de Korsakoff

La psychose de Korsakoff est une complication tardive d'une encéphalopathie de Wernicke persistante, et induit des troubles de la mémoire, la confusion et des anomalies du comportement.

Psychose de Korsakoff (syndrome amnésique de Korsakoff) apparaît chez environ des 80% patients non traités ayant une encéphalopathie de Wernicke. Les raisons d'apparition de la psychose de Korsakoff chez certains patients atteints d'une encéphalopathie de Wernicke ne sont pas claires. Un accès grave ou de plusieurs accès de delirium tremens post-alcoolique peut déclencher la psychose de Korsakoff précédée ou non d'un accès caractéristique d'encéphalopathie de Wernicke.

D'autres facteurs déclenchants comprennent un traumatisme crânien avec hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie thalamique, accident vasculaire ischémique du thalamus ou, plus rarement, des tumeurs infiltrant les structures thalamiques paramédianes.

Symptomatologie

La mémoire immédiate est sévèrement touchée; l'amnésie rétrograde et antérograde se manifeste à des degrés variés. Le patient a tendance à utiliser la mémoire des événements lointains, qui semble être moins atteinte que la mémoire des événements récents. La désorientation temporelle est fréquente. Les changements émotionnels sont fréquents; ils comprennent l'apathie, l'abrasion affective ou légère euphorie avec peu ou pas de réponse aux événements extérieurs, y compris aux situations anxiogènes. La spontanéité et l'initiative peuvent être diminuées.

L'affabulation est souvent une manifestation précoce. Le patient atteint fabrique inconsciemment des événements imaginaires ou confus dont il ne peut pas se rappeler; ces inventions peuvent être un argument que le trouble sous-jacent n'a pas été détecté.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur une symptomatologie caractéristique en cas d'antécédents de dépendance chronique sévère à l'alcool. D'autres causes de symptômes (p. ex., une lésion ou une infection du SNC) doivent être exclues.

Pronostic

Le pronostic est excellent en cas de traumatisme crânien et/ou d'hémorragie sous-arachnoïdienne; l'amnésie est transitoire. Le pronostic est défavorable lorsque la cause est une carence en thiamine ou un accident vasculaire cérébral; les soins institutionnels prolongés sont nécessaires chez près de 25% des patients et seuls environ 20% guérissent complètement. Cependant, une amélioration peut être observée jusqu'à 12 à 24 mois après le début et on doit se garder d'un internement prématuré.

Traitement

Le traitement se fonde sur la thiamine et une hydratation adéquate.

Maladie de Marchiafava-Bignami

La maladie de Marchiafava-Bignami est une rare démyélinisation du corps calleux qui se manifeste chez l'alcoolique chronique, préférentiellement de sexe masculin.

L'anatomopathologie et les circonstances relient ce trouble à un syndrome de démyélinisation osmotique (antérieurement appelé myélinolyse centrale du pont), dont il pourrait être une variante ( Syndrome de démyélinisation osmotique). Dans la maladie de Marchiafava-Bignami, l'agitation et la confusion surviennent avec une démence évolutive et des signes de désinhibition frontale. Certains patients guérissent après plusieurs mois; d'autres souffrent de convulsions et d'un coma, qui peut précéder la mort.

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